PENYAKIT HIDUP ALCOHOLIC: Mekanisme perkembangan, terapi patogenetik

Apakah faktor risiko penyakit hati alkohol? Apakah peranan asetaldehid dalam mekanisme kerosakan hati? Mengapa penyediaan fosfolipid penting adalah penghubung utama dalam terapi ubat untuk alkohol b

Apakah faktor risiko yang menyebabkan timbulnya penyakit hati alkoholik?
Apakah peranan asetaldehid dalam mekanisme kerosakan hati?
Mengapa ubat fosfolipid penting menjadi pusat terapi ubat untuk penyakit hati alkoholik?

Konsep penyakit hati alkoholik merangkumi pelbagai gangguan struktur dan kemampuan fungsi organ yang disebabkan oleh penggunaan minuman beralkohol secara sistematik yang berpanjangan. Kerosakan hati alkohol dari segi kelaziman dan kepentingan sosial adalah yang kedua setelah penyakit hati akut dan kronik etiologi virus.

Ciri khas penyakit hati alkoholik, seperti lesi toksik eksogen lain, adalah pergantungan yang jelas dari perubahan patologi organ pada dos alkohol dan jangka masa penggunaannya. Penting untuk menekankan kebolehbalikan kerosakan hati alkohol pada peringkat awal, dan pada sebilangan pesakit bahkan pada peringkat lanjut penyakit ini, dengan pantang sepenuhnya dari pengambilan alkohol. Sesuai dengan ini, ketidakberkesanan kaedah rawatan apa pun terhadap latar belakang pengambilan alkohol yang berterusan..

Penyakit hati yang serius diperhatikan dengan pengambilan harian lebih daripada 40-60 g etanol pada lelaki dan lebih daripada 20 g pada wanita untuk jangka masa yang panjang. Kesan toksik tidak bergantung pada jenis minuman yang diambil dan ditentukan oleh jumlah etanol di dalamnya.

Pada masa yang sama, di kalangan pesakit yang menderita alkoholisme kronik, hepatosis lemak dikesan pada 60-65% dan sirosis hati - dalam 20% kes. Ini memberi alasan untuk mempercayai bahawa bersama dengan alkohol, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit alkohol, genetik, kekebalan tubuh dan sejumlah faktor luaran berperanan..

Faktor risiko penyakit hati alkoholik:

  • minum alkohol dalam dos melebihi 40-60 g etanol setiap hari untuk lelaki dan 20 g untuk wanita;
  • polimorfisme genetik enzim yang memetabolisme alkohol;
  • jantina - wanita mempunyai kecenderungan yang lebih tinggi untuk maju;
  • penggunaan ubat-ubatan yang dimetabolisme di hati;
  • jangkitan dengan virus hepatotropik;
  • faktor imun;
  • kekurangan pemakanan.

Patogenesis kerosakan hati alkoholik

Terdapat kesan langsung dan tidak langsung etanol pada hati, yang mendasari kerosakan hati alkoholik:

  • disorganisasi lipid membran sel, yang membawa kepada perubahan adaptif dalam strukturnya;
  • kesan merosakkan asetaldehid;
  • pelanggaran fungsi detoksifikasi hati berhubung dengan toksin eksogen;
  • pelanggaran reaksi imun;
  • peningkatan kolagenogenesis,
  • rangsangan karsinogenesis.

Disorganisasi lipid membran sel menyebabkan perubahan adaptif dalam strukturnya

Dua sifat penting memastikan fungsi membran berfungsi dengan baik. Pertama, kerana terdapatnya kawasan dalam hidrokarbon, membran fosfolipid hampir tidak dapat ditembusi oleh kebanyakan molekul dan ion biologi, dan ciri inilah yang membolehkan membran melakukan fungsi penghalang. Kedua, lapisan ganda fosfolipid semula jadi mewakili fasa cecair, dan ini memberikan kelenturan dan kelikatan yang cukup kepada membran..

Gangguan sintesis unsur struktur terpenting membran - fosfolipid dan perubahan adaptif dalam komposisi lipid, yang menyebabkan peningkatan pengoksidaan mereka, menyebabkan penurunan kecairan membran.

Membran yang rosak tidak dapat memberikan pengikatan dan penggabungan ligan besar, serta ligan kecil. Kehadiran fosfolipid juga diperlukan untuk fungsi normal komponen lain yang terbentuk di dalam membran, termasuk protein yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan aktiviti reseptor selular. Fosfolipid memainkan peranan aktif dalam proses metabolik, mereka mengaktifkan enzim terikat membran - adenylate cyclase, phosphatidylethanolamine methyltransferase dan sitokrom oksidase.

Mekanisme utama untuk pembentukan penyakit hati alkoholik adalah kesan sitopatik langsung asetaldehid.

Acetaldehyde adalah metabolit toksik dan reaktif. Ini membawa kepada pemicu peroksidasi lipid, yang menyebabkan pemusnahan membran sel, mengikat tubulin, merosakkan mikrotubulus sitoskeleton.

Acetaldehyde mempunyai kesan yang jelas pada sintesis protein di hati: ia secara tajam menghalang penyahtoksidan asid amino oksidatif dan menghalang sintesis albumin, dan juga mengganggu metabolisme kofaktor enzim - pyridoxine, choline fosfat, zink, vitamin E.

Sintesis prokollagen dan fibronektin jenis I di bawah tindakan asetaldehid mengaktifkan fibrogenesis.

Mekanisme imun juga terlibat dalam patogenesis penyakit hati alkoholik. Respons autoimun terhadap antigen hepatik boleh dicetuskan oleh kompleks protein asetaldehid; mereka dilihat sebagai asas perkembangan penyakit hati setelah menghentikan pengambilan alkohol.

Kepentingan patogenetik pelanggaran sistem imuniti selular yang tidak diragukan ditunjukkan oleh kepekaan sel T dengan asetaldehid atau hyaline alkoholik, peningkatan pengeluaran limfosit sitotoksik.

Yang paling menarik ialah data eksperimen dan klinikal mengenai peranan sitokin dalam perkembangan penyakit hati alkoholik, termasuk pro-radang, menyebabkan kerosakan hati..

Klasifikasi moden penyakit hati alkoholik berdasarkan kriteria klinikal dan morfologi. Terdapat empat bentuk penyakit hati alkoholik:

  • penyakit hati berlemak alkohol,
  • hepatitis alkohol,
  • fibrosis alkohol dan sklerosis hati,
  • sirosis hati alkoholik.

Degenerasi lemak dicirikan oleh pemendapan titisan lemak intra dan ekstraselular patologi yang tersebar. Selalunya tidak simptomatik, dan pesakit berada di bawah pengawasan doktor secara tidak sengaja, ketika hepatomegali dikesan. Ujian fungsional hati sedikit berubah: pada sepertiga pesakit, hiperbilirubinemia, hiparlipidemia dinyatakan. Peningkatan sedikit aktiviti aminotransferase dan transpeptidase γ-glutamil dicatat dalam kurang daripada separuh pemerhatian.

Hepatitis alkoholik adalah kerosakan hati degeneratif-radang progresif akut atau kronik pada alkoholik. Manifestasi morfologi bentuk ini adalah distrofi belon hepatosit, nekrosis dengan penyusupan neutrofil, fibrosis perivaskular, steatosis, dan deposit alkali alkohol. Fasa akhir penyakit ini ditentukan oleh penyusupan limfosit pada saluran portal dan parenkim. Gambaran klinikal berkisar dari hepatomegali tanpa gejala hingga perkembangan kegagalan hati. Atas sebab praktikal, disarankan untuk membezakan varian laten, icteric dan kolestatik dalam perjalanan penyakit ini. Hampir selalu, leukositosis dikesan dengan peningkatan bilangan neutrofil, ESR dipercepat. Pada 50-75% pesakit, anemia makrocytik ditentukan. Kajian biokimia mendedahkan hiperbilirubinonemia dengan dominasi bilirubin langsung, nisbah AST / ALT selalu lebih besar daripada 1, kenaikan ketara dalam γ-HT dan ALP adalah ciri, hiper-γ-globulinemia mungkin berlaku. Peningkatan bilirubin, hipoalbuminemia, dan penurunan prothrombin adalah tanda-tanda prognosis yang buruk..

Dalam perkembangan sirosis hati, faktor patogenetik yang penting, bersama dengan perubahan radang-nekrotik, adalah fibrosis periselular dan perisinusoidal.

Rawatan penyakit hati alkoholik

Rawatan penyakit hati alkoholik adalah proses yang panjang dan kompleks. Ini merangkumi, sebagai prasyarat, pantang lengkap dari pengambilan alkohol, diet lengkap dengan kandungan protein yang mencukupi (1 g per 1 kg berat badan sehari) dan kandungan asid lemak tak jenuh dan unsur surih yang tinggi.

Pada peringkat awal penyakit hati alkoholik, kepatuhan terhadap keadaan ini dan terapi ubat dapat menyebabkan perkembangan terbalik perubahan patologi hati. Asas terapi ubat untuk semua bentuk penyakit hati alkoholik adalah penyediaan fosfolipid "penting" (bahan EPL), yang merupakan ekstrak yang sangat murni dari kacang soya.

Regimen rawatan standard merangkumi: penggunaan EPL secara intravena pada dos 500-1000 mg sehari untuk 10-14 hari pertama dan pemberian jangka panjang selama 2-6 bulan melalui mulut pada dos harian 1800 mg (dua kapsul tiga kali sehari). Sekiranya terdapat kerosakan hati yang teruk pada minggu-minggu pertama rawatan, pemberian ubat secara intravena digabungkan dengan pemberian oral.

EPL adalah komponen utama membran sel dan mengembalikan integriti mereka. Ini membawa kepada normalisasi fungsi membran dan peningkatan kelancarannya, pengaktifan enzim membran dan peningkatan sintesis fosfolipid endogen. Peningkatan potensi detoksifikasi dan ekskresi hepatosit di bawah tindakan EPL mengurangkan pemusnahan membran semasa tekanan oksidatif.

Mengurangkan keparahan tekanan oksidatif dan kesan antifibrotik EPL telah ditunjukkan dalam kajian eksperimen yang dilakukan oleh C. Lieber.

Mekanisme tindakan antifibrotik ketika menggunakan EPL dikaitkan dengan penghambatan transformasi sel Ito menjadi penghasil kolagen.

Kajian klinikal menunjukkan bahawa di bawah pengaruh EPL pada pesakit dengan hepatitis alkohol kronik dan sirosis, intensiti peroksidasi lipid, tahap keracunan endogen menurun, dan kepekatan asid lemak tak jenuh ganda meningkat..

Glukokortikosteroid digunakan pada pesakit dengan bentuk hepatitis alkoholik akut yang teruk, kursus tiga hingga empat minggu dijalankan pada dos awal bersamaan dengan 32 mg metipred.

Ujian klinikal secara rawak telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup jangka pendek pesakit, terutamanya dengan adanya ensefalopati. Terdapat bukti bahawa glukokortikosteroid paling berkesan pada pesakit dengan sitokin pro-radang yang tinggi. Pelantikan glukokortikosteroid dikontraindikasikan sekiranya terdapat jangkitan, diabetes, pankreatitis, karsinoma hepatoselular.

Sekiranya terdapat sindrom kolestasis pada pesakit dengan penyakit hati alkoholik, penggunaan Heptral (S-adenosylmethionine) pada dosis 10 ml (800 mg) secara intravena ditunjukkan, diikuti dengan beralih ke kapsul pada dosis 800-1600 mg sehari selama dua hingga tiga minggu.

Kesan antifibrogenik dan anti-radang colchicine telah dikenal pasti dalam kajian yang berasingan.

Penyakit hati alkoholik tetap menjadi masalah mendesak dalam perubatan moden. Dalam penyelesaiannya, peranan yang paling penting diberikan kepada program perubatan dan sosial yang bertujuan untuk menghilangkan ketergantungan alkohol. Memahami mekanisme perkembangan penyakit hati alkoholik perlu dilakukan oleh pengamal untuk menjalankan terapi patogenetik yang berkesan.

Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk hepatitis alkoholik. Ciri-ciri pengurusan dan rawatan pesakit

Penerangan: Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk sirosis hati etiologi alkoholik. Penyakit hati alkohol ABD merangkumi pelbagai gangguan struktur dan kemampuan fungsi hati yang disebabkan oleh pengambilan alkohol yang berpanjangan.

Tarikh dihantar: 2015-01-14

Saiz fail: 25.75 KB

Karya telah dimuat turun: 10 orang.


Kongsi karya anda di media sosial

Sekiranya karya ini tidak sesuai dengan anda di bahagian bawah halaman terdapat senarai karya serupa. Anda juga boleh menggunakan butang carian

Soalan: Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk hepatitis alkoholik. Ciri-ciri pengurusan dan rawatan pesakit.

Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk sirosis hati etiologi alkoholik. Ciri-ciri pengurusan dan rawatan pesakit.

Penyakit hati alkoholik (ALD) - merangkumi pelbagai gangguan struktur dan kemampuan fungsi hati yang disebabkan oleh pengambilan alkohol jangka panjang.

Metabolisme alkohol dilakukan oleh tiga sistem enzim:

  1. Sistem alkohol dehidrogenase, yang mengoksidakan etanol kepada asetaldehid;
  2. Sitokrom P-450 - sistem mikrosomal bergantung;
  3. Sistem Catalase metabolisme etanol;

Pengoksidaan etanol dalam hepatosit.

Pembentukan asetaldehid (bahan toksik) meningkat dan penukarannya menjadi asetat menurun. Hidrogen yang dihasilkan menggantikan asid lemak sebagai bahan bakar, pengumpulan asid lemak terjadi, diikuti oleh ketosis, trigliseridemia, perkembangan hati berlemak, dan hiperlipidemia. Hidrogen berlebihan digunakan untuk menukar piruvat menjadi laktat, yang membawa kepada perkembangan asidosis ginjal, peningkatan asid urik serum. Penghambatan laluan penukaran piruvat menjadi glukosa membawa kepada hipoglikemia. Peningkatan Metabolisme Testosteron Menyebabkan Feminisasi dan Kemandulan.

- Hepatitis alkohol akut;

- Steatosis alkohol atau hepatosis lemak;

- Sirosis hati alkoholik;

Hepatitis alkoholik akut:

a) Jaundis tanpa gatal;

b) Demam hingga bilangan demam;

c) Kelemahan umum;

d) Kesakitan di hipokondrium kanan, hepatomegali;

e) Mual, muntah, cirit-birit;

f) Ensefalopati hepatik;

a) Leukositosis hingga 12-20 x 10³ / μl dengan pergeseran ke kiri, ↑ ESR;

b) ir bilirubin kerana langsung;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumin, ↑ globulin;

f) lip O. lipid, kolesterol, trigliserida;

- Dengan hipertensi portal yang teruk;

Penentuan keparahan kerosakan hati:

Pekali Maddray: 4.6 x (Masa Prothrombin pesakit ?? Masa protrombin adalah normal) + O. bilirubin dalam mmol / L.

Manifestasi histologi hepatitis alkoholik akut:

- Degenerasi hepatosit belon, nekrosis hepatosit di tengah lobula hepatik;

- Kehadiran alkohol alkohol dalam hepatosit (badan Mallory);

- Penyusupan radang oleh leukosit dan limfosit lobula hepatik dan saluran portal;

- Klinik tidak signifikan (hepatomegali minimum, berat di hipokondrium kanan);

- Dalam b / x an.blood ?? sederhana ↑ AST, ALT hingga 2-3 norma, tidak signifikan ↑ ALP, GGTP;

- Dalam wedge.an.blood ?? makrocytosis;

- Biopsi hati ?? degenerasi lemak kasar hati tanpa nekrosis dan infiltrat inflamasi;

Hepatitis alkoholik kronik:

- Kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan;

- Dalam darah kering - ↑ ↑ AST, ALT (hingga 200-300 U), trigliserida, kolesterol; GGTP, SHF ?? jarang naik;

- Biopsi hati ?? degenerasi lemak hati dengan infiltrat inflamasi cenrolobular sederhana dan fibrosis di zon 3 lobula hepatik acinar, pengembangan saluran portal;

Sirosis hati alkoholik:

- Pengampunan klinikal dan makmal setelah menghentikan pengambilan alkohol;

- Penyebaran sindrom hipertensi portal di klinik;

- Tanda-tanda kekurangan protein dan vitamin;

- Tanda-tanda keracunan alkohol kronik:

a) Muntah dan hiperemia wajah, suntikan sclera, exophthalmos;

b) Kontrak Dupuytren;

c) Eritema Palmar;

d) Pembesaran kelenjar parotid;

f) Polineuropati periferal;

Manifestasi histologi sirosis hati alkoholik:

- Pengumpulan hyaline sentrilobular;

- Penyusupan neutrofil di sekitar hepatosit;

- Degenerasi lemak penurunan besar;

Rawatan kerosakan hati alkoholik:

- Mengelakkan alkohol;

- Nutrien lengkap dengan banyak protein dan vitamin;

- GKS ?? hanya pada hepatitis alkoholik akut;

- Asid ursodoksikolik ?? menghalang aktiviti sitokin proinflamasi, mempunyai kesan antikolestatik ?? 750 mg sekali sehari;

- Heptral ?? kesan anti-neurotoksik, meningkatkan pengeluaran antioksidan.

400-800 mg i / v atau i / m ?? 10-14 hari, kemudian 400-800 mg 2 r / hari ?? 2 bulan;

- Fosfolipid penting semasa normalisasi transaminase ?? 2 bulan;

Rawatan hipertensi portal:

- Diet rendah sodium hingga 3 g / hari;

- Rehat tempat tidur, kerana kedudukan tegak merangsang sistem saraf simpatik, oleh itu, pengeluaran air kencing menurun;

- Persediaan kalium untuk hipokalemia;

Rawatan sindrom edematous-ascitic:

- Spironolactone (veroshpiron) 150-200 mg / hari selama 5 hari;

- tiada kesan - dos meningkat hingga 300-400 mg / hari;

- tiada kesan - furosemide 40-60 mg dan / atau uregit dengan peningkatan dos secara beransur-ansur;

- tiada kesan - paracentesis terapi diikuti dengan pemberian albumin secara intravena;

P. S.: alkohol juga mempengaruhi buah pinggang dengan kesan toksik, dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut / kegagalan buah pinggang kronik, sindrom hepatorenal (kegagalan ginjal akut hemodinamik prerenal, merumitkan dekompensasi alkohol sistem peredaran darah, yang berdasarkan pengaktifan faktor vasokonstriktor ginjal yang jelas: angiotensin II, leukotrienes sindrom sindrom vena nitrik oksida), kardiomiopati, dan pankreatitis akut / kronik.

Abstrak penyakit hati alkohol

Purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Pada lelaki yang sihat, minum alkohol pada dos melebihi 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; pada dos 80 g / hari - kepada hepatitis alkoholik; pada dos 160 g / hari - hingga sirosis hati.

Tempoh penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematik selama 10-12 tahun.

Penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat pada wanita berbanding lelaki dan dengan pengambilan alkohol yang lebih rendah.

Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya di dalam perut; intensiti pengeluaran sitokin yang berbeza pada lelaki dan wanita. Khususnya, peningkatan kepekaan wanita terhadap kesan toksik alkohol dapat dijelaskan oleh aktiviti dehidrogenase alkohol yang lebih rendah, yang meningkatkan metabolisme etanol di hati..

Terdapat kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit hati alkoholik. Ini ditunjukkan oleh perbezaan aktiviti enzim alkohol dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta ketidakcukupan sistem sitokrom P-450 2E1 hati..

Pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan virus hepatitis C. Sesungguhnya, 25% pesakit dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan antibodi terhadap virus hepatitis C kronik, yang mempercepat perkembangan penyakit ini.

Pesakit dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur jejak ini dalam usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, hemolisis.

Obesiti dan gangguan diet (kadar asid lemak tepu yang tinggi dalam makanan) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap alkohol..

    Patogenesis penyakit hati alkoholik
      Metabolisme etanol

      Sebilangan besar etanol (85%) memasuki badan diubah menjadi asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

      Acetaldehyde, dengan bantuan enzim mitokondria hepatik asetaldehid dehidrogenase, selanjutnya dioksidakan menjadi asetat. Nicotinamide dinucleotide phosphate (NADH) mengambil bahagian dalam kedua-dua tindak balas sebagai koenzim. Perbezaan kadar penghapusan alkohol banyak dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim..

      Fraksi hepatik alkohol dehidrogenase bersifat sitoplasma, ia memetabolismekan etanol apabila kepekatannya dalam darah kurang dari 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih dari 10 mmol / L), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen hati sitokrom P-450 2E1.

      Pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan aktiviti sistem ini, menyebabkan penghapusan etanol yang lebih cepat dalam alkoholik, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan hati. Sebagai tambahan, sistem sitokrom P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja etanol, tetapi juga beberapa ubat (contohnya, parasetamol). Oleh itu, induksi sistem sitokrom P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit toksik ubat-ubatan, yang menyebabkan kerosakan hati walaupun dengan penggunaan dos ubat terapeutik.

      Asetaldehid, yang dihasilkan di hati, bertanggungjawab untuk banyak kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroksidasi lipid; disfungsi mitokondria; penindasan pembaikan DNA; disfungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

        Pengaktifan proses peroksidasi lipid.

      Dengan penggunaan alkohol secara sistematik yang berpanjangan, radikal bebas terbentuk. Mereka mempunyai kesan merosakkan pada hati dengan mengaktifkan proses peroksidasi lipid dan menyebabkan proses keradangan pada organ..

      Disfungsi mitokondria.

      Pengambilan alkohol sistematik jangka panjang mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya menyebabkan penurunan sintesis ATP. Perkembangan steatosis hepatik mikroikular dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

      Penindasan pembaikan DNA.

      Penindasan pembaikan DNA semasa penggunaan etanol sistematik yang berpanjangan menyebabkan peningkatan proses apoptosis.

      Disfungsi mikrotubulus.

      Pembentukan kompleks protein asetaldehid mengganggu polimerisasi mikrotubulus tubulin, yang membawa kepada kemunculan tanda patomorfologi seperti badan kecil Mallory. Di samping itu, disfungsi mikrotubulus membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan distrofi belon hepatosit.

      Pembentukan kompleks dengan protein.

      Salah satu kesan hepatotoksik terpenting dari asetaldehid, yang berlaku akibat peningkatan peroksidasi lipid dan pembentukan sebatian kompleks yang berterusan dengan protein, adalah disfungsi komponen struktur membran sel - fosfolipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein-asetaldehid dalam biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

      Merangsang sintesis kolagen.

      Pembentukan kolagen dirangsang oleh produk peroksidasi lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh yang terakhir, sel-sel hati Ito diubah menjadi fibroblas, menghasilkan terutamanya kolagen jenis 3.

      Tindak balas imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati akibat penyalahgunaan alkohol.

      Penyertaan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan tahap imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Sebagai tambahan, antibodi terhadap kompleks protein asetaldehid dikesan.

      Mekanisme selular merangkumi peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkoholik akut.

      Pada pesakit dengan penyakit hati alkoholik, terdapat peningkatan kepekatan sitokin pro-radang serum (interleukin 1, 2, 6, faktor nekrosis tumor), yang terlibat dalam interaksi sel-sel imunokompeten.

      Gangguan metabolisme lipid.

      Steatosis hati berkembang dengan pengambilan lebih daripada 60 g alkohol setiap hari. Salah satu mekanisme untuk permulaan proses patologi ini adalah peningkatan kepekatan gliserol-3-fosfat di hati (disebabkan oleh peningkatan jumlah nikotinamid dinukleotida fosfat), yang menyebabkan peningkatan dalam proses esterifikasi asid lemak.

      Dalam penyakit hati alkoholik, tahap asid lemak bebas meningkat. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan percepatan proses lipolisis.

      Pengambilan alkohol sistematik jangka panjang menghalang pengoksidaan asid lemak di hati dan mendorong pembebasan lipoprotein berkepadatan rendah ke dalam darah.

      Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkoholik: steatosis, hepatitis, dan sirosis.

      Sirosis hati alkoholik berkembang pada sekitar 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkoholik. Pada beberapa pesakit, sirosis berkembang dengan latar belakang fibrosis perivenular, yang dapat dideteksi pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

      Kemasukan lemak dilokalisasi terutamanya di zon 2 dan 3 lobula hepatik; dalam penyakit teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, penyertaan adalah besar (steatosis makrovesikular).

      Steatosis mikrovesikular berlaku akibat kerosakan mitokondria (terdapat penurunan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit).

      Pada peringkat lanjut hepatitis alkoholik akut, degenerasi belon dan lemak hepatosit (steatohepatitis alkohol) diperhatikan. Apabila diwarnai dengan hematoksilineosin, badan Mallory dipvisualisasikan, yang merupakan penyertaan eosinofilik sitoplasma dengan warna merah keunguan. Tubuh Mallory adalah ciri penyakit hati alkoholik, tetapi mereka juga dapat dikesan dalam hepatitis etiologi lain.

      Fibrosis keparahan yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal serat kolagen dijumpai. Tanda khas adalah penyusupan lobular oleh leukosit polimorfonuklear dengan kawasan nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

      Sirosis hati boleh menjadi mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan kerana kesan penghambatan alkohol pada proses regenerasi di hati.

      Terdapat peningkatan pengumpulan zat besi di hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur jejak ini di dalam usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, hemolisis.

      Pada peringkat lanjut, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

      Klinik dan komplikasi

      Tahap klinikal utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, icterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronik, sirosis hati.

      Gejala penyakit hati alkoholik bergantung pada peringkat penyakit.

        Manifestasi klinikal steatosis hati

      Dalam kebanyakan kes, steatosis hepatik tidak simptomatik dan dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan.

      Pesakit mungkin mengadu penurunan selera makan, rasa tidak selesa dan sakit kusam di hipokondrium kanan atau kawasan epigastrik, dan loya. Jaundis diperhatikan pada 15% kes.

      Manifestasi klinikal hepatitis alkoholik akut

      Bentuk hepatitis alkoholik akut, laten, kolestatik dan fulminan dapat diperhatikan.

      Bentuk pendam tidak simptomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icteric adalah yang paling biasa. Pesakit mengalami kelemahan teruk, anoreksia, sakit kusam di hipokondrium kanan, loya, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Pada kira-kira 50% pesakit, terdapat peningkatan suhu badan yang berulang atau berterusan ke angka demam.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna najis, urin gelap. Suhu badan boleh meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis Fulminant dicirikan oleh perkembangan penyakit kuning yang cepat, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, kegagalan buah pinggang.

    Manifestasi klinikal hepatitis alkoholik kronik

    Hepatitis alkoholik kronik boleh berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkoholik akut).

      Hepatitis alkoholik yang berterusan.

    Hepatitis alkoholik yang kronik menampakkan dirinya sebagai sakit perut ringan, anoreksia, najis tidak stabil, bersendawa, pedih ulu hati.

    Hepatitis alkoholik aktif kronik.

    Manifestasi klinikal hepatitis aktif kronik lebih terang daripada yang mempunyai hepatitis berterusan. Jaundis lebih biasa.

    Manifestasi klinikal sirosis hati alkoholik

    Sindrom dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal sirosis alkoholik hati, berterusan dan semakin meningkat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, asites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior yang terungkap.

    Kontraktur Dupuytren berkembang akibat percambahan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul padat muncul di telapak tangan, selalunya di sepanjang tendon jari-jari tangan IV-V. Dalam beberapa kes, simpul tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

    Semasa penyakit itu berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari terlibat dalam proses patologi, kontraksi fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pesakit untuk memanjangkan jarinya terganggu. Dalam penyakit yang teruk, imobilitas lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku..

    Komplikasi penyakit hati alkoholik

    Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati.

    Komplikasi penyakit hati alkoholik termasuk asites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati, dan pendarahan dari vena varikos. Selain itu, pesakit ini berisiko tinggi terkena karsinoma hepatoselular..

    Diagnostik

    Penyakit hati alkoholik boleh dicurigai jika pesakit yang menyalahgunakan alkohol untuk waktu yang lama dan secara sistematik (purata dos etanol murni harian yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; lebih daripada 20 g - untuk wanita) terdapat tanda-tanda kerosakan hati: penurunan selera makan, ketidakselesaan dan sakit kusam di hipokondrium kanan atau kawasan epigastrik, mual, penyakit kuning, hepatomegali.

    • Matlamat diagnostik
      • Menetapkan kehadiran penyakit hati alkoholik.
      • Menetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkoholik, sirosis hati).
    • Kaedah diagnostik
      • Mengambil anamnesis

        Semasa menemu ramah pesakit dan saudara-mara, pertama sekali, perlu mengetahui berapa lama dan dalam jumlah berapa pesakit telah minum alkohol..

        Di samping itu, penting untuk menentukan kapan tanda-tanda pertama penyakit ini muncul. Harus diingat bahawa tahap pertama kerosakan hati alkoholik (steatosis) sering tidak simptomatik), oleh itu, penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan tidak dapat dipulihkan proses patologi.

        Soal selidik CAGE adalah kaedah penyaringan maklumat untuk membuktikan fakta penyalahgunaan alkohol kronik. Ini merangkumi soalan berikut:

        • Adakah anda pernah merasakan keperluan untuk mabuk "sebelum ditutup"?
        • Adakah anda merasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk tentang minum alkohol??
        • Adakah anda merasa bersalah kerana minum terlalu banyak?
        • Adakah anda minum alkohol untuk menghilangkan mabuk?

        Jawapan afirmatif untuk dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketergantungan alkohol pendam.

        Gejala penyakit hati alkoholik bergantung pada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, icterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronik, sirosis hati.

          Data pemeriksaan fizikal untuk steatosis hepatik.

        Dalam kebanyakan kes, steatosis hepatik tidak simptomatik dan dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan. Pesakit mungkin mengadu penurunan selera makan, rasa tidak selesa dan sakit kusam di hipokondrium kanan atau kawasan epigastrik, dan loya. Jaundis diperhatikan pada 15% kes. Hepatomegali terdapat pada 70% pesakit. Pada palpasi, hati membesar, licin, dengan tepi bulat.

        Data pemeriksaan fizikal untuk hepatitis alkoholik akut.

        Bentuk pendam, icterik, kolestatik, dan fulminan dapat diperhatikan.

        • Bentuk pendam tidak simptomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
        • Bentuk icteric adalah yang paling biasa.

        Pesakit mengalami kelemahan teruk, anoreksia, sakit kusam di hipokondrium kanan, loya, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

        Pada kira-kira 50% pesakit, terdapat peningkatan suhu badan yang berterusan atau berterusan sehingga angka demam. Hati membesar dalam hampir semua kes, mengeras, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengesanan splenomegali teruk, asites, telangiectasias, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan sirosis.

        Jangkitan bakteria yang kerap berlaku: radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

      • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna najis, urin gelap. Suhu badan boleh meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
      • Hepatitis Fulminant dicirikan oleh perkembangan penyakit kuning yang cepat, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, kegagalan buah pinggang.
    • Data pemeriksaan fizikal untuk hepatitis alkoholik kronik.

      Hepatitis alkoholik kronik boleh berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkoholik akut).

      • Hepatitis alkoholik yang berterusan kronik ditunjukkan oleh sakit perut sederhana, anoreksia, najis tidak stabil, bersendawa, pedih ulu hati. Hati membesar, mengeras.
      • Manifestasi klinikal hepatitis aktif kronik lebih terang daripada hepatitis berterusan. Jaundis, splenomegali lebih kerap berlaku.
    • Data pemeriksaan fizikal untuk sirosis hati.

      Sindrom dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, berterusan dan semakin meningkat. Ginekomastia yang didedahkan, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, pembesaran kelenjar parotid, asites, splenomegali, pengembangan urat subkutan dinding perut anterior.

      • Analisis darah umum.

      Ujian darah klinikal menunjukkan makrocytosis (jumlah isipadu eritrosit> 100 μm 3) yang berkaitan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhususan sifat ini adalah 85-91%, kepekaannya adalah 27-52%.

      Anemia sering dijumpai (B 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, ESR dipercepat.

      Thrombocytopenia dapat dimediasi oleh kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan menjadi akibat hipersplenisme akibat hipertensi portal.

      Kimia darah.

      Pada kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkoholik, peningkatan kandungan aminotransferases (AST, ALT) dan bilirubin dijumpai, yang mungkin merupakan refleksi dari hemolisis yang disebabkan oleh pengambilan alkohol sistematik yang berpanjangan..

      Kegiatan aspartate aminotransferase lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Lebih-lebih lagi, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

      Pada 70% pesakit dengan penyakit hati alkoholik, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam lingkungan normal.

      Hepatitis alkoholik laten dapat didiagnosis dengan peningkatan tahap aminotransferase.

      Ujian darah imunologi.

      Penyakit hati alkoholik dicirikan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      Penentuan antibodi terhadap virus hepatitis kronik.

      Antibodi terhadap virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan keracunan alkohol kronik.

        Diagnostik hepatitis B virus (HBV).

      Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan kemunculan antibodi terhadapnya (anti-HBe) mencirikan penghentian replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan seroconversion separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan adanya replikasi virus dan sebaliknya..

      Diagnostik hepatitis C virus (HCV).

      Penanda utama adalah antibodi terhadap HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan dengan pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan pada fasa pemulihan dan berhenti dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan petunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum darah.

    Peningkatan transferrin (habis dalam karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkoholik. Diperhatikan dengan purata pengambilan alkohol setiap hari melebihi 60 g.

    Penentuan kandungan zat besi serum.

    Besi serum mungkin meningkat pada pesakit dengan penyakit hati alkohol.

    Pesakit dengan sirosis hati alkoholik berisiko tinggi terkena barah hati. Untuk tujuan pengesanannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (pada kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    Penentuan gangguan profil lipid.

    Peningkatan tahap trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkoholik.

    • Prosedur ultrabunyi.

    Dengan bantuan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hiperechoik ciri parenchyma dinyatakan. Di samping itu, batu empedu dapat dikenal pasti. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut memungkinkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam pembezaan diagnosis sista dan massa di hati, lebih sensitif dalam diagnosis asites (dilihat dari 200 ml cecair di rongga perut).

    Ultrasound Doppler pada vena hepatik dan portal.

    Kajian ini dilakukan apabila tanda-tanda hipertensi portal muncul..

    Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan mengembangkan kolateral untuk menentukan perubahan arah aliran darah melalui urat hepatik dan segmen hepatik vena cava inferior (mungkin tidak ada, terbalik atau bergelora); menilai ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di kawasan tertentu saluran darah.

    Tomografi yang dikira - CT.

    Kajian ini membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai ukuran, bentuk, keadaan saluran hati, ketumpatan parenkim organ. Visualisasi saluran hepatik intrahepatik bergantung pada nisbah ketumpatannya dengan ketumpatan parenkim hati.

    Pengimejan Resonans Magnetik - MRI.

    Pencitraan resonans magnetik memungkinkan untuk mendapatkan gambaran organ parenchymal rongga perut, kapal besar, dan ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda dapat mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; untuk menentukan tahap sekatan peredaran portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat hati dan kehadiran asites.

    Dalam pengimbasan radionuklida, sulfur koloid berlabel teknetium (99mTc) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan kaedah ini, anda dapat mendiagnosis penyakit hepatoselular yang tersebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangioma, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan empedu.

    Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkoholik. Membolehkan anda menentukan tahap kerosakan tisu dan keparahan fibrosis.

    Tanda ciri kesan etanol pada hati adalah penampilan hyaline alkohol (badan kecil Mallory). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ini mempunyai bentuk massa eosinofilik dari berbagai bentuk, yang dilokalisasikan dalam sitoplasma hepatosit, biasanya di dekat nukleus. Selepas kematian, hepatosit dapat dijumpai secara ekstraselular.

    Pembentukan tubuh Mallory dalam hepatosit dijelaskan dalam sejumlah penyakit etiologi bukan alkohol: diabetes mellitus, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis bilier primer, barah hati.

    Perubahan ultrastruktur dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

    Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria raksasa yang mempunyai bentuk yang tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelial stellate tidak membentuk pertumbuhan; lisosom tunggal terdapat di dalamnya. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi fagositik reticuloendotheliocytes stellate.

    Sejarah menyeluruh diperlukan untuk mendiagnosis penyakit hati alkoholik. Penting untuk mempertimbangkan kekerapan, kuantiti dan jenis minuman beralkohol yang dimakan. Untuk tujuan ini, soal selidik CAGE digunakan.

    Gejala klinikal bergantung pada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan dimanifestasikan oleh kelemahan, anoreksia, sakit kusam di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, air kencing gelap, perubahan warna najis, peningkatan suhu badan.

    Pada pemeriksaan pesakit, pembesaran hati dan limpa, telangiektasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, pembesaran kelenjar parotid, edema kaki, asites, pembesaran urat subkutan dinding perut.

    Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrofil, ESR dipercepat, nisbah AST / ALT> 2, peningkatan bilirubin, transpeptidase gamma-glutamil dan fosfatase alkali, peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

    Dalam biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkoholik, degenerasi belon dan lemak hepatosit, badan Mallory, tanda-tanda fibrosis perivenular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokal terungkap. Pengumpulan zat besi di hati adalah ciri. Sirosis hati, yang pertama kali berkembang sebagai mikronodular, memperoleh ciri-ciri makronodular ketika penyakit itu berkembang..

    Sekiranya terdapat tanda-tanda kelebihan zat besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit harus dilakukan untuk mengecualikan diagnosis hemokromatosis.

    Pesakit dengan sirosis hati alkoholik berisiko tinggi terkena karsinoma hepatoselular. Untuk tujuan diagnosisnya, MRI organ perut dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (pada kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    Diagnosis pembezaan penyakit hati alkoholik

    Diagnosis pembezaan penyakit hati alkoholik mesti dilakukan dengan penyakit berikut:

    • Steatohepatitis bukan alkohol.
    • Kerosakan hati ubat (berlaku dengan penggunaan asid valproik (Depakine), tetrasiklin, zidovudine).
    • Hepatosis lemak akut pada wanita hamil.
    • Sindrom Reye.

Penyakit hati alkohol

Permulaan penyakit penaik alkohol dengan pengambilan alkohol yang berpanjangan. Klasifikasi dan peringkat utama penyakit hati alkoholik. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit hati alkoholik. Peranan polimorfisme genetik enzim dalam penyakit hati.

TajukUbat
Pandangankarangan
BahasaOrang Rusia
Tarikh ditambahkan05/06/2016
saiz fail51.6K
  • lihat teks karya
  • anda boleh memuat turun karya di sini
  • maklumat lengkap mengenai kerja
  • keseluruhan senarai karya serupa

Hantar karya baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkoholik adalah penyakit yang berlaku dengan pengambilan alkohol yang berpanjangan (lebih dari 10-12 tahun), yang mempunyai kesan hepatotoksik langsung. Purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; lebih daripada 20g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Penyakit hati alkoholik dapat timbul dengan gejala penyakit hati berlemak (steatosis), hepatitis alkoholik, dan sirosis. Tahap awal kerosakan hati yang paling awal dan terbalik kerana penyalahgunaan alkohol adalah steatosis (berlaku pada 90-100% kes). Diagnosis penyakit hati alkoholik didasarkan pada tanda-tanda keracunan alkohol kronik (kontrak Dupuytren, eritema palmar, pembesaran kelenjar parotid), hasil ujian makmal, data pemeriksaan pencitraan, data biopsi hati.

Klasifikasi penyakit hati alkoholik

Terdapat tiga peringkat penyakit hati alkoholik:

§ Steatosis hepatik akibat penyalahgunaan alkohol berkembang pada 90-100% pesakit. Di Itali selatan, steatosis didiagnosis pada 46.4% orang yang menyalahgunakan alkohol (lebih daripada 60 g / hari) dan pada 95.5% orang yang gemuk. Dengan keengganan untuk minum alkohol, perubahan patologi di hati, ciri steatosis, menormalkan dalam 2-4 minggu. Tahap ini selalunya tidak simptomatik. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, hepatitis alkoholik dan sirosis hati berlaku.

§ Hepatitis alkoholik adalah keradangan subakut pada tisu hati. Ciri histologi tahap ini adalah penyusupan polimorfonuklear sentrilobular, mitokondria gergasi dan badan Mallory. Fibrosis sentrilobular dan perisinusoidal muncul. Hepatitis alkoholik disertai dengan pemusnahan hepatosit, fungsi hati yang terganggu, dan pembentukan sirosis hati. Pesakit mengalami kelemahan, penurunan berat badan, mual, muntah, sakit di hipokondrium kanan, penyakit kuning. Hati membesar dan padat semasa pemeriksaan. Komplikasi hepatitis alkoholik adalah: pendarahan dari vena varikos, ensefalopati hepatik, koagulopati, asites, peritonitis bakteria spontan. Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk.

§ Sirosis hati. Tahap akhir penyakit hati alkoholik adalah sirosis (berkembang pada 10-20% kes), yang dicirikan oleh fibrosis besar, fokus pertumbuhan semula. Pada pesakit, fungsi hati terganggu, hipertensi portal berkembang. Risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular meningkat. Dalam kebanyakan kes, penyebab kematian pesakit adalah komplikasi sirosis hati: asites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati dan pendarahan dari urat varikos.

Nisbah lelaki dan wanita yang menyalahgunakan alkohol adalah 11: 4. Penyakit hati alkoholik menyerang orang berusia 20-60 tahun. Penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat pada wanita berbanding lelaki dan dengan pengambilan alkohol yang lebih rendah. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya di dalam perut, kadar pengeluaran sitokin yang berbeza pada lelaki dan wanita..

§ K 70. Penyakit hati alkohol.

§ K 70.0. Penyusupan hati berlemak alkohol.

§ K 70.1. Hepatitis alkohol.

§ K 70.9. Penyakit hati alkoholik, tidak dinyatakan.

Etiologi dan patogenesis

Faktor risiko untuk mengembangkan penyakit hati alkoholik:

§ Minum alkohol dalam dos yang besar. Purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol. Pada lelaki yang sihat, minum alkohol pada dos melebihi 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; pada dos 80 g / hari - kepada hepatitis alkoholik; pada dos 160 g / hari - hingga sirosis hati.

§ Tempoh penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematik selama 10-12 tahun.

§ Jantina. Penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat pada wanita berbanding lelaki dan dengan pengambilan alkohol yang lebih rendah. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya di dalam perut; intensiti pengeluaran sitokin yang berbeza pada lelaki dan wanita. Khususnya, peningkatan kepekaan wanita terhadap kesan toksik alkohol dapat dijelaskan oleh aktiviti dehidrogenase alkohol yang lebih rendah, yang meningkatkan metabolisme etanol di hati..

Terdapat kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit hati alkoholik. Ini ditunjukkan oleh perbezaan aktiviti enzim alkohol dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta kekurangan sistem sitokrom P-450 2E1 hati..

Pengambilan alkohol jangka panjang meningkatkan risiko jangkitan virus hepatitis C. Sesungguhnya, 25% pesakit dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan antibodi terhadap virus hepatitis C kronik, yang mempercepat perkembangan penyakit ini. Pesakit dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur jejak ini dalam usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, hemolisis.

Obesiti dan gangguan diet (kadar asid lemak tepu yang tinggi dalam makanan) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap alkohol..

Patogenesis penyakit hati alkoholik

enzim penyakit hati alkohol

Peranan tertentu dalam pembangunan dimainkan oleh polimorfisme genetik enzim yang memetabolisme etanol. Oleh itu, risiko mengembangkan ALD tinggi pada orang dengan peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan aktiviti rendah aldehid dehidrogenase.

Mengonsumsi alkohol secara berkala meningkatkan risiko jangkitan virus hepatitis C, yang mempengaruhi keparahan kerosakan hati alkoholik. Kesan alkohol pada tubuh ditentukan oleh tahap metabolisme basal di hati, yang membolehkan etanol dioksidakan sepenuhnya oleh jalan dehidrogenase.

Keadaan keracunan alkohol kronik (CAI) difahami sebagai pengambilan alkohol dalam dos yang melebihi tahap individu metabolisme basalnya di hati, sehubungan dengan cara penggunaan mikrosomal dan katalase penggunaan alkohol, yang menyebabkan pengeluaran berlebihan metabolit toksik - asetaldehid, pelanggaran potensi redoks hepatosit, peningkatan peroksidasi lipid dan, sebagai akibatnya, kerosakan pada sel hati dan perkembangan pelbagai bentuk hepatopati. Etanol adalah metabolit normal yang berperanan dalam metabolisme, oleh itu, mekanisme perkembangan perubahan keradangan di hati tidak sepenuhnya jelas.

Beberapa sistem enzimatik yang mengubah alkohol menjadi asetaldehid terlibat dalam metabolisme etanol: pecahan gastrik dan hepatik alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidaan mikrosom etanol yang dilokalisasi di wilayah sitokrom P-450 2E1. Selepas itu, asetaldehid oleh aldehid dehidrogenase (ALDH) dimetabolisme menjadi asetat. Dalam tindak balas ini, nikotinamida dinukleotida (NAD) terlibat sebagai koenzim, melampirkan proton dan dua elektron, yang diturunkan menjadi NADH. Etanol 10-15% dimetabolisme dalam mikrosom retikulum endo-plasmatik halus sistem etanol-oksidatif mikrosom (MEOS), yang merupakan sebahagian daripada sistem sitokrom P-450 2E1.

Mekanisme utama kerosakan hati adalah kesan toksik asetaldehid. Acetaldehyde, yang terbentuk di hati di bawah pengaruh ADH dan MEOS, menyumbang kepada berlakunya kesan toksik dalam bentuk peningkatan peroksidasi lipid; pelanggaran rantaian pengangkutan elektron di mitokondria; penindasan replikasi DNA; perubahan fungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan pengeluaran superoksida oleh neutrofil; melengkapkan pengaktifan; meningkatkan sintesis kolagen.

Dengan penggunaan alkohol secara sistematik yang berpanjangan, radikal bebas terbentuk yang menyokong proses keradangan dan menyebabkan kerosakan hati melalui peroksidasi lipid. pengambilan etanol meningkatkan keupayaan endotoksin untuk menembusi dinding usus ke dalam aliran darah. Sekali di hati, mereka mengaktifkan sel-sel Kupffer, yang melepaskan sitokin untuk mengatur proses keradangan. Dalam pembentukan sirosis alkoholik, asetaldehid, sitokin dan sel stellate yang saling berinteraksi terlibat. Dalam keadaan normal, sel-sel stellate mengumpulkan cadangan vitamin A. Apabila diaktifkan oleh sitokin atau asetaldehid, mereka mengalami sejumlah perubahan struktur, kehilangan cadangan vitamin A dan mula menghasilkan tisu berserat. Penyebaran tisu penghubung di sekitar kapal dan hepatosit memperburuk penurunan penghantaran oksigen ke hepatosit. Permintaan tinggi hepatosit untuk oksigen menyebabkan penurunan progresif dalam kepekatan yang terakhir di lobula hepatik. Dengan ABP, pembentukan sirosis dapat terjadi melalui perkembangan fibrosis sekiranya tidak ada keradangan yang teruk. Dalam proses fibrosis, tempat penting diberikan kepada faktor pertumbuhan transformasi (TGFbb), di bawah pengaruhnya, transformasi sel Ito menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen jenis 3 diperhatikan.

Disfungsi mitokondria. Pengambilan alkohol kronik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria dan pengoksidaan dan fosforilasi pasangan dalam rantai pengangkutan elektron, yang menyebabkan penurunan sintesis ATP. Perkembangan steatosis hepatik mikroikular dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

Mekanisme imun. Tindak balas imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati akibat penyalahgunaan alkohol dan menjelaskan perkembangan penyakit hati selepas pemberhentian alkohol. Pada masa yang sama, perubahan imun yang jelas pada pasien dengan ABD dapat disebabkan oleh sebab lain, khususnya, jangkitan dengan virus hepatotropik

Perkara utama patogenesis kerosakan hati alkoholik:

Disorganisasi lipid membran sel, menyebabkan perubahan adaptif dalam strukturnya.

Kesan merosakkan asetaldehid.

Pelanggaran fungsi detoksifikasi hati berkaitan dengan toksin eksogen

Tindak balas imun terjejas.

Menguatkan kolagenosis, merangsang karsinogenesis.

Pada saat yang sama, ada data dalam literatur yang menunjukkan perkembangan lesi hati pada orang yang menyalahgunakan alkohol, tidak berkaitan dengan alkohol, tetapi disebabkan oleh tindakan virus hepatitis terhadap latar belakang CAI. Metabolit alkohol, terutama asetaldehid, ketika terkumpul di dalam tisu hati, dapat mengganggu ekspresi gen virus dan mengurangkan kesan sitotoksik T-limfosit.

Patomorfologi penyakit hati alkoholik

Sirosis hati alkoholik berkembang pada sekitar 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkoholik. Pada beberapa pesakit, sirosis berkembang dengan latar belakang fibrosis perivenular, yang dapat dideteksi pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

Steatosis hati. Kemasukan lemak dilokalisasi terutamanya di zon 2 dan 3 lobula hepatik; dalam penyakit teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular). Steatosis mikrovesikular berlaku akibat kerosakan mitokondria (terdapat penurunan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit).

Hepatitis alkohol. Pada peringkat lanjut hepatitis alkoholik akut, degenerasi belon dan lemak hepatosit (steatohepatitis alkohol) diperhatikan. Apabila diwarnai dengan hematoksilineosin, badan Mallory dipvisualisasikan, yang merupakan penyertaan eosinofilik sitoplasma dengan warna merah keunguan. Tubuh Mallory adalah ciri penyakit hati alkoholik, tetapi mereka juga dapat dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza. Mayat Mallory terletak di sitoplasma hepatosit perinuklear. Fibrosis keparahan yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal serat kolagen dijumpai. Tanda khas adalah penyusupan lobular oleh leukosit polimorfonuklear dengan kawasan nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

Sirosis hati. Sirosis hati boleh menjadi mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan kerana kesan penghambatan alkohol pada proses regenerasi di hati. Terdapat peningkatan pengumpulan zat besi di hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur jejak ini di dalam usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis. Pada peringkat lanjut, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Klinik dan komplikasi

Gejala penyakit hati alkoholik bergantung pada peringkat penyakit.

Manifestasi klinikal steatosis hati. Dalam kebanyakan kes, steatosis hepatik tidak simptomatik dan dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan. Pesakit mungkin mengadu penurunan selera makan, rasa tidak selesa dan sakit kusam di hipokondrium kanan atau kawasan epigastrik, dan loya. Jaundis diperhatikan pada 15% kes.

Manifestasi klinikal hepatitis alkoholik akut. Bentuk hepatitis alkoholik akut, laten, kolestatik dan fulminan dapat diperhatikan.

§ Bentuk pendam tidak simptomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

§ Bentuk icterik paling biasa. Pesakit mengalami kelemahan teruk, anoreksia, sakit kusam di hipokondrium kanan, loya, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Pada kira-kira 50% pesakit, terdapat peningkatan suhu badan yang berulang atau berterusan ke angka demam.

§ Bentuk kolestatik dimanifestasikan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna najis, kegelapan urin. Suhu badan boleh meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

§ Hepatitis Fulminant dicirikan oleh perkembangan penyakit kuning yang cepat, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, kegagalan buah pinggang.

Manifestasi klinikal hepatitis alkoholik kronik. Hepatitis alkoholik kronik boleh berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkoholik akut).

§ Hepatitis alkoholik yang berterusan kronik ditunjukkan oleh sakit perut ringan, anoreksia, najis tidak stabil, bersendawa, pedih ulu hati.

§ Hepatitis alkoholik aktif kronik. Manifestasi klinikal hepatitis aktif kronik lebih terang daripada yang mempunyai hepatitis berterusan. Jaundis lebih biasa.

Manifestasi klinikal sirosis hati alkoholik

Sindrom dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal sirosis alkoholik hati, berterusan dan semakin meningkat. Terungkap ginekomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, asites, pembesaran kelenjar parotid, pengembangan urat saphenous pada dinding perut anterior. Kontraktur Dupuytren berkembang akibat percambahan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul padat muncul di telapak tangan, selalunya di sepanjang tendon jari-jari tangan IV-V. Dalam beberapa kes, simpul tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

Kontrak Dupuytren. Semasa penyakit itu berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari terlibat dalam proses patologi, kontraksi fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pesakit untuk memanjangkan jarinya terganggu. Dalam penyakit yang teruk, imobilitas lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku..

Komplikasi penyakit hati alkoholik

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati. Komplikasi penyakit hati alkoholik termasuk asites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati, dan pendarahan dari vena varikos. Selain itu, pesakit ini berisiko tinggi terkena karsinoma hepatoselular..

Penyakit hati alkoholik dapat dicurigai jika pesakit yang menyalahgunakan alkohol untuk waktu yang lama dan secara sistematik menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: penurunan selera makan, ketidakselesaan dan sakit kusam di hipokondrium kanan atau kawasan epigastrik, mual, penyakit kuning, hepatomegali. Diagnostik dijalankan berdasarkan:

· Analisis anamnesis penyakit dan keluhan (ketika terdapat pembesaran hati, rasa sakit dan berat di bahagian atas perut, mual, peningkatan ukuran perut, "bintang" vaskular pada wajah dan badan dan gejala lain, yang mana pesakit mengaitkan kejadiannya).

· Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai penyakit kronik, adakah penyakit keturunan (diturunkan dari ibu bapa kepada anak-anak), adakah dia mempunyai tabiat buruk, adakah dia mengambil ubat untuk waktu yang lama, adakah dia mempunyai tumor, adakah dia terkena toksik ( toksik) bahan.

· Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan, kekuningan kulit, peningkatan ukuran perut, kehadiran "bintang" vaskular (pembuluh kecil yang melebar) pada kulit badan ditentukan. Pada palpation (palpation), rasa sakit di pelbagai bahagian perut dinilai. Perkusi (mengetuk) menentukan ukuran hati dan limpa.

Penilaian keadaan mental pesakit untuk diagnosis tepat pada masa ensefalopati hepatik (penyakit yang berkembang akibat kesan toksik dari produk pembusukan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).

Kaedah penyelidikan makmal

Ujian darah umum menunjukkan penurunan jumlah eritrosit (sel darah merah) dengan perkembangan anemia (penurunan tahap hemoglobin - bahan khas sel darah merah yang membawa oksigen), penurunan jumlah platelet (platelet, yang mematuhi tahap awal pembekuan darah), lebih jarang - semua sel darah... Leukositosis (peningkatan jumlah leukosit - sel darah putih) dapat dikesan, terutama disebabkan oleh neutrofil (jenis leukosit khas).

Ujian darah biokimia (untuk mengawal fungsi hati, pankreas, kandungan unsur surih dalam darah).

Penanda biokimia fibrosis hati (percambahan tisu penghubung di hati tanpa mengubah strukturnya) - Indeks PGA:

o prothrombin index - petunjuk pembekuan darah (P);

o gamma-glutamyl transpeptidase adalah bahan aktif secara biologi yang biasanya terlibat dalam reaksi molekul pada tisu hati (G);

o alipoprotein A1 - protein plasma darah yang bertanggungjawab untuk pengangkutan kolesterol "baik" dalam badan (A).

Nilai PGA berkisar antara 0 hingga 12. Jika PGA 9 - kemungkinan sirosis 86%.

Penanda fibrosis serum: asid hyaluronik, procollagen jenis III, peptida N-terminal procollagen III, laminin, kolagen jenis IV, metalloproteinases matriks 2 dan 9, perencat tisu metalloproteinases 1 dan 2.

Peningkatan prolin darah dan hidroksiprolin adalah ciri khas fibrosis hati alkoholik.

Koagulogram mengesan perlambatan pembentukan pembekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.

· Lipidogram - kajian mengenai zat berlemak dalam darah. Dengan penyakit hati alkoholik, kadar trigliserida meningkat dalam darah.

· Alpha-fetoprotein - bahan yang meningkat dalam darah pada kanser hati. Kadang kala, barah hati hanya dapat dibezakan dari penyakit alkohol melalui ujian makmal. Di samping itu, dengan penyakit alkohol yang berpanjangan, kemungkinan barah hati meningkat..

Tanda-tanda makmal pengambilan alkohol jangka panjang. Meningkat:

o aktiviti dalam darah transpeptidase gamma-glutamil;

o tahap imunoglobulin A darah;

o jumlah purata eritrosit;

o aktiviti dalam darah aspartate aminotransferase (AST, atau AST), melebihi aktiviti alanine aminotransferase (ALT, atau ALT).

o kandungan transferin darah.

Penentuan penanda hepatitis virus.

· Analisis air kencing umum. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.

Coprogram - analisis tinja (serpihan makanan dan lemak yang tidak dicerna, serat makanan kasar dapat dikesan).

Kaedah penyelidikan instrumental

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) organ perut membolehkan anda menilai ukuran dan struktur hati dan limpa.

Biopsi hati tusukan.

Tomografi terkira spiral (CT).

Pengimejan resonans magnetik (MRI).

· Elastografi - pemeriksaan tisu hati yang dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Dalam proses elastografi, pemampatan tisu yang diperiksa dilakukan menggunakan ultrasound. Kelajuan penyebaran gelombang elastik bergantung pada keanjalan tisu, iaitu pada kandungan tisu penghubung (parut) di dalamnya. Elastografi adalah alternatif untuk biopsi hati.

Perundingan ahli terapi, pakar hepatologi, psikiatri, ahli narkologi.

Penilaian tahap keparahan sirosis hati

Dilakukan oleh pakar (gastroenterologi atau hepatologi) pada skala Child-Pugh. Beberapa kriteria dinilai:

• tahap bilirubin darah;

· Tahap albumin serum;

Bergantung pada keparahan penyimpangan dari norma kriteria ini, kelas sirosis hati ditetapkan:

· A - sirosis hati yang diberi pampasan;

· B - sirosis hati subkompensasi;

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkoholik

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkoholik mesti dilakukan dengan penyakit berikut:

§ Kerosakan hati ubat (berlaku dengan penggunaan asid valproic, tetracycline, zidovudine).

§ Hepatosis lemak akut pada wanita hamil.

Rawatan bukan ubat:

§ Mengelakkan alkohol.

Kaedah utama terapi untuk penyakit hati alkoholik adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Pada tahap apa pun, langkah ini menyumbang kepada perjalanan penyakit yang baik. Tanda steatosis boleh hilang dengan pantang alkohol selama 2-4 minggu.

Penting untuk makan makanan yang mengandungi jumlah protein dan kalori yang mencukupi, kerana orang yang menyalahgunakan alkohol sering kekurangan protein, vitamin dan mineral.

Kaedah rawatan ubat:

Terapi detoksifikasi. Menjalankan langkah-langkah detoksifikasi diperlukan untuk semua peringkat penyakit hati alkoholik. Langkah detoksifikasi biasanya 5 hari. Untuk tujuan ini, berikut diperkenalkan:

§ Larutan glukosa 5-10%, iv, 200-300 ml dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml larutan asid lipoik 0.5%.

§ Pyridoxine 4 ml larutan 5%.

§ Larutan tiamin 4 ml 5% atau 100-200 mg cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml larutan 20%.

§ Anda perlu menyuntikkan Gemodez secara intravena 200 ml, 2-3 suntikan setiap kursus.

Penggunaan ubat ini dibenarkan pada pesakit dengan hepatitis alkoholik akut yang teruk sekiranya tidak ada komplikasi berjangkit dan pendarahan gastrousus.

Kursus rawatan selama 4 minggu dengan metilprednisolon (Metypred) pada dos 32 mg sehari.

Asid Ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) mempunyai kesan penstabilan pada membran hepatosit: semasa terapi, terdapat peningkatan parameter makmal (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubin). Ubat ini ditetapkan pada dos 10 mg / kg / hari (2-3 kapsul sehari - 500-750 mg).

Mekanisme tindakan ubat ini adalah untuk memulihkan struktur membran sel, menormalkan pengangkutan molekul, pembelahan dan pembezaan sel, merangsang aktiviti pelbagai sistem enzim, kesan antioksidan dan antifibrotik. Essentiale digunakan dalam / dalam (jet atau titisan) dalam 5-10 ml. Kursus ini terdiri daripada 15-20 suntikan dengan pengambilan serentak 2 kapsul 3 kali sehari selama 3 bulan.

Ademetionine (Heptral) ditetapkan dalam dos 400-800 mg titisan IV atau jet (perlahan) pada waktu pagi; hanya 15-30 suntikan. Kemudian anda boleh terus mengambil ubat, 2 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Kesan penting ubat ini adalah kesan antidepresannya..

§ Rawatan kontraktur Dupuytren.

Rawatan penyakit pada peringkat awal boleh menjadi konservatif (fisioterapi); pada peringkat kemudian, rawatan pembedahan dilakukan.

§ Rawatan sirosis hati.

Apabila sirosis hati berlaku, tugas utama rawatan adalah untuk mencegah dan merawat komplikasinya (pendarahan dari urat varikos esofagus, asites, ensefalopati hepatik).

§ Rawatan komplikasi penyakit hati alkoholik.

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati dan merupakan akibat daripada perkembangan hipertensi portal. Rawatan asites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik dan pendarahan dari urat varikos dilakukan dengan kaedah perubatan dan pembedahan.

Pemindahan hati dilakukan pada pesakit yang berada di tahap akhir penyakit hati alkoholik. Prasyarat utama untuk melakukan pemindahan hati adalah pengambilan alkohol sekurang-kurangnya 6 bulan. Operasi ini memungkinkan untuk mencapai kelangsungan hidup 5 tahun pada 50% pesakit dengan hepatitis alkoholik akut.

Prognosis penyakit hati alkoholik bergantung pada tahap penyakit hati alkoholik dan keparahan penyakit. Dengan steatosis, prognosis adalah baik. Dengan keengganan untuk minum alkohol, perubahan patologi di hati, ciri steatosis, menormalkan dalam 2-4 minggu. Dengan pengambilan alkohol yang berterusan, penyakit ini berkembang. Faktor yang menyumbang kepada kemerosotan penyakit ini adalah: jangkitan dengan virus hepatitis B dan C kronik, seks wanita, kegemukan. Dengan adanya hiperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), masa prothrombin yang berpanjangan, gejala ensefalopati hepatik, kemungkinan sirosis hati adalah 50%, dan risiko kematian adalah 20-50%. Dengan perkembangan sirosis hati, hanya 50% pesakit yang mencapai kadar kelangsungan hidup 5 tahun. Di samping itu, dengan perkembangan sirosis hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat..

Langkah utama untuk mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit ini adalah berhenti minum alkohol..

Dihantar di Allbest.ru

Dokumen serupa

Skema metabolisme etanol, pentingnya hati dalam proses ini. Punca dan mekanisme kerosakan hati alkohol, kelajuan dan tahap penyembuhan diri. Faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkoholik. Keracunan alkohol akut.

kertas penggal [319.8 K], ditambah 11/06/2010

Peranan hati dalam badan. Asas biokimia pembentukan penyakit hati alkoholik. Pemodelan eksperimen patologi hati pada tikus. Pengaruh Carsil dan Essentiale pada hati tikus semasa mabuk akut dengan CCl4 dan etil alkohol.

tesis [10,2 M], ditambahkan 06/06/2016

Punca proses progresif kronik di hati. Faktor utama, patogenesis sirosis hati. Tanda-tanda klinikal penyakit dan ciri-ciri komplikasi yang mungkin berlaku. Diagnosis sirosis hati, kaedah rawatan dan pencegahannya.

persembahan [175.2 K], ditambah 09/28/2014

Etiologi bakteria dan patogenesis abses hati, manifestasi klinikal penyakit dan diagnosis. Epidemiologi dan patomorfologi echinococcosis hati dan kaedah pencegahannya. Penyebaran barah hati primer dan perjalanan penyakit ini.

abstrak [22.8 K], ditambah 09/11/2010

Struktur hati, ciri-cirinya berkaitan dengan jenis haiwan. Bekalan darah dan pemeliharaan hati. Saraf pintu gerbang hati dan pundi hempedu. Ciri-ciri penyakit hati utama, penyebabnya dan kaedah diagnostik. Kerosakan mekanikal pada organ.

abstrak [1,5 M], ditambah 10/16/2011

Ciri-ciri fungsi hati. Penyakit hati yang utama. Etiologi hepatitis kronik. Kursus semula jadi penyakit hati virus. Kaedah diagnostik instrumental klinikal umum. Kriteria klasifikasi untuk ujian fungsi hati.

persembahan [35.5 M], ditambahkan pada 05/04/2017

Etiologi dan patogenesis sirosis hati. Manifestasi klinikal, komplikasi, prinsip diagnosis dan rawatannya. Pengambilan alkohol sebagai faktor risiko perkembangan penyakit ini. Peranan jururawat dalam pencegahan penggunaan alkohol. Penjagaan Pesakit Kejururawatan.

tesis [277.8 K], ditambahkan pada 08/03/2015

Pelanggaran fungsi motor esofagus, perjalanan esofagitis dan barah. Perubahan rembesan asid gastrik, gastritis dan penyakit ulser peptik. Gambaran klinikal hepatitis dan sirosis hati. Penyakit yang disebabkan oleh pembentukan batu empedu.

abstrak [21,7 K], ditambah 06/06/2011

Ciri umum penyakit hati. Distrofi toksik hati manusia. Etiologi dan patogenesis, anatomi patologi mengikut peringkat, komplikasi, hasil. Peranan biopsi hati tusukan dalam diagnosis hepatitis. Kerosakan hati yang disebabkan oleh ubat.

abstrak [34.4 K], ditambah pada 05/25/2014

Punca, gejala dan perjalanan hepatitis akut dan kronik. Kanser dan echinococcosis hati. Penyakit sistem hempedu. Patogenesis dan gambaran klinikal kolesistitis akut, kronik dan kalkulus. Klasifikasi keabnormalan saluran empedu.

pembentangan [194.4 K], ditambahkan pada 04/14/2015

  • kediaman
  • rubrik
  • mengikut abjad
  • kembali ke bahagian atas halaman
  • kembali ke permulaan teks
  • kembali ke karya serupa
  • Kategori
  • Secara abjad
  • Muat naik fail
  • Kerja pesanan
  • Untuk juruweb
  • Jual
  • keseluruhan senarai karya serupa
  • anda boleh memuat turun karya di sini
  • berapa kos untuk menempah pekerjaan?

Karya-karya di arkib dirancang dengan indah sesuai dengan kehendak universiti dan mengandungi gambar, rajah, formula, dll..
PPT, PPTX dan PDF hanya terdapat dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun karya.