Hati berlemak: sebab, gejala dan rawatan

Hati yang berlemak atau hepatosis lemak adalah pelanggaran metabolisme lemak hati dan pengumpulan sel-sel lemak dalam tisu organ.

Hati berlemak berkembang dengan menggantikan sel organ dengan tisu adiposa. Penyakit ini bersifat kronik dan disertai dengan proses degeneratif pada parenkim hati. Penyakit ini berkembang sangat cepat dengan latar belakang ketergantungan alkohol dan kegemukan umum. Hepatosis lemak disertai dengan peningkatan ukuran hati kerana kemunculan sebatian lemak. Penyakit ini berkembang secara berperingkat, masing-masing disertai oleh gejala tertentu.

Pada peringkat awal perjalanan penyakit ini, ia tidak mempunyai manifestasi. Semasa patologi berkembang, pesakit mengalami gangguan fungsi bukan sahaja pada hati, tetapi juga sistem lain..

Apa ini?

Hati berlemak (hepatosis lemak) adalah penyakit di mana tisu hati merosot menjadi tisu lemak. Hepatosis lemak sama berlaku pada lelaki dan wanita.

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan keadaan ini, tetapi yang paling biasa adalah penyalahgunaan makanan berlemak dan alkohol. Hati berlemak juga dapat berkembang akibat gangguan metabolik, kelaparan protein dan vitamin, keracunan kronik dengan sebatian toksik tertentu. Risiko penyakit pada orang dengan diabetes mellitus dan thyrotoxicosis meningkat.

Sebab-sebab kegemukan

Untuk mengetahui cara menyingkirkan hati berlemak, anda perlu mengetahui sebab apa adiposis berlaku dan kaedah rawatan apa yang ada dalam perubatan. Penyebab hati berlemak adalah seperti berikut:

  1. Pengambilan alkohol yang berlebihan. Metanol mengganggu metabolisme, merosakkan sel-sel hati, dan sebagai akibatnya, organ mula mengumpulkan sel-sel tisu adiposa, menggantikannya sendiri.
  2. Berpuasa dengan penurunan berat badan yang cepat atau penyalahgunaan makanan berlemak boleh menyebabkan degenerasi lemak. Kemungkinan menghidap penyakit meningkat dengan gaya hidup yang tidak menetap.
  3. Toksin. Patologi boleh disebabkan oleh racun perosak, cendawan beracun, beberapa ubat, bahan aktifnya adalah metotreksat, tetrasiklin, estrogen.
  4. Gangguan metabolik dalam keadaan seperti diabetes mellitus, kehamilan, sindrom Reye, penyakit Konovalov-Wilson, penyakit Weber-Christian.

Merokok bersama dengan faktor lain hanya memperbesar risiko. Jarang, tetapi ada kemungkinan bahawa hepatosis yang bersifat endogen berkembang akibat enteritis dan pankreatitis dalam bentuk yang teruk. Antara lain, kekurangan protein dan vitamin dalam diet, kelebihan zat besi, keracunan kronik, hipovitaminosis, obesiti umum tubuh manusia boleh memprovokasi hepatosis.

Gejala dan peringkat

Dengan kegemukan hati, gejala mungkin tidak muncul dalam jangka masa yang lama. Mereka sering menyamar sebagai patologi lain (tirotoksikosis, diabetes).

Hepatosis lemak sering dicirikan oleh tanda-tanda dispepsia:

  • sakit di kawasan hipokondrium yang betul;
  • kelemahan umum;
  • tekanan dan berat di rongga perut (perut);
  • perasaan kenyang di perut.

Pada palpasi, hati yang diperbesar secara sederhana ditentukan. Selalunya seseorang merasa sakit semasa menyiasat.

Dengan perkembangan patologi hati, gejala kekurangan secara beransur-ansur muncul:

  1. Pada peringkat 1, rasa mengantuk, mual, dan keengganan terhadap makanan berkembang. Pesakit mengalami sedikit koordinasi pergerakan, penurunan kemampuan bekerja. Gejala ini diperburuk dengan makan atau minum. Pembesaran hati yang tidak terungkap diperhatikan. Kadang-kadang suhu badan meningkat, ada sedikit kekuningan pada bola mata, gatal-gatal pada kulit, bintik-bintik muncul pada kulit yang hilang sendiri tanpa rawatan tambahan.
  2. Pada peringkat ke-2 perkembangan penyakit ini, penyakit kuning, bengkak, diatesis, dan kelemahan umum yang teruk muncul. Pada wanita, tanda-tanda hati berlemak pada tahap perkembangan patologi ini sering disamarkan sebagai masalah ginekologi..
  3. Pada peringkat 3, gangguan metabolik yang teruk muncul. Organ dalaman mengalami perubahan distrofi. Dalam kes yang teruk, kerja sistem saraf terganggu.

Bentuk patologi yang teruk menyebabkan hilangnya kesedaran dan perkembangan koma. Dengan koma, terdapat risiko kematian yang tinggi..

Komplikasi

Tanpa rawatan dan diet, ada kemungkinan untuk mengembangkan kegagalan hati, hepatitis kronik dan sirosis. Dengan penyakit lemak alkohol, risiko komplikasi lebih tinggi daripada dengan obesiti bukan alkohol.

Penting untuk diketahui! Hepatosis lemak, yang timbul dengan latar belakang kegemukan pada rongga perut, meningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular dan hipertensi arteri. Dan kesimpulan saintis baru-baru ini mengejutkan masyarakat dunia - pesakit dengan simpanan lemak dalaman di perut mempunyai jumlah paru-paru yang lebih kecil dan mereka diancam dengan penyempitan saluran udara secara beransur-ansur. Menurut pengamatan para pakar, mereka juga mempunyai jumlah otak yang lebih kecil, sementara mereka lebih berisiko terkena demensia dan penyakit Alzheimer..

Oleh itu, pesakit yang menderita obesiti intra-perut disarankan untuk tidak hanya memeriksa hati secara teratur, tetapi juga menjalani rawatan patologi yang mencukupi..

Diagnostik

Tanda-tanda hati berlemak mungkin tidak lama muncul. Selalunya, penyakit ini dikesan secara kebetulan sebagai hasil pemeriksaan perubatan umum. Teknik berikut digunakan untuk menentukan diagnosis yang tepat:

  1. Biopsi. Sebilangan kecil sel hati diambil dari orang dewasa. Setelah mempelajarinya, adalah mungkin untuk menentukan keadaan organ dengan tepat. Pemilihan bahan dilakukan dengan kaedah laparoskopi atau tusukan menggunakan jarum khas.
  2. Diagnostik ultrabunyi. Semasa pemeriksaan, adalah mungkin untuk menilai ukuran dan keadaan hati.
  3. Pengimejan resonans magnetik. Teknik ini dianggap selamat sepenuhnya. Ia membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur hati dan mengenal pasti semua patologi. Dengan bantuan peralatan khusus, adalah mungkin untuk mendapatkan gambar dalam semua unjuran. Tinjauan sedemikian tidak digunakan dalam semua kes kerana harganya yang tinggi..
  4. Ujian darah makmal. Membantu menentukan tahap kolesterol, serta ESR, yang mungkin menunjukkan adanya proses keradangan.

Pemilihan teknik akan ditentukan oleh gambaran klinikal penyakit dan ciri-ciri tubuh manusia. Sebagai tambahan, doktor mesti menganalisis semua gejala yang ada, sejarah perubatan pesakit dan keadaan hidupnya. Hanya setelah ini disimpulkan bahawa ada penyakit dan keparahannya..

Cara merawat hati berlemak?

Dengan kegemukan hati, diperlukan pendekatan bersepadu untuk terapi. Anda harus mempertimbangkan semula gaya hidup anda sepenuhnya, melepaskan tabiat buruk. Adalah mungkin untuk mengembangkan strategi yang betul untuk memerangi penyakit ini hanya setelah pemeriksaan perubatan. Terdapat kaedah utama berikut untuk merawat hati berlemak:

  1. Penyesuaian gaya hidup.
  2. Terapi ubat.
  3. Diet diet dengan wajib memasukkan sejumlah besar makanan yang diperkaya.
  4. Penggunaan teknik rakyat.

Adalah mungkin untuk menyingkirkan penyakit ini lebih mungkin apabila semua teknik terapi digunakan secara serentak. Pesakit mesti sentiasa memantau kesihatannya. Walaupun dengan sedikit kemerosotan, anda harus segera berjumpa doktor dan mengkaji semula program rawatan.

Rawatan ubat

Tidak ada terapi khusus untuk steatosis hepatik. Skema ini dipilih untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyumbang kepada distrofi kelenjar, proses metabolik yang betul, meningkatkan pemulihan dan detoksifikasi hepatosit..

Doktor menetapkan pengambilan ubat dengan sifat antioksidan dan penstabil membran. Antaranya ialah sekumpulan asid sulfoamino dan fosfolipid yang direka untuk melindungi hati:

  • Fosfogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Penyembuhan yang berkesan untuk kegemukan hati adalah ubat Hofitol berdasarkan ekstrak daun artichoke. Ia mempunyai sifat koleretik. Vitamin dari komposisinya menormalkan metabolisme. Juga perlu diperhatikan adalah Taurine, yang memberikan penstabilan membran plasma dan pembubaran asid lemak, yang meningkatkan aliran darah di hati. Ia juga mempunyai kesan antioksidan, anti-sklerotik dan hipotensi.

Vitamin menyumbang kepada detoksifikasi kelenjar:

  • Asid nikotinik.
  • Riboflavin.
  • Betaine.

Ubat Holosas mengurangkan ketumpatan hempedu, meningkatkan aliran keluarnya, melegakan berat di sebelah kanan.

Peraturan diet dan pemakanan

Biasanya, dengan kegemukan hati, diet yang cukup ketat diresepkan, kerana pemakanan tidak sihat yang paling sering menyebabkan penyakit ini. Oleh itu, semasa mengesahkan diagnosis, perkara pertama yang dilakukan doktor adalah menerangkan secara terperinci apa yang boleh dimakan dan apa yang harus dikecualikan dari produk untuk menghentikan pertumbuhan tisu adiposa..

Apa yang boleh anda makan?Apa yang lebih baik untuk dikecualikan dari diet?
  • kaviar labu;
  • bijirin;
  • marmalade, karamel, madu, jem;
  • daging lembu tanpa lemak, daging sapi muda, ayam, arnab;
  • ikan tanpa lemak: ikan kod, kapur biru, pike perch, navaga, pollock, pike, carp, hake, salad seafood;
  • produk tenusu rendah lemak: kefir, acidophilus, yogurt, susu, keju kotej separa lemak;
  • sauerkraut bukan berasid;
  • buah dan beri tidak berasid;
  • sayur-sayuran;
  • roti kering, keropok, biskut kering, pastri yang tidak selesa, biskut rendah lemak;
  • sayur-sayuran, mentega;
  • sos krim masam, sayur-sayuran dan susu;
  • krim masam;
  • air pegun, jus sayur-sayuran, teh lemah, infusi rosehip, rebusan dedak;
  • sup berdasarkan sup sayur-sayuran dengan penambahan bihun, bijirin, sayur-sayuran, sup borscht dan kubis, sup susu;
  • dill dan pasli;
  • telur rebus atau rebus.
  • alkohol;
  • kekacang;
  • kuah;
  • susu lemak dan krim;
  • daging dan ikan berlemak, kaviar, daging asap, sosej, makanan dalam tin;
  • lemak memasak, lemak babi;
  • okroshka, sup kubis;
  • roti segar, pai goreng, pastri, kek, pastri, puff pastry;
  • jeroan: hati, buah pinggang, otak;
  • lobak, mustard, saus tomat, lada, mayonis;
  • kopi hitam, koko, coklat;
  • sorrel, bayam, lobak, lobak, bawang putih, bawang;
  • telur goreng dan rebus.

Menu anggaran untuk minggu jadual diet nombor 5:

  1. Diet harus menjadi pengganti hidangan protein dan bijirin.
  2. Menu anggaran untuk minggu jadual diet No. 5 dapat diubah mengikut pilihan anda, tetapi pada masa yang sama tanpa melampaui produk yang dibenarkan.
  3. Pengambilan kalori setiap hari - 1,200 kkal untuk wanita dan 1,500 kkal untuk lelaki.
  4. Makanan goreng tidak termasuk dalam diet.
  5. Gula lebih baik diganti dengan xylitol.

Tanpa mengikuti diet dan cadangan ini, mustahil untuk menyingkirkan hati berlemak, walaupun anda minum ubat yang paling mahal dan berkesan.

Hati yang berlemak, walaupun pada orang yang kurus, akan segera menyebabkan kenaikan berat badan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kerana penyakit, organ kehilangan hubungannya dengan otak melalui hormon, dan tubuh tidak lagi dapat mengawal rasa lapar. Dan hati tidak lagi dapat menghasilkan hempedu dalam jumlah yang sama, yang terlibat dalam pemecahan lemak. Akibatnya, mereka mula berkumpul di bahagian tubuh yang berlainan..

Ubat-ubatan rakyat yang boleh anda cuba di rumah

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat harus dilakukan bersama dengan terapi ubat. Dari segi keberkesanan, mereka tidak kalah dengan ubat, praktikalnya tidak mempunyai kesan sampingan.

Decoctions dan infusions berguna:

  1. Infusi Rosehip. Untuk menyediakannya, ambil 50 g buah dan tuangkan 0.5 liter air mendidih. Sebaiknya bersikeras dalam termos selama 10 jam. Minum segelas 3-4 kali sehari selama 3 bulan.
  2. Penyerapan jarum pain memperkaya tubuh dengan vitamin. Untuk memasak, anda perlu mencurahkan 1 kg jarum dengan 2 liter air sejuk, tambahkan 1 kg gula ke dalamnya. Letakkan bekas di tempat yang sejuk selama 5 hari, tapis campuran dan minum 0.5 cawan sebelum setiap hidangan selama 2 bulan.
  3. 1 sudu besar l. campuran daun pisang, eleutherococcus, immortelle, chamomile, susu hancur kering tuangkan 1 gelas air mendidih, bersikeras selama setengah jam. Ambil 25 ml 3 kali sehari sebelum makan. Tempoh terapi - sebulan.
  4. Rebus 1 sudu besar. akar sorrel dalam 1.5 cawan air dengan api kecil selama 10 minit, bersikeras selama 4 jam. Ambil infusi 15 ml 3 kali sehari sebelum makan.
  5. Kisar 3 lemon dengan kulitnya, tuangkan 0.5 liter air mendidih, biarkan selama 8 jam. Ambil infusi 50 ml ini 4 kali sehari antara waktu makan. Selepas 3 hari kemasukan, berehat selama 4 hari, selepas itu rawatan mesti diulang.
  6. Ambil susu thistle sekali sehari selama enam bulan (1 sudu teh. Herba cincang tuangkan 0.5 cawan air, kacau dan minum).

Ia berguna untuk mengambil biji kayu manis dan aprikot bersama makanan. Mereka membantu memperbaiki sel hati yang rosak.

Pencegahan

Pencegahan hepatosis lemak adalah dengan mengecualikan faktor-faktor yang meningkatkan risiko menghidap penyakit ini. Ini berdasarkan gaya hidup sihat yang tidak termasuk merokok dan pengambilan alkohol. Sukan biasa, senaman pagi, berjalan di udara segar harus menjadi kebiasaan setiap orang. Orang yang menderita penyakit sistem kardiovaskular dan endokrin dan penyakit bersamaan perlu mengawasi secara berkala dan, jika perlu, menyesuaikan tahap glukosa dan kolesterol darah. Secara ringkas, kaedah ini dapat diringkaskan sebagai berikut:

  • diet seimbang yang sihat;
  • mengurangkan pengambilan alkohol atau mengelakkannya sepenuhnya;
  • sukan biasa;
  • kawalan tahap kolesterol darah untuk orang berusia lebih dari 45 tahun.

Sekiranya perlu untuk mendiagnosis atau merawat hati berlemak, adalah perlu untuk melawat doktor seperti ahli gastroenterologi dan hepatologi. Dan selari, anda mungkin perlu berjumpa pakar pemakanan, pakar kardiologi, yang boleh memberi kaedah untuk menstabilkan metabolisme lipid dalam badan, dan ahli endokrinologi. Dalam beberapa kes, lawatan ke pakar bedah juga boleh dilakukan.

Kumpulan popular

Hati berlemak alkohol

Sayangnya, minuman keras telah menjadi bahagian penting dalam kehidupan sebilangan besar orang dan hasil gaya hidup seperti itu, sebagai peraturan, adalah hati beralkohol. Pengambilan alkohol yang berlebihan berbahaya dan merosakkan banyak organ, tetapi pertama-tama, hati kita menderita kesan berbahaya.

Etanol, yang merupakan bahagian minuman yang memabukkan, menyebabkan pengumpulan lemak yang berlebihan dalam sel hati, serta gangguan struktur dan fungsi mereka, yang menyebabkan hati beralkohol yang disebut.

Meminum alkohol dalam keadaan seperti ini, sebagai peraturan, membawa kepada komplikasi yang sangat serius yang memberi kesan buruk kepada kesihatan kita dan menyebabkan berlakunya beberapa penyakit yang berlainan, termasuk penyakit yang tidak dapat disembuhkan..

Pada peringkat awal, penyakit ini tidak menampakkan diri dengan ganas, ia berlanjutan "dengan tenang dan tenang", kadang-kadang ia menunjukkan gejala ciri penyakit "bergaya" sekarang, seperti sindrom keletihan kronik, mereka dapat diperhatikan dalam bentuk kelemahan umum, mengantuk pada siang hari masa, prestasi menurun.

Ramai orang, yang mengambil minuman yang memabukkan, tidak mabuk untuk waktu yang lama, orang-orang seperti itu biasanya disebut berterusan, tetapi orang-orang yang tahan terhadap alkohol, yang menganggap diri mereka kuat dan sihat, hidup dan tidak mengesyaki bahawa mereka mempunyai proses yang merosakkan hati di dalamnya. Hanya sebilangan kecil dari mereka yang kadang-kadang boleh mengadu rasa berat di hipokondrium yang betul, perasaan tidak selesa, mual atau muntah, dan, sebagai peraturan, penyakit ini berlaku setelah minum alkohol. Dan jika orang-orang ini berhenti minum pada tahap perkembangan penyakit ini, maka langkah sederhana untuk pemulihan mereka pada masa ini akan cukup. Tetapi jika mereka tidak berhenti tepat pada waktunya dan terus mengkonsumsi minuman beralkohol, maka mereka harus waspada terhadap perkembangan penyakit yang sangat serius, seperti hepatosis alkoholik dan juga sirosis hati..

Keadaan lebih buruk lagi apabila alkohol dimakan ketika perut kosong, di samping itu, hati akan hancur lebih cepat jika anda mencampurkan minuman beralkohol yang berbeza semasa pesta, misalnya, bir dan vodka, wain dan sampanye.

Perkembangan penyakit ini lebih jauh juga disebabkan oleh kesalahan yang dibenarkan dalam diet, dan ini adalah pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan lemak haiwan: makanan berlemak, daging asap, rempah. Lemak haiwan terutamanya merosakkan hati..

Jangan lupa bahawa kecenderungan untuk mengembangkan penyakit seperti itu diwarisi, oleh itu, untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan, anda harus benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol.

Dengan kegemukan alkohol hati, doktor menetapkan ubat khas yang

menyumbang kepada pemulihannya. Biasanya, perjalanan rawatan adalah tiga hingga enam bulan. Semasa mengambil ubat ini, jangan kelaparan atau makan makanan yang monoton. Makanan harus berkalori tinggi, tetapi pada masa yang sama, mudah dicerna, dan anda semestinya memasukkan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan dalam makanan anda..

Sekiranya, semasa rawatan, pesakit mengalami gejala keletihan kronik, maka kesan kesan toksik dari kadar bilirubin yang berlebihan pada otak adalah "pada wajah".

Semasa rawatan, berguna untuk membersihkan enema sekali atau dua kali sebulan. Sebelum membawa segelas alkohol ke mulut anda, fikirkan kesihatan anda, kerana anda tidak boleh membelinya dengan wang! Tetapi semua orang tahu bahawa anda perlu menjaga kesihatan anda dan menjaganya!

Jangan lupa bahawa hanya anda yang bertanggungjawab terhadapnya dan sepanjang hayat anda.!

Perkembangan dan rawatan obesiti alkohol

Penyakit hati akibat minum berlebihan dianggap paling terkenal dan berbahaya bagi kesihatan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa etanol, yang merupakan bagian dari minuman yang memabukkan, dianggap sebagai racun yang mesti dinetralkan oleh hati dan cepat dikeluarkan dari badan. Obesiti hati alkoholik sangat berbahaya bagi seorang alkoholik, yang membawa sebilangan besar gejala yang tidak menyenangkan kepada pemabuk. Kerosakan hati seperti itu adalah patologi serius, rawatannya dijalankan di bawah pengawasan ketat doktor. Dalam kes ini, seorang alkoholik perlu mengambil satu set ubat tertentu yang akan mengatasi penyakit dengan cepat..

Penerangan mengenai penyakit ini

Tentunya lebih mudah bagi banyak orang untuk menentukan kehadiran lebihan lemak pada tubuh daripada pada organ dalaman. Ini tidak menghairankan - tidak semua orang dapat memperhatikan bahawa hati secara harfiah "terapung" dengan lemak, sambil merosakkan pekerjaannya sendiri.

Sel organ yang terjejas

Sudah tentu, obesiti alkohol bukan penyakit yang membawa maut, tetapi masih perlu diubati dengan segera setelah tanda-tanda pertama ditemui, kerana jika tidak, penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan kesihatan yang kuat.

Hati berlemak dari alkoholik, atau, secara ilmiah, hepatosis, adalah patologi yang mengakibatkan transformasi tisu hati normal dan sihat menjadi tisu lemak, sambil mengubah struktur dan keadaan organ dengan sangat besar. Penyakit ini boleh dikaitkan dengan reaksi reflektif badan terhadap kesan negatif dari beberapa faktor, yang utama dianggap sebagai bahan toksik yang disebabkan oleh meminum produk yang mengandungi alkohol. Oleh itu, pengambilan alkohol yang kerap menyebabkan pertumbuhan hati yang cepat dengan lemak, rawatannya sukar dan lama. Penting: selain hati, ketika minum alkohol, lemak dan organ lain rosak, misalnya pankreas.

Patogenesis pada organ berkembang kerana kandungan di dalamnya sejumlah besar trigliserida dalam sel hepatosit, yang memaksa sel normal dan sihat digantikan oleh lemak.

Sekiranya seseorang selalu meminum alkohol, kerosakan hati dan kegemukan akan mengalami alkohol dalam masa 5-8 bulan (ini bergantung terutamanya pada keadaan umum badan). Hepatosis alkoholik berkembang dengan cepat dengan pengambilan alkohol setiap hari, apabila kepekatan etanol dalam aliran darah cukup tinggi. Dan jika dia masih terus berada di dalam keadaan pemabuk, ini akan menyebabkan kerosakan organ awal.

Ketiadaan rawatan alkohol yang lama untuk kegemukan mempunyai akibat yang tidak dapat diubah bagi manusia. Sebagai contoh, ia boleh menjadi fibrosis hati atau sirosis. Doktor menasihatkan memulakan rawatan obesiti apabila lemak terkumpul di dalam badan, yang membentuk 9-12% dari jumlah jisimnya. Jika tidak, penyakit ini menyebabkan akibat kesihatan yang tidak menyenangkan..

Bagaimana hepatosis berkembang?

Hari ini, doktor membezakan 2 jenis perkembangan hepatosis alkoholik, termasuk kegemukan alkohol dan bukan alkohol. Bentuk alkoholik mempengaruhi tubuh manusia akibat pengambilan produk yang mengandungi alkohol dengan kerap. Dengan lesi seperti itu, sel-sel hati menjadi terlalu banyak lemak, yang meningkatkan organ sebanyak 1-2 kali.

Obesiti juga diketahui, yang berkembang apabila hormon atau metabolisme terganggu - ini biasa terjadi pada wanita hamil..

Menurut doktor, patofisiologi jenis obesiti pertama adalah yang paling berbahaya bagi kesihatan manusia, oleh itu adalah wajar merawat hepatosis alkohol sebaik sahaja dikesan.

Tahap perkembangan obesiti alkohol

Terdapat 4 tahap perkembangan hepatosis yang diketahui, masing-masing membawa bahaya serius kepada kesihatan manusia. Rawatan hati berlemak dilakukan berdasarkan tahapnya, oleh itu, semasa diagnostik, ia mesti dikesan:

  • peringkat awal, yang juga disebut sifar, dicirikan oleh permulaan degenerasi sel yang sihat menjadi sel lemak, yang memprovokasi perkembangan penyakit;
  • pertama - manifestasi sel-sel lemak sudah menjadi ketara, yang dapat diperhatikan pada bahagian-bahagian individu organ yang terjejas;
  • yang kedua - kegemukan mempengaruhi peningkatan kawasan hati, tetapi formasinya masih kecil atau hampir tidak dapat dilihat;
  • ketiga - lesi mempengaruhi seluruh hati dan dicirikan oleh pengumpulan lemak yang besar, serta perkembangan sista.

Setiap tahap membawa ketidakselesaan tertentu kepada seseorang, jadi ia harus ditangani segera setelah tanda-tanda utama penyakit ini dikesan..

Penerangan mengenai gambaran klinikal

Gambaran klinikal kegemukan yang disebabkan oleh alkohol hampir sama untuk semua pemabuk: pada mulanya, tanda-tanda penyakit ini tidak menampakkan diri dengan cara apa pun, yang sangat merumitkan diagnosis. Pada peringkat sifar dan pertama, perkembangan patologi dapat ditentukan dengan lulus ujian, yang akan menunjukkan pengukuran ALT dan ASAT. Masih sukar untuk mengesan perkembangan hepatosis pada masa ini, bagaimanapun, ultrasound dapat menjadi ciri terbaik penyakit ini, dan juga menggambarkan kerosakan hati alkoholik.

Pada peringkat pertama, gambaran klinikal menunjukkan dirinya sebagai berikut:

  • kelemahan umum dalam badan;
  • pelanggaran selera makan;
  • loya;
  • mengantuk yang melampau;
  • kekurangan penyelarasan;
  • pertengkaran pertuturan.

Pada peringkat kedua, alkoholik dapat melihat tanda-tanda seperti:

  • keparahan berkembang di hipokondrium;
  • menggelapkan kulit (ini sangat ketara pada leher dan di kawasan ketiak);
  • perkembangan penyakit kuning;
  • bengkak;
  • ketidakselesaan di bahagian kanan perut;
  • senak;
  • sedikit pembesaran hati.

Penting untuk diperhatikan bahawa gejala ini mula menampakkan diri dengan lebih jelas. Imbasan ultrasound menunjukkan kepada doktor perkembangan pemadatan tisu dan pelanggaran bekalan darah di organ. Tanda-tanda ini menunjukkan bahawa terdapat kesan toksik unsur-unsur pada organ, yang memerlukan rawatan wajib dengan ubat-ubatan..

Tahap ketiga dan keempat manifestasi obesiti menyebabkan gangguan yang ketara dan serius, termasuk:

  • perubahan organ dalaman atau gangguan fungsi mereka;
  • kehilangan kesedaran;
  • kegagalan hati;
  • penipisan badan;
  • sawan.

Dengan ketiadaan rawatan yang lama, alkoholik itu mungkin koma. Juga, dengan perkembangan bentuk ini, jantung dan sistem kekebalan tubuh sangat menderita, yang juga memperburuk kerja tubuh..

Perlu diperhatikan bahawa mungkin untuk mengesan perkembangan hepatosis dengan palpasi hanya dalam rawatan tahap 1-2, sejak itu organ yang tumbuh dari lemak akan mulai berkurang kerana penyempitan sel. Oleh itu, pada peringkat seterusnya, patologi dapat dikesan menggunakan ujian darah, yang akan menunjukkan kelebihan lipid yang kuat.

Untuk memulihkan fungsi organ dalaman dan memulihkan kesihatan hati, anda perlu melakukan rawatan menyeluruh, yang bukan sahaja membersihkan organ dari kerosakan alkohol, tetapi juga menghilangkan sel-sel lemak.

Penting untuk diperhatikan bahawa penawar obesiti hati akan membantu memulihkan organ hanya jika semua cadangan doktor dipatuhi, kerana sering kali penyakit ini memerlukan penggunaan resipi rakyat sebagai rawatan, keberkesanan dan sifat perubatannya dapat sangat membantu menyembuhkan organ.

Bagaimana penyakit itu didiagnosis?

Seperti yang disebutkan sebelumnya, diagnosis hepatosis sering sulit, kerana penyakit ini tidak memiliki gejala pada tahap awal, sehingga jumlah metode diagnostik cukup besar. Diagnosis pertama dan awal dibuat kepada pesakit setelah imbasan ultrasound, di mana doktor dapat menentukan keadaan organ yang berpenyakit, ukuran, peningkatan echogenicity, dan granularity sel. LHC akan membantu mengesahkan diagnosis ini..

Sekiranya diagnosis sukar dilakukan, pakar akan menggunakan kaedah pengimejan resonans magnetik, di mana mungkin untuk menilai keadaan sel dan memahami penyakit apa yang berkembang di organ..

Diagnosis yang paling sukar tetapi berkesan boleh disebut biopsi - ini adalah definisi penyakit pada sel yang terkena atau bahagian organ. Untuk melaksanakannya, tusukan dibuat di kawasan hati menggunakan laparoskopi, setelah itu sejumlah kecil tisu hati diambil. Kaedah ini akan mengenal pasti "agen penyebab" penyakit dengan tepat, yang akan membantu dengan cepat mendiagnosis dan menetapkan rawatan.

Rawatan penyakit

Selepas diagnosis, doktor menetapkan pesakit untuk mengambil ubat, mengikuti prosedur fisioterapi, dan menggunakan resipi rakyat. Semua ini akan membolehkan anda dengan cepat menormalkan keadaan pesakit, tetapi mereka mesti diambil dengan ketat mengikut cadangan doktor. Apa jenis ubat yang diresepkan oleh doktor bergantung pada tahap penyakit dan keadaan kesihatan pesakit - itulah sebabnya setiap pesakit diberi rawatan individu.

Penting: jika seorang alkoholik menderita hepatosis, sukar untuk membayangkan rawatan dan pemulihan kesihatan sepenuhnya tanpa memerhatikan pemakanan yang betul dan sihat, berjalan, melakukan senaman sederhana, serta berhenti merokok dan minum alkohol.

Seorang pesakit dengan hepatosis harus mengikuti diet yang merangkumi protein dan zat tertentu yang dapat melarutkan lapisan lemak. Ini termasuk bijirin, keju kotej, beberapa jenis sayur-sayuran.

Perlu mengecualikan susu, makanan berlemak, krim, ikan dan daging, pasta, mayonis, roti, dan juga gula-gula dari makanan. Lupakan juga sosej, minuman berkarbonat dan gula. Pemakanan semestinya memuaskan dan sihat - barulah dapat memulihkan hati, dan juga memberikan beban minimum.

Rata-rata, rawatan lengkap penyakit ini dilakukan selama 3-5 bulan. Sekiranya hepatosis yang disebabkan oleh alkohol sembuh sepenuhnya, maka penyakit ini, sekiranya tidak minum alkohol, tidak mungkin menyerang seseorang lagi. Walau bagaimanapun, adalah mustahak untuk berhenti minum, jika sukar untuk melakukan ini, maka dalam hal ini, ubat anti alkohol dari Internet banyak membantu.

Penyakit hati alkohol dan penyakit hati berlemak bukan alkohol - kesamaan dan perbezaan

Patogenesis penyakit hati alkoholik (ABD) dan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) diketahui. Fosfolipid penting adalah bahagian penting dalam terapi patologi hati genetik toksik dan metabolik. Telah terbukti bahawa Essentiale

Sudah diketahui bahawa terdapat patogenesis penyakit hati alkoholik (ALD) dan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD). Fosfolipid penting adalah rantai integral terapi patologi genetik toksik dan metabolik. Ubat Essenciale Forte N terbukti berkesan dalam terapi ALD dan NAFLD.

Penyakit hati alkoholik (ABD) adalah pelbagai bentuk morfologi kerosakan hati yang berlaku dengan penggunaan alkohol dos hepatotoksik dan manifestasi klinikal yang dihasilkan. Terdapat tiga bentuk utama ABD - degenerasi lemak, hepatitis alkoholik dan sirosis hati.

Kelaziman ALD dapat dinilai berdasarkan statistik yang mencerminkan ukuran purata penggunaan alkohol per kapita tahunan dan skala akibat perubatan. Pakar percaya bahawa di Rusia 13.5 juta orang sakit dengan alkoholisme, psikosis alkohol dan penyakit serius lain yang disebabkan oleh akibat mabuk alkohol. 1/3 lelaki usia bekerja mengambil alkohol dalam dos berbahaya [1].

Telah diketahui bahawa di Rusia tahap penggunaan alkohol per kapita yang tinggi digabungkan dengan sikap alkohol positif, tradisi, "jenis minuman utara" (minuman keras, dos besar), dan kualiti alkohol yang rendah. Pengambilan alkohol penduduk di Persekutuan Rusia adalah masalah sosial dan perubatan yang serius [2, 3].

Oleh itu, di antara mereka yang dimasukkan ke hospital pada usia 20-59 tahun, mabuk alkohol kronik (CAI) didapati pada 27.0-46.6% [2, 4]. Di antara pesakit yang dirawat di hospital kerana penyakit patologi hati dan saluran gastrousus, jumlah orang dengan CAI jauh lebih tinggi.

Seperti yang dapat dilihat dari jadual, ketergantungan langsung dari sifat kerosakan hati pada dos alkohol yang dikonsumsi setiap hari dikesan [5]. Harus diingat bahawa jenis minuman tidak penting, jumlah alkohol adalah penting [5, 6].

Masalah patologi hati yang disebabkan oleh alkohol adalah relevan untuk Eropah dan Amerika Utara. Isu ini mendapat perhatian besar pada kongres tahunan ke-47 Persatuan Eropah untuk Kajian Hati (EASL) (Barcelona, ​​April 2012). Sebagai sebahagian daripada kongres tersebut, program pascasiswazah dua hari yang memfokuskan pada penyakit hati alkoholik..

Telah diperhatikan bahawa alkohol adalah penyebab utama penyakit hati di Eropah, dengan peningkatan dominan dalam penyakit hati yang berasal dari alkoholik di Eropah Timur, walaupun dinamika serupa diperhatikan di negara-negara seperti UK, Ireland dan Finland. Hubungan yang jelas dan langsung dikesan antara jumlah etanol yang dimakan dan kematian akibat penyakit hati di setiap negara Kesatuan Eropah.

Perhatian juga diberikan kepada hubungan antara jenis penggunaan dan sifat kerosakan hati. Penilaian yang sangat negatif diterima oleh jenis penggunaan ini sebagai "ceroboh" (terlalu cepat), iaitu 5 atau lebih dos untuk lelaki dalam 2 jam [7].

Di Rusia, kira-kira 14 ribu orang mati akibat ABP setiap tahun, dan sumbangan alkoholisme terhadap jumlah kematian antara 11,9 hingga 23,4% [1]. ABP dibezakan oleh kelaziman dan ketergantungan yang tinggi pada jumlah alkohol yang dimakan, jenis mabuk dan jangka masa alkoholisme [8].

Di ABD, manifestasi kerosakan hati yang paling umum adalah degenerasi lemak hati (FAD), patologi yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dalam hepatosit, yang menyebabkan pengumpulan lemak di hati. Dalam kes ini, jumlah lemak, terutamanya trigliserida, lebih daripada 5% bahan kering organ [9, 10]. FDP juga didefinisikan sebagai steatosis hepatik, hepatosteatosis, hepatosis lemak, hati berlemak.

Pemeriksaan histologi memungkinkan untuk mendiagnosis FDP ketika mengesan hepatosit, di sitoplasma yang terdapat inklusi lemak - tetesan besar atau tetesan kecil. Dengan FS titisan kasar, ukuran vakuola lemak melebihi atau sepadan dengan diameter nukleus sel. Sebagai peraturan, hepatosit seperti itu terletak di zon ketiga dan kedua [1, 9].

RWD mengikut tahap penyusupan lemak dibahagikan kepada tidak signifikan, sederhana dan ketara. Penggredan yang lebih tepat: 1+ - kurang daripada 25% hepatosit mengandungi lemak, 2+ - 25-50% hepatosit mengandungi lemak, 3+ - 50-75% dan 4+ - 75% atau lebih daripada hepatosit. Dengan steatosis tetes kecil, sebilangan besar titisan lemak kecil dikesan dalam hepatosit, nukleus tetap di tengah. Dipercayai bahawa pengumpulan mikrobaikel dikaitkan dengan kerosakan yang lebih besar pada mitokondria dan sintesis lipid yang lebih aktif [9].

Dengan steatosis hepatik, anisocariosis sering diperhatikan, apabila inti hepatosit di zon perentral mempunyai bentuk dan ukuran yang berbeza. Sinus biasanya melebar, dan neutrofil terdapat di lumennya. Ditegaskan bahawa RWP tidak disertai dengan penyusupan inflamasi saluran portal [1, 11].

Pada mulanya, RHP dikenal pasti dan dikaji secara menyeluruh pada orang yang telah lama minum alkohol dalam dos hepatotoksik secara berkala. Mekanisme pengumpulan lipid dalam hepatosit telah ditentukan, telah terbukti bahawa mekanisme ini berkait rapat dan disebabkan oleh metabolisme alkohol dalam tubuh..

Alkohol yang diserap secara oral dioksidakan menjadi asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase (ADH), 10-15% alkohol teroksidasi pada mukosa gastrik, 80-85% - di hati, 5% diekskresikan tidak berubah dalam air kencing. Asetaldehid yang terbentuk di sitosol sangat toksik. Kesan patogeniknya bergantung pada jumlah asetaldehid yang terbentuk, yang disebabkan terutamanya oleh jumlah alkohol yang diterima dan kadar pengoksidaannya. Kadar pengoksidaan etanol secara langsung berkaitan dengan aktiviti isozim ADH yang terdapat pada individu. Jumlah asetaldehid di hati bergantung pada kadar pembentukannya dan pada kadar metabolisme selanjutnya. Asetaldehid dengan penyertaan aldehid dehydrogenase (AldDH) diubah menjadi asetil-CoA, kemudian menjadi asetat, diikuti dengan metabolisme menjadi karbon dioksida dan air, atau, termasuk dalam kitaran asid sitrik, diubah menjadi sebatian lain, termasuk asam lemak. Keberkesanan AldDH banyak ditentukan oleh dominasi isoform enzim dengan aktiviti yang berbeza [2].

Oleh itu, ketahanan peribadi dan, walaupun, etnik terhadap alkohol, iaitu tahap ketoksikannya, sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan gabungan aktiviti isoenzim ADH dan AldDH, iaitu, kesan keseluruhan tahap pertama dan kedua metabolisme etanol. Jumlah dan jangka masa tindakan asetaldehid sangat menentukan bentuk patologi alkohol dan kadar perkembangan proses patologi di hati [2].

Kereta api bukan struktur beku. Menghentikan pengambilan alkohol tanpa pengaruh faktor hepatotoksik lain membawa kepada normalisasi morfologi hepatosit.

Dengan alkoholisasi yang berterusan, tahap seterusnya dalam perkembangan kerosakan hati alkoholik adalah hepatitis alkoholik, ketika pemeriksaan mikroskopik hati menunjukkan nekrosis hepatosit. Ciri nekrosis hepatosit terhadap latar belakang RHP adalah pembentukan granuloma kecil baik dari makrofag sahaja, atau, lebih kerap, penyusupan bersifat bercampur. Varian ini disebut sebagai "lipogranuloma". Nekrosis intralobular dan lipogranuloma dianggap sebagai tanda pertama steatohepatitis, dan peningkatan jumlahnya dan peningkatan ukuran sebagai peningkatan aktiviti dan prognosis yang semakin teruk [1].

Dalam hepatitis alkoholik, distrofi balon hepatosit juga diperhatikan. Dipercayai bahawa distrofi belon disebabkan oleh pengekalan air dalam hepatosit dan penurunan kemampuan fungsi mikrotubulus, khususnya, kemampuan untuk mengeluarkan protein [9, 12, 13].

Badan kecil Mallory (alkohol hyaline) selalu menarik perhatian dengan hepatitis alkohol. Tubuh Mallory, ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, adalah inklusi merah ungu dalam sitoplasma hepatosit. Mereka terbentuk oleh pengumpulan organel, filamen perantaraan, dan terdiri dari protein sitokeratin. Pengesanan hyaline alkoholik menunjukkan kemusnahan hepatosit [9, 12, 13].

Dengan hepatitis alkoholik di zon III, nekrosis hyaline sclerosing dinyatakan - pengumpulan maksimum kolagen, seratnya terletak di perisinusoidal dan mengelilingi hepatosit. Hepatitis alkoholik dianggap sebagai pendahulu kepada sirosis alkoholik.

Patogenesis pengumpulan trigliserida di hati dengan degenerasi lemak etiologi apa pun merangkumi pautan utama berikut [4]:

  • peningkatan pengambilan asid lemak bebas (FFA);
  • peningkatan sintesis lipid dalam mitokondria hepatosit;
  • penurunan aktiviti beta-oksidasi lipid dalam mitokondria hepatosit;
  • melambatkan penghapusan trigliserida (TG) dari hati.

Dalam genesis setiap bentuk etiologi RWD, terdapat dominasi beberapa mekanisme utama. Alkohol dalam tisu hati sebagai pelarut organik boleh merosakkan membran sel dan mitokondria, tetapi kepekatan asetaldehid tinggi dan jangka panjang dalam tisu hati dan kandungan NADH yang tinggi dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan LDP alkohol (AIDP). Pada masa yang sama, lipolisis periferal diperhebat dan pengambilan asid lemak oleh hati meningkat. Apabila terkena asetaldehid, sintesis TG dalam mitokondria hati meningkat, beta-pengoksidaan asid lemak menurun, serta pembentukan lipoprotein dan pembebasannya dari hati. Peningkatan bilangan dan ukuran kemasukan lemak dalam hepatosit menyebabkan pelanggaran metabolisme fatal sel hepatik dan kematiannya, iaitu kepada steatonekrosis [1, 9, 10].

Steatonecrosis dalam mabuk alkohol (AI) adalah salah satu pencetus perkembangan steatohepatitis alkohol (ASH). Akibat lain dari kesan toksik asetaldehid juga terlibat dalam genesis ASH. Pautan utama adalah pelancaran peroksidasi lipid (LPO) dengan penyertaannya. Pengaktifan LPO membawa kepada peningkatan permintaan oksigen di lobula hepatik, perkembangan hipoksia, terutama di zon sentrilobular, yang menyebabkan nekrosis hepatosit lebih lanjut. Penurunan glutathione juga diperhatikan. Penting dalam memahami patogenesis adalah kesan pengikatan asetaldehid ke fosfolipid, yang membawa kepada pemusnahan membran sel dan membran mitokondria. Acetaldehyde memekatkan sel T, meningkatkan pengeluaran sitokin proinflamasi, merosakkan mikrotubulus sitoskeleton dan mengganggu proses reparatif dalam nukleus hepatosit.

Distrofi lemak dan belon disertai dengan peningkatan jumlah hepatosit, peningkatan tekanan intraselular. Asetaldehid meningkatkan ekspresi gen kolagen, mengaktifkan sel. Dan ini, digabungkan dengan akibat keradangan nekrosis hepatosit, adalah asas untuk perkembangan fibrosis dan sirosis hati..

Dapat diasumsikan bahawa dengan latar belakang penipisan pertahanan antioksidan dalam keracunan alkohol kronik (CAI), "tekanan" ke "tekanan oksidatif" dapat berlebihan alkohol, terutama dengan penggunaan makanan berlemak.

Dalam kajian mengenai hati orang yang tidak menyalahgunakan alkohol, pada tahun 1980, Ludwig J. et al. [15] menemui gambaran histologi yang serupa dengan hepatitis alkoholik. Dinamika varian etiologi patologi hati ini, yang disebut "penyakit hati berlemak bukan alkohol" (NAFLD), serupa dengan alkoholik: FDP (steatosis bukan alkohol) - steatohepatitis bukan alkohol (NASH) - sirosis hati. Kriteria untuk diagnosis NAFLD adalah [16]:

  • data biopsi tusukan: degenerasi lemak hati atau perubahan keradangan yang serupa dengan hepatitis alkoholik;
  • kekurangan pengambilan alkohol dalam dos hepatotoksik;
  • tiada patologi hati yang lain.

Nisbah epidemiologi ABD / NAFLD ialah 10-15: 1. Biopsi tusukan untuk patologi hati yang tersebar menunjukkan NASH dalam 7-9% [17].

Pada tahun 2007, program penyaringan dilakukan di Rusia untuk mengenal pasti prevalensi NAFLD dan untuk menentukan faktor risiko perkembangan penyakit ini. Program ini merangkumi semua pesakit berusia 18-80 tahun yang datang berjumpa doktor di poliklinik, tanpa mengira sebab lawatan tersebut (dengan tanda-tanda penyakit hati atau ketiadaannya).

Semasa memeriksa 30 787 pesakit di poliklinik, NAFLD diperhatikan pada 26.1% pesakit. Dalam kumpulan ini, steatosis dikenal pasti pada 79.9%, NASH - dalam 17.1%, sirosis hati - dalam 3% [18].

Dalam patogenesis NAFLD, dua peringkat secara tradisional dipertimbangkan - dua "kejutan" (Gambar.). Yang pertama disebabkan oleh pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid. Pada masa yang sama, peranan ketahanan insulin yang tinggi dalam genesis NAFLD dan NASH diperhatikan. Telah diperhatikan bahawa NAFLD sangat sering menyertai sindrom metabolik (MS), di mana rintangan insulin adalah penghubung utama [19, 20].

Sesuai dengan tahap patogenesis, NAFLD primer dan sekunder dibezakan. Dalam NAFLD primer, apabila faktor etiologi adalah kegemukan, diabetes mellitus jenis 2 (DM), dishyperlipidemia, tahap trigliserida, lipoprotein dan FFA dalam darah dan hati dikesan. Pengumpulan FFA di hati menyumbang kepada tahap insulin yang tinggi dalam darah, hiperinsulinisme yang mengiringi obesiti, diabetes jenis 2 dan MS, adalah faktor patogenetik, kerana insulin merangsang sintesis FFA, TG, dan juga mengurangkan beta-oksidasi FFA dan pengosongan lipid dari hati. Patogenesis ini sesuai dengan varian utama NAFLD.

Diandaikan bahawa "dorongan pertama" dalam varian utama NASH adalah pengumpulan FFA dalam hepatosit. FFA adalah substrat yang sangat reaktif untuk peroksidasi lipid (LPO). Proses ini dengan pembentukan radikal aktif membawa kepada kerosakan pada mitokondria dan membran sel (Gamb. 1).

Telah difahami bahawa hanya pengumpulan FFA yang berlebihan di hati yang diperlukan, tetapi tidak mencukupi untuk berlakunya "tekanan oksidatif". Konsep "kejutan kedua" yang membawa kepada NASH dirumuskan. Induktor, faktor tambahan "dorongan kedua" dianggap sebagai kesan ubat, kekurangan antioksidan makanan, ketidakseimbangan hormon. Dengan "dorongan kedua" terdapat peruntukan mengenai varian sekunder NAFLD.

Senarai penyakit dan situasi di mana "sekunder" NAFLD dan NASH berlaku sangat luas dan merangkumi: sindrom malabsorpsi, terutamanya semasa operasi untuk kegemukan, penurunan berat badan yang kuat, pemakanan parenteral jangka panjang, tidak seimbang, penyakit penyimpanan [17].

Dadah yang dikenal pasti juga, pengambilannya sering disertai dengan perkembangan NASH, ini adalah amiodarone, glukokortikosteroid, tetrasiklin, NSAID, metotreksat, estrogen sintetik, tamoxifen.

Telah ditunjukkan bahawa tetrasiklin mengurangkan kadar beta-oksidasi FFA. Amiodarone menghalang proses pengoksidaan beta dan mendorong pembentukan radikal oksigen aktif; ia juga menghalang metabolisme lipid lisosom. Estrogen mengurangkan pengoksidaan beta dengan mempengaruhi fungsi dan struktur mitokondria [17].

Oleh itu, terdapat kesamaan hubungan dalam patogenesis ABD dan NAFLD, ini, pertama sekali, pengaktifan LPO, tekanan oksidatif, kerosakan pada fosfolipid membran mitokondria, gangguan hubungan sistemik dan sel metabolisme lipid, pelanggaran hubungan sistemik dan sel metabolisme lipid..

Juga mungkin untuk menganggap "silang" faktor predisposisi kegemukan, ketahanan insulin, hiperlipidemia, gangguan pencernaan usus.

Patologi pencernaan yang mengarah ke NASH disertai dengan penurunan pengambilan metionin, kolin, yang terlibat dalam metabolisme lipid di hati, serta penurunan kadar antioksidan.

Dalam gambaran klinikal AFLD, peranan penting dimainkan oleh akibat CAI sistemik dan pelbagai organ. Lebih-lebih lagi, akibat organ CAI, seperti pankreatitis kronik dengan kekurangan exocrine, gastritis atropik kronik, menyebabkan malabsorpsi, yang merupakan faktor etiologi dalam NAFLD sekunder. Enteritis alkohol, pertumbuhan bakteria dalam usus kecil boleh menyebabkan endotoksemia.

Gangguan makan juga boleh dianggap sebagai faktor biasa. Telah diketahui bahawa sepertiga pesakit dengan AFLD mempunyai peningkatan indeks jisim badan (BMI) [21]. Ini dapat dijelaskan dengan tambahan kalori alkohol (1,0 g etanol - 7 kkal), rangsangan pengeluaran asid oleh alkohol, menyebabkan peningkatan selera makan, makanan ringan pedas, penggunaan makanan yang tidak terkawal dengan kelebihan lemak haiwan. Dengan mabuk "lapar", terdapat kekurangan protein, asid lemak tak jenuh, antioksidan, vitamin.

Beberapa kedudukan yang serupa dapat diperhatikan semasa menganalisis hubungan patogenesis AFLD dan NAFLD..

Dengan CAI, pelanggaran metabolisme lipid dicatat, ditunjukkan dalam peningkatan kandungan TG dan kolesterol dalam darah. Hubungan antara peningkatan "puncak" dengan kelebihan alkohol dan sindrom penarikan alkohol (AAS) telah dikesan [21].

Kajian tahap insulin dalam darah semasa alkoholisme menunjukkan peningkatannya, tahap peningkatan jelas dikaitkan dengan sifat lesi: sebagai contoh, jika dalam kumpulan kawalan tahap insulin imunoreaktif pada perut kosong adalah 13.8 ± 1.2, maka dalam kasus FAD adalah 24.85 ± 3 (p ≤ 0,05), dan dengan hepatitis alkoholik 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Telah dinyatakan bahawa dengan penyakit alkohol pada orang dengan berat badan meningkat, BMI meningkat dengan ketara. Kajian C-peptida mengesahkan adanya hiperinsulinisme dalam AFLD dan ASH [22].

Salah satu petunjuk yang menjanjikan adalah kajian mengenai sifat pemakanan, obesiti dan ketahanan insulin sebagai faktor yang cenderung kepada manifestasi sifat toksik etanol..

Pengembangan tisu adiposa yang berlebihan secara keseluruhan dapat menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan ABD kerana tahap pengeluaran radikal bebasnya yang tinggi, faktor nekrosis tumor alpha (TNF-alpha) dan bahan-bahan profibrogenik (angiotensin II, katekolamin, neuropeptida Y dan leptin).

Salah satu kriteria untuk diagnosis NASH adalah: ketiadaan pengambilan alkohol dalam dos hepatotoksik, iaitu, pengenalpastian NASH didasarkan pada penentuan dos bukan hepatotoksik [15, 16, 23]. Yang ideal adalah memasukkan dalam kriteria NASH item "tanpa alkohol". Tetapi ini mustahil.

Perlu diingat semasa menentukan jumlah alkohol yang dimakan bahawa pesakit cenderung mengurangkan dos mabuk dalam dialog dengan doktor.

Dalam anamnesis, harus dinyatakan bahwa dosis yang dimakan lebih banyak daripada yang direncanakan, bahawa ada keinginan untuk terus minum, ada kekurangan dalam pelaksanaan penolakan minum alkohol walaupun dalam situasi yang tidak sesuai. Kecacatan dalam aktiviti sosial dan profesional, perubahan toleransi, sindrom mabuk memerlukan perhatian khusus..

Dalam diagnosis pembezaan dengan NAFLD, perhatian harus diberikan kepada: vasodilatasi hidung, suntikan scleral, eritema telapak tangan, serta pembesaran kelenjar parotid, genikomastia, kontrak Dupuytren.

Penanda objektif KhAI adalah hasil ujian makmal:

  • peningkatan aktiviti dalam darah transpeptidase gamma-glutamil (GGT);
  • peningkatan tahap darah IgA;
  • peningkatan jumlah purata sel darah merah;
  • peningkatan aktiviti aspartat aminotransferase (AST) darah, melebihi aktiviti alanine aminotransferase (ALT);
  • peningkatan tahap transferrin darah.

Hasil utama, yang memungkinkan pemeriksaan fizikal untuk mengesahkan andaian patologi hati, adalah pengesanan hepatomegali dan, lebih jarang, splenomegali. Dalam praktiknya, hepatomegali biasanya dikesan dalam situasi berikut: pengenalpastian "faktor risiko" untuk AFLD dan NAFLD, dengan aduan dan anamnesis yang menunjukkan patologi hati, dengan kajian biokimia "patologi", selalunya hepatomegali dikesan secara tidak sengaja - dengan ultrasound.

Dengan NAFLD dan AFLD, pesakit lebih cenderung menyampaikan aduan kerana patologi bersamaan, kerana NAFLD dan AFLD sendiri tidak mempunyai tanda-tanda klinikal khusus. Harus diingat bahawa dalam kumpulan pesakit dengan NASH dan ASH terdapat perbezaan dalam keluhan dan data klinikal yang dinyatakan. Pesakit dengan ASH cenderung mengalami kesakitan di hipokondrium yang betul (atau kurang mengadu mengenainya). Telah diketahui bahawa pesakit dengan patologi yang berkaitan dengan alkohol dibezakan oleh ciri berikut: kesakitannya kurang jelas, ini adalah kesan analgesik, antidepresan, kesan alkohol euforia dan akibat dari polinuropati viseral yang disebabkan oleh alkohol. Aduan asthenik lebih kerap berlaku pada orang dengan ASH.

Dengan AFLD, mungkin ada keluhan yang merupakan sebahagian dari "sindrom hujung minggu", apabila pada hari Isnin (selepas minum alkohol pada hari Jumaat dan Sabtu) sindrom asthenik dan sindrom dispepsia gastrik dan usus berlaku. Dengan NAIDP, pesakit yang hadir dengan aduan, yang paling sering disebabkan oleh diskinesia pundi hempedu, dan aduan ciri dispepsia gastrik berfungsi dengan varian sama ada sindrom kesakitan epigastrik atau sindrom kesusahan pasca kelahiran.

Dengan ASH, gejala dispepsia usus lebih kerap diperhatikan. Di NASH, tanda-tanda penglibatan pundi hempedu lebih biasa. Petunjuk makmal sitolisis di NASH mencerminkan keparahan aktiviti hepatitis. "Titik" dalam diagnosis dibuat oleh biopsi tusukan hati. Ia membolehkan anda menentukan etiologi, tahap aktiviti, keparahan fibrosis, mengesahkan sirosis, menilai keberkesanan rawatan.

Perlu diingat bahawa biopsi hati adalah campur tangan invasif dengan kemungkinan timbulnya komplikasi dari kecil (sekitar 30% pesakit mengalami kesakitan) hingga lebih parah (termasuk kematian pada sekitar 0.03% kes). Di samping itu, rasa sakit di tempat tusukan dan kesan sampingan anestesia sehingga 1/3 pesakit menghindari biopsi, yang menyebabkan perlambatan keputusan untuk memulakan terapi antivirus dan untuk memanjangkan waktu di hospital [40].

Sehubungan dengan itu, kepentingan kaedah bukan invasif untuk menilai keadaan struktur hati semakin meningkat. Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) adalah wajib. Pada masa ini, ultrasound, selain ukuran, struktur, sifat parenchyma, menggunakan peralatan khas, membolehkan anda menentukan tahap penyusupan lemak dan fibrosis. Terdapat empat tanda ultrasound utama steatosis hepatik [16]:

  • pelemahan gema distal;
  • hyperechogenicity meresap parenchyma hati ("hati terang");
  • peningkatan echogenicity hati berbanding dengan buah pinggang;
  • corak vaskular kabur.

Amalan ini merangkumi kaedah untuk penilaian non-invasif tahap fibrosis - elastografi, skala diagnostik.

Petunjuk makmal sitolisis di ASH bergantung pada masa yang berlalu dari saat pengambilan alkohol, tetapi jelas tahap GGT di ASH jauh lebih tinggi daripada di NASH. Ini menjelaskan manifestasi histologi kolestasis kanalis di zon sentrilobular..

Kursus dan prognosis kedua-dua NASH dan ASH sangat menentukan kehadiran faktor-faktor umum perkembangan, seperti: obesiti tinggi, hipertrigliseridemia, ketahanan insulin, aktiviti tinggi enzim darah hepatik, usia tua, dan kekurangan zat makanan. Gabungan faktor etiologi ABD dan NAFLD telah ditakrifkan sebagai komorbiditi [24]. Mengharamkan pengambilan alkohol dianggap wajib dalam rawatan NAFLD.

Telah diperhatikan bahawa selama lebih dari 10 tahun perkembangan NASH dengan perkembangan fibrosis dan sirosis hati berlaku pada 10% pesakit [24]. Perkembangan ASH bergantung pada jangka masa CAI, jumlah alkohol yang dimakan, jenis penggunaan, jenis diet. Prognosis untuk ASH jauh lebih teruk, misalnya, dengan NASH, kadar kelangsungan hidup 10 tahun adalah 59%, dan dengan ASH - 15% [10].

Hubungan patogenesis yang biasa memungkinkan untuk membincangkan kedudukan bersama dalam pendekatan rawatan ABD dan NAFLD.

Oleh kerana obesiti dan ketahanan insulin adalah faktor utama dalam perkembangan NAIDD dan NASH, tugas utama terapi bukan ubat adalah untuk mengurangkan kalori dalam diet terutamanya disebabkan oleh lemak dan karbohidrat, dan meningkatkan aktiviti fizikal. Penurunan berat badan secara individu. Prinsip umum - penurunan berat badan yang perlahan (1.5-2 kg sebulan), menghadkan pengambilan karbohidrat sederhana, lemak tepu dengan ketara. Diet harus mengandungi jumlah serat tumbuhan yang mencukupi (30-40 g / hari), disarankan untuk menggunakan dedak gandum, biji rami.

Telah diketahui bahawa tidak lebih dari 1/3 pesakit mengikuti cadangan penolakan alkohol. Rawatan penyakit hati alkoholik meliputi yang berikut: menghindari alkohol, meningkatkan protein dalam diet (1,0-1,5 g / kg), meningkatkan asid lemak tak jenuh, menggunakan fosfolipid penting, menggunakan produk herba yang mengandung flavonoid, persiapan asid ursodeoxycholic, ademetionine, kolkisin.

Mengelakkan alkohol adalah faktor penting dalam rawatan. Dipercayai bahawa 1/3 mengurangkan dos alkohol, dan 1/3 terus minum dalam jumlah biasa. Orang yang mempunyai toleransi rendah, tanpa sindrom mabuk badan yang lemah, curiga (pengekodan!) Dan orang dengan status sosial yang tinggi berhenti minum, sebagai peraturan.

Penggunaan fosfolipid penting dengan latar belakang penurunan dos alkohol, tetapi dengan pengambilan purata 40 g etanol setiap hari, penurunan kadar pembentukan fibrosis pada pesakit dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo [25].

Di ASH dan NASH, ada faktor umum yang mempengaruhi steatosis hepatik. Ini terutamanya diet tidak seimbang. Kira-kira satu pertiga penyalahgunaan alkohol mempunyai berat badan berlebihan, yang terutama disebabkan oleh peningkatan selera makan apabila pengeluaran asid dirangsang oleh alkohol, penurunan kawalan diet dan nilai tenaga alkohol yang tinggi (1 g etanol = 7 kcal). Kategori lain, termasuk dalam kumpulan "minum lapar", adalah kekurangan berat badan dan diet tanpa protein dan vitamin.

Untuk mengurangkan berat badan, perencat lipase pankreas dan gastrik, agen yang meningkatkan rasa kenyang, meningkatkan kepekaan insulin digunakan.

Berhati-hati harus diberikan semasa menetapkan ubat yang bertujuan menghilangkan hipertrigliseridemia dan dislipidemia. Penting untuk menggunakan ubat dengan kesan hepatoprotektif dan antioksidan..

Fosfolipid penting, asid alpha-lipoic, ademetionine, flavonoid, asid ursodeoxycholic, vitamin E, vitamin C digunakan dalam rawatan NAFLD..

Fosfolipid penting adalah agen patogenetik yang terbukti dan terbukti dengan baik yang bertujuan untuk terapi pautan kerosakan utama..

Fosfolipid penting adalah fosfatidilkolin, yang mengandungi asid lemak tak jenuh ganda, terutamanya linoleik (sekitar 70%), serta linolenik dan oleik. Fosfatidilkolin, yang mengandungi sejumlah besar asid lemak tak jenuh ganda, juga disebut sebagai polienilfosfatidilkolin (PPC). Orang yang sihat mendapat asid lemak tak jenuh ganda dari makanan, terutamanya dari minyak sayuran. Untuk tujuan industri, untuk membuat farmaseutikal, PPC diekstrak dari kacang soya. Dalam komposisi PPC, ia adalah kepentingan utama dan 50% 1,2-dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC). Bahan inilah yang mempunyai ketersediaan bio tertinggi dan bertindak sebagai bahan aktif dalam ubat fosfolipid penting [26].

Mekanisme tindakan mereka adalah pelbagai aspek dan terdiri daripada beberapa komponen utama, seperti [27]:

  • Kesan membranoprotektif: mengekalkan kelancaran normal dan memperbaiki membran hepatosit dengan mengembalikan komposisi fosfolipid mereka dengan memasukkan molekul phofolipid eksogen ke dalam membran sel yang rosak;
  • kesan antioksidan: mengurangkan tekanan oksidatif dengan mencegah pengoksidaan lipid dalam hepatosit;
  • penindasan proses keradangan dan fibrosis pada parenkim hati dengan mengurangkan sintesis sitokin pro-radang (TNF-alpha dan interleukin IL-1-beta);
  • perlindungan enzim mitokondria dan myrosomal daripada kerosakan;
  • pengukuhan potensi detoksifikasi, perkumuhan dan metabolik hepatosit;
  • kesan antifibrotik: mencegah perkembangan fibrosis dan mempercepat perkembangan terbaliknya dengan memperlahankan sintesis kolagen, meningkatkan aktiviti kolagenase, serta menekan transformasi sel stellate hepatik menjadi myofibroblas penghasil kolagen.

Juga, mekanisme kesan terapi fosfolipid penting dipertimbangkan [31]:

  • intensifikasi pemulihan integriti membran hepatosit dengan meningkatkan sintesis fosfolipid endogen;
  • pengaktifan enzim membran;
  • penurunan dalam transformasi sel Ito menjadi sel seperti myofibrinoblast;
  • penurunan aktiviti apoptosis;
  • pembangunan landasan kereta api terbalik;
  • normalisasi metabolisme lipid sistemik.

Essentiale® forte N dengan meyakinkan menduduki kedudukan utama dalam kumpulan hepatoprotectors. Ubat ini telah digunakan secara meluas dan berjaya di banyak negara di dunia selama lebih dari 50 tahun [28]. Keberkesanan dan keselamatan Essentiale® forte N telah ditunjukkan dalam sebilangan besar kajian klinikal, termasuk yang penting, pada pesakit double-blind. Sehingga kini, pengeluar ubat generik belum menjalankan kajian serupa [26]. Essentiale® forte N adalah ubat yang paling banyak dikaji di antara sediaan yang mengandungi fosfolipid penting.

Spektrum patogenetik tindakan terapeutik yang luas, hasil positif klinikal yang boleh dipercayai membolehkan Essentiale® forte N menjadi hepatoprotektor terkemuka di Rusia selama lebih dari 30 tahun..

Kesan positif pada metabolisme membran sel dan mitokondria, kesan antioksidan, dan kesan menormalkan metabolisme lipid adalah kunci keberhasilan penggunaan Essentiale® forte N dalam AFLD dan NAFLD, dengan mengambil kira "salib" patogenesis [29-32]. Lebih-lebih lagi, telah terbukti bahawa kandungan fosfatidilhodin pada pesakit dengan NAFLD dikurangkan dengan ketara berbanding dengan yang sihat [43].

Dalam karya yang ditujukan untuk penggunaan Essentiale® forte N dalam degenerasi lemak hati genesis alkoholik dan bukan alkohol, penurunan hepatomegali dan peningkatan gambaran ekografik hati telah ditunjukkan [33, 34].

Kajian rawak, double-blind, plasebo terkawal pada pesakit dengan penyakit hati berlemak yang terbukti secara histologi dilakukan pada 30 pesakit, dibahagikan kepada dua kumpulan 15 orang. Kumpulan pertama menerima Essentiale® forte N, plasebo kedua. Tempoh terapi adalah 6 bulan. Menurut hasil kajian, penurunan ukuran hati yang ketara didapati pada pesakit yang mengambil Essentiale® forte N, berbeza dengan kumpulan pesakit yang mengambil plasebo [44].

Terapi Essentiale® forte N untuk ASH dan NASH menyebabkan penurunan aktiviti ALT, AST, GGT, bilirubin dan, yang sangat penting, kepada peningkatan gambaran histologi, termasuk penurunan unsur keradangan dan ketiadaan perkembangan fibrosis jika dibandingkan dengan kawalan [35, 36].

Keberkesanan Essentiale® forte N dalam kerosakan hati alkoholik telah terbukti dalam beberapa kajian.

Dalam kajian double-blind, plasebo terkawal pada pesakit dengan hepatitis alkoholik akut, 53 pesakit mengambil Essentiale® forte N pada 12 kapsul / hari, 51 pesakit menerima plasebo selama 2 tahun. Semasa kajian, terdapat kecenderungan peningkatan peningkatan kelangsungan hidup dalam kumpulan kajian berbanding dengan plasebo (masing-masing 69% dan 49%, p = 0.11) [42].

Dalam kajian double-blind, plasebo terkawal, 40 pesakit dengan hepatosis lemak alkoholik dimasukkan: 20 pesakit mengambil kapsul Essentiale® forte N 2 3 kali / hari selama 12 minggu, 20 pesakit mengambil plasebo. Hasil terapi pada pesakit kumpulan 1 yang menerima Essentiale® forte N, terdapat penurunan yang ketara dalam aktiviti ALT, AST, GGT dan alkali fosfatase, bilirubin [45].

Kesan hepatoprotective Essentiale® forte N adalah asas penggunaan ubat yang berkesan untuk kerosakan hati ubat [37].

Hasil yang berjaya dicatat dalam kombinasi NAFLD dengan sindrom metabolik, di mana risiko komplikasi kardiovaskular sangat tinggi, terutama pada wanita semasa menopaus [38, 39].

Tempoh ubat Essentiale® forte N (kapsul) tidak dibatasi oleh arahan [41]. Kursus Essentiale® forte N yang disyorkan oleh kami terdiri daripada menyuntikkan 5-10 ml (1-2 ampul) secara intravena selama 10-15 hari dan secara serentak pemberian oral 2 kapsul 3 kali sehari dengan makanan, maka 2 kapsul harus diambil 3 kali / hari selama 2-3 bulan. Sebaiknya lakukan 2-3 kursus setiap tahun. Hasil yang signifikan secara klinikal dapat dicapai dengan penggunaan jangka panjang. Mengambil ubat boleh bertahan 6-12 bulan atau lebih. Ubat ini boleh diterima dengan baik.

Oleh itu, penyakit hati alkoholik dan penyakit hati berlemak bukan alkohol adalah penyakit yang mempunyai banyak kesamaan dalam patogenesisnya. Ini menjelaskan hakikat bahawa Fosfolipid esensial adalah bahagian yang tidak terpisahkan dari terapi patologi hati genetik toksik dan metabolik, di antaranya Essentiale® forte N adalah ubat asli yang dibenarkan secara patogenetik. Essentiale® forte N adalah ubat yang telah membuktikan keberkesanannya dalam pelbagai kerosakan hati baik dalam banyak kajian klinikal dan dalam amalan seharian. Dalam banyak cara, memenuhi keperluan moden untuk hepatoprotectors, Essentiale® Forte N dibandingkan dengan jumlah hepatoprotectors lain yang banyak di pasaran Rusia, sehingga dapat digalakkan sebagai pilihan hepatoprotector dalam rawatan penyakit hati berlemak dan bukan alkohol.

Sastera

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Penyakit hati alkoholik: mekanisme perkembangan, manifestasi morfologi, diagnosis pembezaan dan pendekatan patogenetik untuk terapi // Consilium medicum. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Masalah diagnosis dan rawatan patologi / alkohol yang berkaitan dengan alkohol untuk doktor yang berlatih. XI Kongres Nasional Rusia "Manusia dan Perubatan". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich OI Kerosakan hati alkohol: kesan sosial, akibat klinikal dan aspek terapi patogenetik // BC. 2007, 2, hlm. 62-67.
  4. Moiseev S.V. Kekalahan organ dalaman dalam penyakit alkohol // Doktor. 2004, hlm. 15-18.
  5. Khazanov A.I. Masalah penting pada zaman kita - penyakit hati alkoholik // Ros. zhurn. gastroenterologi dan hepatologi. 2003, 2, hlm. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Pengambilan bir, wain dan semangat serta risiko minum berat dan sirosis alkohol // Biol. Res. 2004, jilid 37, no.2, hlm. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Meningkatkan beban penyakit hati alkohol di Eropah. Sukatan pelajaran lepasan ijazah. Penyakit hati alkohol. MUDAHKAN kongres hati antarabangsa. 2012, hlm. 11-16.
  8. Makhov V.M.Diagnosis dan rawatan patologi bergantung kepada alkohol sistem pencernaan. M., 2005.24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: tangan praktikal. Per. dari bahasa Inggeris ed. Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.859 s.
  10. Podymova S. D. Peranan patogenetik fosfolipid penting dalam rawatan penyakit hati alkoholik // Consilium medicum: Masalah tambahan. 2001, hlm. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT Struktur penyakit hati kronik menurut data biopsi dan kajian morfologi tisunya // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Kolopraktologi. 2007, 1, hlm. 90–95.
  12. Datuk Bandar K.-P. Hepatitis dan akibat hepatitis: Per. dengan dia. M.: Geotar-Med. 2004 S. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. Penyakit hati dan sistem empedu. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Penyakit Hati Beralkohol. Kursus Pascasiswazah EASL. Barselona. Sepanyol. 18-19 April 2012. Pautan elektronik ke 13 Julai 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Statohepatitis bukan alkohol: Pengalaman Meyo Clinic dengan penyakit yang tidak disebutkan namanya // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Maev I.V. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol: epidemiologi, patogenesis, diagnosis, rawatan // Consilium medicum. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 35-40.
  17. Vovk EI Rawatan penyakit hati berlemak tanpa alkohol dalam amalan ahli terapi: Apa? Di mana? Bila? // RMJ. 2011, 11, hlm. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogenesis, rawatan dan epidemiologi NAFLD - apa yang baru? Epidemiologi NAFLD di Rusia // SM. 2011, 28, hlm. 1717-1721.
  19. Sindrom Metabolik Makolkin V.I. M.: MIA, 2010 S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Rintangan insulin, adiponektin, sitokin di NASH: Manakah sasaran terbaik untuk merawat // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Tingkah laku makanan, obesiti dan alkohol. Koleksi bahan untuk Kongres Ilmiah Antara Disiplin "Manusia dan Alkohol-2007". SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V. M., Gitel E. P., Ugryumova L. N. Penilaian fungsi penghasil hormon pankreas dalam alkoholisme kronik // Kerja makmal. 1987, 1, hlm. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Steatohepatitis bukan alkohol // Penyakit sistem pencernaan. 2000, 2, hlm. 41-45.
  24. Seitz H. K. Alcohl penyempurnaan sebagai faktor bersama untuk penyakit hati yang lain. Sukatan pelajaran lepasan ijazah. Penyakit hati alkohol. MUDAHKAN kongres hati antarabangsa. 2012, hlm. 121-130.
  25. Shulpekova Yu.O. Penyakit hati alkoholik: berdasarkan karya Charles S. Lieber // RMZh yang luar biasa. 2010, 13, hlm. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoylphosphatidyl-choline - Elemen utama Essentiale? // Consilium ubat. Gastroenterologi. 2010, 8, hlm. 3-7.
  27. Gundermann K. Data terbaru mengenai mekanisme tindakan dan keberkesanan klinikal fosfolipid penting // Klin. perspektif gastroenterologi, hepatologi. 2002, 2, hlm. 28-31.
  28. Kurtz E. Fosfolipid penting dalam hepatologi - 50 tahun percubaan dan eksperimen klinikal // Gastroenter. 1991, jilid 29, permintaan. 2, hlm. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Fosfolipid penting dalam terapi kompleks steatohepatitis genesis campuran // Klin. perspektif. gastroenterol. dan hepatol. 2008, No. 1, hlm. 17-22.
  30. Minushkin ON Pengalaman terapi penyakit hati dengan fosfolipid penting // Consilium medicum. Pelepasan tambahan. 2001, hlm. 9-11.
  31. Podymova S. D. Peranan patogenetik fosfolipid penting dalam rawatan penyakit hati alkoholik // Consilium medicum. Pelepasan tambahan. 2001, hlm. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - pengalaman menggunakan ubat dalam penyakit hati alkohol // Consilium medicum. Pelepasan tambahan. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, jilid 30, hlm. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, jilid 123, hlm. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Lemah. 1985, jilid 36, hlm. 217-221.
  36. Panos M. Z. et al. // Gastroenterologi Eur. 1990, jilid 2, hlm. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Kerosakan hati perubatan // BC. 2009, 1, hlm. 1-4.
  38. Drapkina OM, Korneeva ON Penyakit hati berlemak tanpa alkohol dan risiko kardiovaskular: pengaruh seks wanita // Farmateka. Gastroenterologi / Hepatologi. 2010, 15, hlm. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapi steatohepatitis bukan alkohol dalam sindrom metabolik: fokus pada fosfolipid penting // Doktor yang Menghadiri. 2010, 2, hlm. 18-24..
  40. Vel'kov V.V. Biomarker fibrosis yang tidak invasif. Selamat tinggal, biopsi? // Perundingan klinikal dan makmal. 2009; 30: 34–44.
  41. Arahan untuk penggunaan perubatan Essentiale forte N. Reg. Nombor: P N011496 / 01-220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Gastroenterologi Eur. 1990, jilid 2, hlm. 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O. Kepentingan patogenetik lipid dalam NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, hlm. 517-210.

V.M. Makhov, Doktor Perubatan, Profesor

GBOU VPO MGMU Pertama mereka. I.M.Schenchenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moscow