Hepatitis alkohol

Penyelidikan telah menunjukkan bahawa rata-rata penduduk Jerman mempunyai sekitar 9.5 liter alkohol per tahun, dan 10 liter setiap orang di Rusia. Jurangnya kecil, tetapi jumlahnya sangat berbahaya, kerana dengan penggunaan minuman memabukkan yang aktif, seseorang berisiko mendapat sirosis hati, yang didahului oleh hepatitis alkoholik. Penyakit ini berkembang dari pengambilan alkohol, menyebabkan keradangan hati yang meradang, yang dapat berkembang menjadi sirosis. Mempunyai banyak bentuk, sukar didiagnosis, memerlukan rawatan dan pemulihan jangka panjang.

Kami sekarang akan memberitahu anda mengenai apa itu hepatitis alkoholik, apa simptom dan rawatannya.

Jenis hepatitis alkoholik

Hepatitis alkohol terbahagi kepada beberapa jenis, bergantung kepada simptom dan perjalanan penyakit ini. Pertimbangkan tanda dan ciri mereka.

Bentuk berterusan

Dengan bentuk penyakit ini, sangat sedikit gejala hepatitis alkoholik muncul, dan pesakit paling sering mengadu manifestasi berikut:

  • Mual dan bersendawa.
  • Sakit di sebelah kanan (di bahagian hati).
  • Kekenyangan di perut.

Kehadiran penyakit hati dikesan dengan cara makmal, setelah itu doktor yang hadir menetapkan diet dan sangat menyarankan agar berhenti minum minuman beralkohol. Dalam masa enam bulan, peningkatan keadaan pesakit diperhatikan, tetapi akibat yang tidak menyenangkan dari penyakit hati ini menemani seseorang selama 5-10 tahun. Sekiranya anda tidak mula merawat hepatitis alkohol pada tahap ini pada waktunya, maka ia mengalir ke bentuk seterusnya - progresif.

Bentuk penyakit yang progresif

Bentuk ini diperhatikan pada 20% pesakit yang menderita hepatitis alkoholik, dan ini merupakan pertanda sirosis yang akan berlaku. Gejala hepatitis alkoholik dalam bentuk progresif diucapkan:

  • Jaundis dan demam.
  • Muntah dan cirit-birit.
  • Kesakitan teruk di hipokondrium kanan.

Gejala tidak spesifik yang sesuai dengan tahap penyakit (ringan, sederhana, teruk) juga mungkin muncul. Sekiranya bentuk penyakit hati ini tidak dirawat, maka pesakit akan mati, penyebabnya adalah kegagalan hati akut..

Bentuk penyakit dan sebab-sebab perkembangannya

Mengikut intensiti perjalanan penyakit ini, jenis berikut dapat dibezakan:

  1. Akut
  2. Kronik.

Ciri bentuk akut

Jenis penyakit ini diperhatikan pada pesakit yang menderita masalah hati yang lain (sirosis, hepatitis), tetapi selalu minum minuman beralkohol.

Hepatitis alkoholik akut disertai oleh gejala berikut:

  • Kelemahan yang sangat teruk.
  • Yellowness.
  • Kesakitan hipokondrium.
  • Pening dan muntah.
  • Berat badan dan perubahan najis.

Hepatitis alkoholik akut juga boleh mengambil beberapa bentuk:

  • Penampilan iktik paling biasa, gejala adalah kelemahan, kekuningan kulit, demam, sakit.
  • Kolestatik dicirikan oleh kematian tertinggi. Manifestasi penyakit ini disertai dengan kekuningan, gatal-gatal, najis tidak berwarna dan air kencing gelap.
  • Bentuk fulminant berkembang dengan sangat cepat dan sukar disembuhkan. Tetapi tanpa rawatan, pesakit meninggal dunia akibat kegagalan buah pinggang hepatik 14-20 hari selepas peralihan penyakit ke fasa akut..
  • Laten, dicirikan oleh kursus tanpa gejala dan diagnosis yang sukar.

Dalam semua kes di atas, terdapat peningkatan hati yang ketara, sesetengah pesakit mengalami anoreksia.

Bentuk kronik

Hepatitis alkoholik kronik klasik berkembang dengan pengambilan alkohol secara berkala, tetapi tanpa penyakit hati yang bersamaan. Sukar untuk mengenal pasti bentuk penyakit ini, kajian mengenai hati dan perubahannya, serta peningkatan tahap transaminase, akan membantu dalam membuat diagnosis.

Hepatitis alkoholik kronik hampir tanpa gejala, dan pesakit mungkin mengadu ketidakselesaan berikut:

  • Menurunkan selera makan dan loya.
  • Tidur yang lemah, pembesaran payudara pada lelaki.
  • Aktiviti seksual menurun.
  • Sakit di hipokondrium kanan dan hati yang membesar.
  • Urat labah-labah, kuku putih.

Perkembangan bentuk penyakit ini disebabkan oleh pengambilan alkohol yang kerap, berjumlah 70 g etanol murni untuk lelaki, 20 g untuk wanita..

Siapa yang berisiko?

Para saintis telah membuktikan bahawa sebahagian besar alkohol, atau lebih tepatnya etanol yang terkandung di dalamnya, dipecah oleh hati. Kira-kira 20% etanol dipecah di dalam perut untuk membentuk asetaldehid. Bahan ini merosakkan sel dan membawa kepada perubahan patologi pada organ dalaman. Perhatikan bahawa bagi wanita, alkohol dua kali ganda berbahaya, kerana kemampuan perut wanita untuk memecah etil adalah dua kali lebih rendah daripada seorang lelaki..

Terdapat kemungkinan tinggi dijangkiti hepatitis pada orang yang telah mengonsumsi 100 g atau lebih alkohol murni setiap hari selama beberapa tahun. 50 ml vodka mengandungi 20 g alkohol, ternyata 250 ml mengandungi 100 g alkohol tulen, dan ini sudah menjadi dos berbahaya.

Juga, doktor mengenal pasti sebab-sebab berikut yang dapat mempercepat perkembangan penyakit ini:

  1. Penggunaan alkohol jangka panjang (lebih dari 5 tahun).
  2. Minum alkohol dalam jumlah besar.
  3. Kecenderungan genetik.
  4. Obesiti dan tabiat buruk.
  5. Makan berlebihan, kekurangan makanan sihat yang tinggi protein.

Punca perkembangan penyakit ini adalah ekologi yang lemah, melemahkan sistem kekebalan tubuh, makanan berkualiti rendah dan alkohol murah yang terbuat dari komponen kimia. Dan jika pesakit minum antibiotik kuat dan ubat-ubatan lain, sambil terus minum alkohol, maka dia juga tergolong dalam kumpulan risiko.

Sekarang mari kita lihat bagaimana merawat penyakit dan memulihkannya..

Bagaimana penyakit itu didiagnosis??

Teknik makmal dan perkakasan moden digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini. Kaedah diagnostik bergantung kepada keluhan pesakit, gambaran klinikal dan bentuk penyakit. Sebagai contoh, jika seseorang menderita penyakit pendam, maka diperlukan biopsi, dan ultrasound organ perut akan menunjukkan bentuk kronik.

Selalunya, pesakit boleh menjalani ujian makmal berikut:

  1. Analisis umum darah dan air kencing.
  2. Biokimia darah dan sampel hati.
  3. Analisis untuk menilai pembekuan darah dan kolesterol.

Bergantung pada sifat penyakit ini, ultrasound, MRI atau CT boleh diresepkan, tetapi kaedah ini tidak berkesan. Biopsi adalah pilihan diagnostik terbaik..

Ciri rawatan

Rawatan biasanya bermula selepas diagnosis. Faktor utama dalam rawatan hepatitis alkoholik adalah diet, dalam kes ini, jadual rawatan No. 5 ditetapkan, kita akan membincangkannya lebih lanjut.

Untuk rawatan hepatitis alkoholik, ubat berikut digunakan:

  1. Terapi detoksifikasi boleh diresepkan, di mana ubat diberikan secara intravena. Terapi ini membantu membersihkan badan dalam masa yang singkat, meningkatkan daya tahan dan mempersiapkan pesakit untuk mendapatkan rawatan ubat.
  2. Terapi metabolik dan koenzim bertujuan meningkatkan metabolisme dalam sel-sel badan.
  3. Ubat-ubatan yang membantu sel hati tetap aktif, serta meningkatkan pertumbuhan semula mereka dengan cepat.
  4. Persediaan yang merupakan analog hormon korteks adrenal. Kumpulan ubat ini menekan pengeluaran antibodi dan keradangan, mencegah jaringan parut.
  5. Secara semula jadi, untuk rawatan apa-apa hepatitis alkoholik, pesakit diberi kursus vitamin, termasuk vitamin A, B, C, E dan lain-lain. Penyakit ini disertai dengan kemerosotan fungsi penyerapan nutrien.

Ubat-ubatan di atas ditetapkan oleh doktor, dos dan tempoh kemasukan dikira secara individu, bergantung kepada bentuk penyakit, pengabaiannya, pematuhan terhadap diet. Perhatikan bahawa perlu berhenti menggunakan etil, jika tidak, terapi tidak akan berkesan..

Ciri-ciri jadual rawatan No. 5

Satu set diet untuk pelbagai penyakit dikembangkan oleh pakar pemakanan Soviet Pevzner, dan walaupun mereka dikritik secara aktif hari ini, penggunaannya memberikan hasil yang baik dalam rawatan pelbagai jenis hepatitis alkohol. Khususnya, dengan penyakit ini, jadual rawatan No. 5 digunakan, yang membantu menyelesaikan masalah berikut:

  1. Pemulihan fungsi hati.
  2. Pemulihan aktiviti saluran empedu.

Menu diet membebaskan hati, menghilangkan tekanan daripadanya dan meningkatkan kerja ubat-ubatan. Pertimbangkan senarai makanan terlarang:

• Produk roti dan tepung yang sangat segar.
• Semua ikan dan daging berlemak.
• Kaldu yang kuat: ikan daging, cendawan, okroshka, sup kubis.
• Sebarang makanan salai, pedas dan terlalu masin.
• Produk susu dan fermentasi dengan kandungan lemak tinggi.
• Telur, rebus atau digoreng.
• Kekacang, sos pedas dan berlemak.
• Ais krim, coklat dan gula-gula, produk krim.

Dietnya kaya dengan makanan protein (keju kotej, daging, ikan), tetapi semua hidangan tidak boleh berlemak, dikukus atau di kerajang di dalam ketuhar.

Kandungan kalori diet kira-kira 3000 kkal., Jumlah protein harian adalah 90 g, karbohidrat 400 g, dan lemak 80 g, tetapi 30% daripadanya mestilah sayur. Pesakit mesti mengambil hingga 3-4 liter cecair sehari, mengurangkan jumlah garam menjadi 4 g. Oleh itu, organ penting dibongkar, badan dibersihkan, dan jangka masa diet boleh menjadi 14 atau 21 hari.

Berapa lama rawatan diperlukan?

Dengan kemasukan ke hospital tepat pada masanya dan meninggalkan tabiat buruk secepat mungkin, prognosis yang baik dapat dibuat. Hati dapat pulih, oleh itu, rawatan hepatitis alkoholik pada peringkat awal memberikan hasil yang baik, dan pesakit dapat melupakan penyakit yang tidak menyenangkan untuk waktu yang lama.

Tetapi ingat bahawa jika penawarnya berjaya, anda mesti mengelakkan minum alkohol, jika tidak, anda mungkin akan berakhir di bawah IV lagi. Dan dalam kes yang sangat maju, kemungkinan kematian meningkat.

Cara mengelakkan penyakit ini?

Untuk mengelakkan kebanyakan penyakit hati, cukup dengan tidak minum minuman beralkohol, mengecualikan makanan berlemak dari menu anda, dan cuba kurang merokok. Tetapi walaupun anda jarang minum alkohol, dan keesokan harinya selepas kenduri, anda merasakan kesakitan di bahagian kanan bawah tulang rusuk, maka jangan menangguhkan lawatan ke doktor, kerana ini mungkin merupakan manifestasi gejala pertama hepatitis alkoholik.

Hepatitis alkohol

Hepatitis alkoholik adalah gabungan proses degeneratif dan keradangan yang berlaku di hati dan disebabkan oleh pengambilan etanol dosis besar secara berkala.

Kemungkinan mengembangkan ABP secara langsung bergantung pada jumlah minuman yang mengandungi etanol yang dimakan dan keteraturan proses ini. Pada masa yang sama, jenis alkohol tidak penting: bir, vodka, wain - semua ini memberi pertolongan yang baik untuk kemunculan ABP.

Hepatitis alkoholik tidak berkembang dengan segera: dengan penggunaan etanol dosis kritikal secara berkala, pesakit pertama kali mengalami degenerasi lemak pada hati dan hanya steatohepatitis alkohol. Pada peringkat akhir, penyakit ini mengalir ke sirosis hati..

Sebab pembangunan

Sebab utama penampilan hepatitis jenis ini adalah penggunaan alkohol yang kerap. Ketika memasuki badan, hanya sebahagian kecil daripadanya (20%) yang dinetralkan dalam saluran pencernaan dan dikeluarkan oleh paru-paru. Selebihnya alkohol diproses oleh hati. Dalam organ ini, alkohol ditukar menjadi asetaldehid (toksin) dan kemudian menjadi asid asetik.

Nota! Dengan penyalahgunaan alkohol, asetaldehid berkumpul di sel hati.

Akibatnya, perkara berikut berlaku:

  • proses pembentukan asid lemak terganggu;
  • pengeluaran faktor nekrosis tumor meningkat (keradangan muncul);
  • jumlah trigliserida meningkat.

Akibat dari semua perubahan ini adalah penggantian sel organ yang sihat dengan tisu penghubung: fibrosis hati berkembang. Sekiranya rawatan tidak dijalankan, sirosis muncul dari masa ke masa..

Faktor-faktor berikut meningkatkan kemungkinan hepatitis alkoholik:

  • mengambil sebilangan besar minuman yang mengandungi etanol pada satu masa;
  • kekerapan dan tempoh pengambilan alkohol (penyakit ini berkembang apabila diminum setiap hari selama 5-7 tahun);
  • hepatitis virus yang dipindahkan;
  • kecenderungan genetik;
  • pemakanan yang tidak betul atau tidak mencukupi (membawa kepada kekurangan nutrien);
  • berat badan berlebihan;
  • penggunaan ubat jangka panjang yang mempunyai kesan toksik pada hati;
  • kehadiran penyakit autoimun;
  • jantina orang yang minum alkohol: wanita lebih cenderung menghidap penyakit ini.

Hepatitis alkohol secara konvensional dibahagikan kepada jenis. Kriteria mengikutnya dikelaskan:

  • Ciri-ciri manifestasi. Penyakit ini berlaku:
    • tajam;
    • kronik.
  • Keterukan patologi. Terdapat darjah seperti itu:
    • mudah;
    • sederhana;
    • berat.
  • Sifat perubahan dalam hati. Jenis hepatitis:
    • berterusan;
    • progresif.

Gejala hepatitis alkoholik

Bergantung pada bentuk manifestasi penyakit ini, gejala hepatitis alkohol berikut dibezakan:

  1. Hepatitis berterusan: gejalanya agak sedikit, keadaan pesakit stabil, secara berkala terdapat hipokondrium di sebelah kanan, mual, rasa kenyang di perut, bersendawa. Pesakit mungkin tidak menyedari perkembangan penyakit ini. Kadang-kadang ia dikesan semasa pemeriksaan.
    Sekiranya menghentikan penggunaan minuman yang mengandungi etanol, penstabilan dan perkembangan perubahan hati mungkin berlaku. Dengan pengenalan dan pelaksanaan langkah-langkah rawatan tepat pada masanya, kepatuhan terhadap gaya hidup yang sihat, hepatitis pada tahap ini dapat disembuhkan. Sekiranya anda terus minum alkohol, penyakit ini akan berlanjutan..
  2. Hepatitis progresif berlaku pada setiap pesakit kelima dengan hepatitis alkoholik. Penyakit ini mendahului sirosis hati, pembentukan kawasan nekrosis tisu (nekrosis lengkap), proses yang tidak dapat dipulihkan. Untuk hepatitis progresif, gejala berikut adalah ciri: kekuningan, sakit di hipokondrium, demam, muntah, cirit-birit.

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit ini, tanda-tanda khas hepatitis dibezakan. Penyakit ini boleh menjadi akut (icterik, laten, fulminant, dan kolestatik) dan kronik. Sekiranya gejala pertama diucapkan, diucapkan (pesakit mungkin berubah menjadi kuning, mengalami kesakitan dan kemerosotan), maka kursus kedua mungkin tidak simptomatik dan kurang dinyatakan.

Hepatitis alkohol akut

OAS, atau hepatitis alkoholik akut, dianggap sebagai penyakit progresif yang cepat merosakkan hati. Ia menampakkan diri setelah minum berpanjangan.

Terdapat empat bentuk:

  1. Icteric - kelemahan, sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, cirit-birit. Lelaki mengalami penyakit kuning tanpa gatal, penurunan berat badan, loya. Hati membesar, mengeras, halus, sakit. Tangan pesakit gemetar, asites, eritema, jangkitan bakteria, demam mungkin muncul.
  2. Laten - didiagnosis hanya dengan kaedah makmal, biopsi, kebocoran laten.
  3. Kolestatik - jarang berlaku, gejala termasuk gatal-gatal yang teruk, najis tidak berwarna, penyakit kuning, urin gelap, gangguan kencing.
  4. Fulminant - kemajuan gejala, pendarahan, penyakit kuning, kegagalan buah pinggang dan ensefalopati hati diperhatikan. Kematian berlaku kerana sindrom koma dan hepatorenal.

Hepatitis alkoholik kronik

Penyakit ini mungkin tidak mempunyai gejala. Peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti transaminase dengan dominasi AST berbanding ALT adalah ciri. Kadang kala peningkatan sindrom kolestasis yang sederhana mungkin berlaku. Tidak ada tanda-tanda perkembangan hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologi - perubahan histologi adalah ciri yang sesuai dengan keradangan, dengan mempertimbangkan tidak adanya tanda-tanda perkembangan transformasi sirosis.

Agak sukar untuk mendiagnosis hepatitis alkohol kerana tidak mustahil untuk mendapatkan maklumat lengkap mengenai pesakit dengan alasan yang jelas. Oleh itu, doktor yang menghadiri mengambil kira konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol".

Kriteria ketergantungan alkohol merangkumi:

  1. Minum alkohol dalam kuantiti yang banyak dan keinginan berterusan untuk mengambilnya;
  2. Sebilangan besar masa dihabiskan untuk pembelian dan penggunaan minuman beralkohol;
  3. Minum alkohol dalam dos yang sangat berbahaya dan / atau situasi ketika proses ini bertentangan dengan kewajiban kepada masyarakat;
  4. Kesinambungan pengambilan alkohol, bahkan dengan memperburuk keadaan fizikal dan psikologi pesakit;
  5. Meningkatkan dos alkohol yang dimakan untuk mencapai kesan yang diinginkan;
  6. Manifestasi tanda-tanda penarikan;
  7. Keperluan pengambilan alkohol untuk mengurangkan gejala penarikan;

Seorang doktor boleh mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan dikenal pasti berdasarkan satu atau dua kriteria:

  1. Minum alkohol tanpa mengira perkembangan masalah psikologi, profesional dan sosial pesakit;
  2. Minum semula alkohol dalam keadaan yang mengancam kesihatan.

Komplikasi

Hepatitis alkohol berbahaya sendiri kerana risiko kerosakan hati, tetapi boleh menyebabkan sejumlah komplikasi:

  • sirosis hati - parut tisu, pengecutan organ, pelanggaran fungsinya;
  • urat varikos esofagus dan pendarahan dari mereka adalah komplikasi yang mengancam nyawa. Tisu parut di hati mengganggu aliran darah normal, yang menyebabkan pembuluh darah di esofagus membesar. Sekiranya mereka pecah, akibatnya boleh mengakibatkan kematian akibat pendarahan;
  • ensefalopati kerana ketidakupayaan hati untuk memproses dan menghilangkan toksin. Ini boleh menyebabkan perubahan keadaan mental (kekeliruan, berlebihan) dan koma;
  • ascites (sakit perut) yang menyebabkan mampatan dan gangguan organ dalaman. Sehingga 50% pesakit mati dalam masa dua tahun.

Diagnostik

Diagnostik mempunyai kesukaran tertentu. Penyakit ringan mungkin tidak disertai dengan gejala tertentu, dan hanya dapat dicurigai jika perubahan parameter makmal dikesan.

Tanda-tanda makmal bentuk akut adalah leukositosis, lebih jarang leukopenia (dengan kesan toksik alkohol pada sumsum tulang), anemia kekurangan B12, ESR dipercepat, dan peningkatan penanda kerosakan hati. Pemeriksaan ultrabunyi pada hati menunjukkan peningkatan ukurannya, heterogenitas struktur, dan bahkan kontur. Pencitraan resonans magnetik (MRI hati) mengesan aliran darah hepatik cagaran, serta kerosakan pada pankreas.

Dalam bentuk kronik, pemeriksaan ultrasound pada hati menunjukkan peningkatan hati atau sedikit, peningkatan echogenicity, dan keseragaman strukturnya. Petunjuk makmal diubah secara sederhana. Biopsi hati akibat kecederaan alkohol menunjukkan tanda-tanda keradangan, fibrosis, dan nekrosis tertentu. Keterukan kerosakan bergantung pada bentuk penyakit dan jangka masa..

Cara merawat hepatitis alkoholik

Rawatan hepatitis alkohol pada orang dewasa terdiri daripada "tiga paus" berikut:

  1. Mengelakkan pengambilan alkohol.
  2. Diet.
  3. Terapi ubat.

Sekiranya perlu, rawatan dilengkapi dengan pembedahan (campur tangan).

Pemakanan dan diet

Puasa dengan hepatitis dikontraindikasikan. Nilai tenaga makanan harus sekurang-kurangnya 2000 kalori sehari untuk lelaki dan 1700 untuk wanita. Pengambilan protein harian sekurang-kurangnya 1 g setiap 1 kg berat badan, karbohidrat - lebih daripada 400 g, lemak - kurang daripada 80 g. Produk semestinya mengandungi banyak vitamin (terutamanya kumpulan B, asid folik, kekurangannya selalu diperhatikan dalam alkohol).

Dengan hepatitis, diet No. 5 ditetapkan. Pesakit boleh dan tidak boleh makan makanan berikut:

BolehIanya mustahil
  • Roti rai (barang bakar semalam);
  • Produk yang diperbuat daripada adunan yang tidak dimasak (mengisi - daging rebus, ikan, epal, keju cottage);
  • Sup susu dengan pasta;
  • Sup dengan sup sayur-sayuran (bijirin, sup kubis, bit, buah);
  • Ikan rendah lemak (fillet, bakar, rebus, ladu, bebola daging);
  • Daging ayam (bebas lemak, tanpa kulit, ayam rebus, daging lembu, daging arnab, ayam belanda yang dimakan dalam bentuk cincang atau keseluruhan);
  • Sosej susu, sosej kanak-kanak;
  • Pilaf dengan kandungan wortel dan daging rebus yang tinggi;
  • Gulung kubis;
  • Produk tenusu (susu curdled, kefir, yogurt rendah lemak, keju kotej, keju rendah lemak, bukan pedas);
  • Minyak sayuran;
  • Mentega (dalam dos kecil);
  • Groats (oatmeal, soba);
  • Buah kering;
  • Krupeniki;
  • Omelet protein tanpa kuning telur;
  • Satu kuning telur setiap hari;
  • Sayuran rebus, rebus atau mentah (kacang hijau, brokoli, bawang rebus, wortel, bit);
  • Salad labu rebus (kaviar labu);
  • Makanan Laut (rebus);
  • Buah-buahan dan buah beri (tidak masam, dalam bentuk kompot, jeli, mousse, jeli);
  • Jus sayur-sayuran;
  • Teh hijau;
  • Merebus rosehip;
  • Kopi dengan krim, susu;
  • Rempah, pasli, dill, sos krim masam dibenarkan dalam dos sederhana.
  • Doh mentega (produk);
  • Roti segar;
  • Puff pastry;
  • Pai goreng;
  • Sup (cendawan, sup ikan, sup kubis sorrel, okroshka);
  • Ikan (kalengan, berlemak, salai, asin);
  • Daging (daging asap, otak, ginjal, hati, daging babi berlemak dengan urat, domba, kulit unggas, angsa, itik, sosej berlemak dan salai);
  • Krim masam berlemak, susu panggang yang ditapai, krim, keju feta, keju kotej buatan sendiri berlemak;
  • Lemak babi, daging domba, ayam dan daging kambing;
  • Kekacang;
  • Telur goreng;
  • Lobak, bayam, sorrel, bawang putih, bawang hijau;
  • Sayuran acar;
  • Cendawan masin dan acar;
  • Coklat, kek, pastri dengan krim;
  • Lobak, mustard, lada panas;
  • Kopi pekat, teh pekat;
  • Pengecualian minuman beralkohol dalam bentuk apa pun.

Diet dirancang sedemikian rupa sehingga memberikan nutrisi yang baik, membantu menormalkan proses saluran gastrointestinal dan hati. Pematuhan terhadap diet menjamin pengumpulan glikogen di hati, yang menyebabkan normalisasi lemak dan metabolisme kolesterol. Rembesan hempedu dirangsang dengan baik, dan seluruh aktiviti saluran gastrousus dinormalisasi.

Sebagai peraturan, diet diresepkan tidak hanya pada masa rawatan bentuk akut hepatitis alkoholik, dalam rawatan kolesistitis, cholelithiasis, sirosis hati jika tidak ada kegagalan hati, masa pasca operasi. Kandungan diet lengkap protein, karbohidrat, pembatasan lemak dan asid, minyak pati, makanan yang mengandung kolesterol, produk pengoksidaan lemak semasa menggoreng membawa banyak bantuan kepada tubuh dalam tempoh penyakit, pengampunan sangat berguna.

Asas makanan adalah makanan rebus, dalam kes yang jarang, direbus. Makanan harus dicincang kasar, tanpa mencincang. Daging, ikan dalam bahagian rebus besar, satu untuk makan. Proses passurisasi sayur-sayuran (tumis) semasa menyediakan kuah, menggoreng tidak termasuk. Goreng tidak termasuk sepenuhnya. Makanan sejuk dan air sejuk seharusnya tidak ada dalam diet kerana kerengsaan saluran gastrointestinal yang berlebihan, yang menyebabkan proses pencernaan makanan menjadi perlahan.

Rawatan ubat

Untuk hepatitis alkohol, ubat-ubatan ditetapkan:

  • menekan keasidan perut: "Omeprazole", "Rabeprazole", "Pantoprazole";
  • sorben: "Polysorb", "Enterosgel";
  • susu thistle dan persediaan berdasarkannya;
  • hepatoprotectors: "Heptral", "Methionine", "Glutargin". Asid penting jenis "Essentiale" - selepas pelantikan pakar hepatologi, ahli gastroenterologi atau ahli terapi yang pakar dalam penyakit hati;
  • kursus pendek - antibiotik seperti "Norfloxacin" atau "Kanamycin";
  • bakteria asid laktik;
  • sediaan laktulosa: "Normaze", "Dufalak" dan lain-lain.

Harus diingat bahawa mustahil untuk mencegah perkembangan sembelit di sini: jika najis tertunda, anda perlu melakukan enema dan meningkatkan dos laktulosa.

Hepatitis alkoholik akut hanya dirawat di hospital.

Hepatoprotectors

Terdapat 5 kumpulan hepatoprotectors:

  1. Persediaan susu thistle (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) mempunyai antioksidan yang ketara (mengurangkan kesan proses oksidatif) dan kesan imunostimulasi.
  2. Persediaan dengan bahan aktif ademetionine (Heprtral, Ademetionine) meneutralkan toksin, memperbaiki aliran keluar hempedu.
  3. Asid Ursodeoxycholic dari hempedu beruang atau ubat sintetik Worsan mempunyai kesan koleretik dan anti-fibrotik.
  4. Alat asal haiwan yang merangsang proses regenerasi di hati (Sirepar, Hepatosan).
  5. Produk yang mengandungi fosfolipid penting (Essliver Forte, Essentiale Forte N) adalah beberapa ubat terbaik. Mereka mempunyai kesan antioksidan, anti-radang, meningkatkan fungsi detoksifikasi sel hati, merangsang perkembangan sel baru.

Operasi

Untuk hepatitis alkoholik, pembedahan paliatif dapat dilakukan. Mereka meringankan keadaan pesakit, tetapi tidak menghilangkan masalah yang mendasari. Ia:

  • paracentesis - dengan asites (pengumpulan cecair di perut);
  • keratan ("jahitan" dengan klip logam) urat esofagus yang berdarah melebar.

Intervensi ini digunakan terutamanya pada tahap sirosis..

Terdapat juga operasi radikal yang menyelesaikan masalah kematian sel hati - transplantasi hati penderma (lebih tepatnya, kawasan hati). Campur tangan seperti itu dapat dilakukan di klinik asing - dengan harga 150-200 ribu euro. Ia dapat dilakukan dengan lebih murah di rumah sakit domestik, tetapi dalam kes ini, penantian lama untuk operasi semacam itu mungkin..

Prognosis rawatan - berapa banyak yang hidup dengan hepatitis alkoholik?

Tanpa rawatan, prognosis hepatitis alkoholik negatif - jangka hayat penyakit hati toksik, menurut anatomi patologi dan anatomi patologi, bergantung pada ciri-ciri individu organisma, daya tahannya dan tahap penyakitnya. Dengan rawatan yang betul, anda dapat menghentikan masalah dan terus menjalani gaya hidup biasa anda, bergantung kepada penolakan alkohol sepenuhnya.

Malangnya, pesakit yang menderita alkoholisme tahap ketiga terus menyalahgunakan alkohol setelah berjaya mengubati penyakit ini dan lebih daripada 30% daripadanya mati sebelum waktunya kerana kambuh dan komplikasi. Oleh itu, aspek penting dalam rawatan penyakit hati adalah rawatan awal ketergantungan alkohol..

Pencegahan

Pencegahan hepatitis alkohol adalah satu-satunya cara untuk mengelakkan tempoh rawatan yang panjang dan komplikasi yang berkaitan. Pertama sekali, ini menunjukkan penolakan daripada penggunaan minuman yang mengandungi etanol secara berkala..

Apakah pengambilan etanol tulen setiap hari yang boleh diterima? Bagi wanita, angka ini adalah 20 g, untuk lelaki ambang batasnya sedikit lebih tinggi - 40 g. Pengiraan mesti dibuat berdasarkan fakta bahawa 1 ml alkohol mengandungi sekitar 0,79 g etanol.

Penyelesaian terbaik bagi orang yang berusaha untuk menjaga kesihatan adalah dengan berhenti minum alkohol sama sekali..

Adakah hepatitis alkoholik berkembang atau tidak pada seseorang yang secara berkala menggunakan alkohol bergantung kepada banyak faktor: jumlah minuman yang diminum, gaya hidup, keturunan, diet, dll. Bagaimanapun, tidak perlu mengambil risiko: jika anda tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengalahkan ketagihan alkohol, anda perlu menghubungi pakar dan memulakan rawatan yang rumit tepat pada waktunya.

Hepatitis alkoholik: gambaran klinikal, diagnosis dan rawatan

Penyalahgunaan alkohol adalah salah satu penyebab kerosakan hati yang paling biasa dan membawa kepada perkembangan penyakit hati alkoholik (ALD).

Kadar morbiditi dan kematian tertinggi dari sirosis hati (LC), yang secara langsung bergantung pada tahap pengambilan alkohol, didaftarkan di Eropah (hingga 9.8 liter - WHO, 1995). Menurut Jawatankuasa Statistik Negeri Persekutuan Rusia (1998), pengambilan alkohol adalah 13 liter setiap orang setiap tahun. Pada masa ini, terdapat kira-kira 10 juta pesakit dengan alkoholisme kronik di Rusia. Walaupun ketergantungan mental dan fizikal pada pengambilan minuman beralkohol, ABP berkembang pada 12-20% kes. Pada masa yang sama, 80% kematian berkaitan dengan pengambilan alkohol yang berlebihan dan pengganti toksiknya, menyebabkan patologi somatik yang teruk (koma hepatik, kegagalan jantung akut, pendarahan gastrousus, jangkitan, dll.). Penyalahgunaan alkohol secara berkala juga disertai dengan peningkatan risiko kemalangan, kecederaan, keracunan.

Dalam perkembangan ABP, jenis minuman beralkohol tidak menjadi masalah - ketika menentukan dos alkohol harian, pengiraan semula dilakukan pada jumlah gram etanol sehari (korespondensi antara 10 ml etanol, 25 ml vodka, 100 ml wain, 200 ml bir). Dengan penggunaan dos alkohol yang berisiko setiap hari selama beberapa tahun, degenerasi lemak alkohol hati (FAD) berkembang, dengan penggunaan etanol dos berbahaya (berbahaya) setiap hari, steatohepatitis alkohol (ASH) terbentuk. Transformasi menjadi CP dapat dilakukan dengan pengambilan 160 g atau lebih etanol setiap hari pada 7-18% pesakit (Penquino I, II).

Persoalan mengenai dos minuman beralkohol yang tidak membahayakan kesihatan adalah kontroversi. Apabila menentukan had penggunaan alkohol isi rumah yang selamat, ciri genetik, kepekaan individu, tradisi kebangsaan, dan lain-lain tidak diambil kira. Pada masa yang sama, untuk diagnosis penyakit yang disebabkan oleh pengambilan alkohol, lebih penting untuk tidak mengetahui dos minuman, tetapi untuk membuktikan fakta keteraturan penggunaannya, disertai dengan perkembangan gejala keracunan alkohol kronik (CAI), yang meningkatkan risiko menghidap penyakit bukan alkohol dan memperburuk perjalanannya. Penyakit alkohol sering berkembang, menggabungkan kedua-dua tanda patologi mental dan kerosakan pada banyak sistem dan organ.

Faktor risiko untuk pengembangan ABD termasuk: dos alkohol, sifat dan tempoh penyalahgunaan; polimorfisme genetik enzim metabolisme etanol; jantina (wanita cenderung mengembangkan ABD); kekurangan zat makanan (kekurangan pemakanan); penggunaan ubat hepatotoksik yang dimetabolisme di hati; jangkitan dengan virus hepatotropik; faktor imun.

Metabolisme etanol

Di dalam tubuh manusia, metabolisme alkohol berlaku dalam tiga peringkat dengan penyertaan alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidaan etanol mikrosomal (MEOS) dan piroksisom [1, 2, 3]. Pembentukan ABP sebahagian besarnya disebabkan oleh adanya gen yang mengekodkan enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol - ADH dan aldehid dehydrogenase (ALDH) [1, 4]. Enzim-enzim ini sangat spesifik dan terutama dilokalisasi di hati. Apabila 12–25% alkohol yang masuk ke dalam tubuh memasuki perut, alkohol teroksidasi di bawah pengaruh ADH gastrik, yang mengubah etanol menjadi asetaldehid, sehingga mengurangkan jumlah alkohol yang memasuki sistem peredaran portal dan, dengan demikian, hati. Kurangnya aktiviti ADH gastrik pada wanita berbanding lelaki menjelaskan sebahagiannya fakta bahawa mereka lebih sensitif terhadap kesan toksik alkohol. Penurunan tahap ADH perut harus diambil kira semasa mengambil penyekat H2-reseptor histamin, yang boleh menyebabkan peningkatan kepekatan alkohol dalam darah yang ketara.

Etanol, memasuki hati melalui sistem aliran darah portal, terdedah kepada pecahan hepatik ADH, koenzimnya adalah nikotinamida dinukleotida (NAD +), yang mengakibatkan pembentukan asetaldehid, yang memainkan peranan penting dalam pengembangan ABD, dan pemulihan koenzim kepada NAD * H. ADH, sebagai enzim sitoplasma, terlibat dalam pengoksidaan etanol pada kepekatan alkohol tisu tidak lebih daripada 10 mmol / L.

Pada manusia, terdapat tiga gen utama yang mengekod ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfisme di lokasi ADH2 kemungkinan besar menghasilkan perbezaan yang signifikan dalam metabolisme etanol. Oleh itu, isoenzim ADHb2 (alel ADH2 * 1), yang memberikan peningkatan pembentukan asetaldehid, lebih kerap berlaku pada individu bangsa Mongoloid, yang menjelaskan toleransi mereka yang rendah terhadap alkohol, yang ditunjukkan oleh pembilasan muka, berpeluh, takikardia, dan juga mendedahkan sebab-sebab risiko tinggi pembentukan ABP. Pada peringkat seterusnya, asetaldehid dimetabolisme menjadi asid asetik dalam reaksi yang bergantung pada NAD di bawah pengaruh enzim ADH1 sitosolik dan ADH2 mitokondria. Kira-kira 10-15% etanol dimetabolisme dalam mikrosom retikulum endoplasma halus oleh MEOS, yang merangkumi sitokrom P 450 2E1, dan banyak ubat dimetabolisme di sini. Peningkatan beban alkohol menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap ubat-ubatan, pembentukan metabolit toksik dan kerosakan hati toksik ketika menggunakan dos ubat terapeutik. Akhirnya, katalase yang terkandung dalam piroksisom juga boleh terlibat dalam metabolisme etanol..

Patogenesis

Kesan toksik etanol berkadar langsung dengan kepekatan asetaldehid dan asetat dalam darah. Pengoksidaan etanol menyebabkan peningkatan penggunaan koenzim NAD +, peningkatan nisbah NAD * H / NAD +, yang memainkan peranan penting dalam pembentukan degenerasi lemak pada hati. Peningkatan kepekatan NAD * H membawa kepada peningkatan sintesis glisero-3-fosfat, mempromosikan esterifikasi asid lemak, sintesis trigliserida, disertai dengan penurunan kadar b-oksidasi asid lemak, dan menyebabkan pengumpulannya di hati.

Acetaldehyde mempunyai kesan hepatotoksik, yang menampakkan dirinya sebagai hasil daripada peningkatan proses peroksidasi lipid (LPO), pembentukan sebatian dengan protein dan enzim lain, yang menyebabkan disfungsi membran sel fosfolipid. Kompleks sebatian asetaldehid dengan protein, termasuk tubulin, menyebabkan perubahan struktur mikrotubulus hepatosit, membentuk apa yang disebut alkali hyaline, dan menyumbang kepada gangguan pengangkutan intraselular, pengekalan protein dan air, pengembangan distrofi belon hepatosit.

Pembentukan asetaldehid dan asid lemak yang berlebihan menyebabkan penurunan aktiviti enzim mitokondria, penggabungan proses pengoksidaan dan fosforilasi, penurunan sintesis adenosin trifosfat, dan juga meningkatkan sintesis sitokin (khususnya, mengubah faktor pertumbuhan - TGFb). Yang terakhir mendorong transformasi sel Ito menjadi fibroblas, yang menghasilkan kolagen. Mekanisme lain pembentukan kolagen adalah rangsangan sel Kupffer oleh produk LPO.

Seiring dengan ini, peranan gen angiotensinogen (AHT), protein yang disintesis dalam hati, dan angiotensin II, diasumsikan dalam pengembangan ABD. Kesan profibrogenik mereka didapati [5], peningkatan tahap angiotensin II dalam plasma tikus didapati bergantung pada motivasi alkohol [6].

Peranan mekanisme imun penting dalam patogenesis ABD. Gangguan imuniti humoral terungkap: peningkatan tahap imunoglobulin serum (terutamanya imunoglobulin kelas A), pemendapannya di dinding sinusoid hepatik, pembentukan antibodi otot antinuklear dan anti-licin rendah, serta antibodi terhadap hyaline alkohol, dll..

Pelanggaran imuniti selular dikaitkan dengan pemekaan sel T dengan asetaldehid, pengaruh kompleks imun, dan peningkatan pembentukan limfosit T sitotoksik. Hasil daripada interaksi sel-sel imunokompeten, sitokin pro-radang (termasuk faktor nekrosis tumor - TNFa) dan interleukin yang disebabkan olehnya (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) dilepaskan, yang dengan penyertaan spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat membawa kepada kerosakan pada pelbagai sel sasaran, dan akhirnya kepada perkembangan pelbagai organ gangguan.

Pada masa yang sama, pada pesakit dengan ABD, terdapat banyak pertumbuhan bakteria dalam usus kecil, yang menyumbang kepada peningkatan sintesis endotoksin, lipopolisakarida dari cangkang mikroba gram-negatif. Apabila sistem portal memasuki aliran darah, endotoksin, bersama dengan faktor negatif lain (metabolit LPO), merangsang aktiviti sel Kupffer, sintesis sitokin pro-radang, terutama TNFa, dengan pengaruh aktif yang mana perkembangan proses keradangan dan fibrosis di hati meningkat.

Diagnostik KhAI. Penilaian keparahan mabuk alkohol sangat penting dari segi perubatan dan sosial. Hujah yang ketara adalah data statistik dunia: kematian akibat mabuk alkohol berada di kedudukan ketiga.

Untuk mengenal pasti CAI dalam tinjauan besar-besaran, soal selidik GAGE ​​yang terkenal di dunia digunakan, yang diberikan di bawah..

  1. Adakah anda merasa perlu mengurangkan alkohol??
  2. Adakah menjengkelkan jika seseorang di sekitar anda (rakan, keluarga) memberitahu anda tentang keperluan mengurangkan alkohol??
  3. Adakah anda pernah mengalami perasaan bersalah yang berkaitan dengan minum?
  4. Adakah anda merasa seperti minum sebaik sahaja anda bangun setelah minum minuman beralkohol??

Kehadiran jawapan positif untuk keempat-empat soalan membolehkan kita membuat kesimpulan mengenai penggunaan alkohol secara sistematik dan menentukan kekhususan penyaringan yang tinggi.

Untuk menilai keparahan CAI, borang soal selidik "sindrom alkohol pasca-mabuk" (PAS) dengan senarai gejala CAI telah diusulkan [7].

  1. Kebimbangan dan kegembiraan.
  2. Pucat (kulit sejuk dan lembap).
  3. Kesakitan di kawasan jantung.
  4. Hiperemia (kemerahan muka yang berlebihan).
  5. Sakit kepala.
  6. Pening.
  7. Menggeletar jari.
  8. Keinginan untuk minum alkohol.
  9. Kekuningan kulit.
  10. Perubahan kepekaan kulit (peningkatan, penurunan).
  11. Gangguan najis (cirit-birit, sembelit).
  12. Malaise dan keletihan.
  13. Ketegangan saraf.
  14. Sakit hidung.
  15. Keadaan pengsan.
  16. Dyspnea.
  17. Bengkak di kaki.
  18. Bengkak muka.
  19. Kurang selera makan.
  20. Rasa degup jantung.
  21. Gangguan dalam kerja jantung.
  22. Peningkatan pengeluaran air liur.
  23. Perlu merokok.
  24. Keperluan untuk mengambil ubat.
  25. Pemadaman mengenangkan peristiwa yang berlaku sehari sebelumnya.
  26. Kerengsaan dan kemarahan.
  27. Muntah dan loya.
  28. Muntah berdarah.
  29. Dorongan seks menurun.
  30. Mulut kering.
  31. Ruam.
  32. Selera makan berlebihan.
  33. Haus yang berlebihan.
  34. Berpeluh berlebihan (berpeluh malam).
  35. Langkah mengejutkan.

Semasa memeriksa pesakit jabatan narkologi klinik Institut Penyelidikan Narkologi Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia, 15 atau lebih respons positif terhadap soal selidik PAS mencadangkan kebarangkalian tinggi pengambilan sistem minuman beralkohol yang tidak selamat secara sistematik [7]..

Untuk mengenal pasti gejala fizikal CAI, LeGo Grid digunakan. Oleh kerana tidak ada tanda-tanda khusus CAI, ketika memeriksa pesakit, keanehan perubahan yang berkaitan dengan usia (neurologi, mental, dll) dan gejala serupa CAI dan penyakit bersamaan harus dipertimbangkan. Kehadiran tujuh atau lebih tanda penilaian objektif terhadap gejala fizikal tidak mengecualikan kemungkinan CAI pada pesakit yang diperiksa. Berikut adalah senarai ciri fizikal KhAI ("Grid LeGo", 1976) yang diubah suai oleh O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Obesiti.
  • Berat badan kurang.
  • Hipertensi arteri sementara.
  • Gegaran.
  • Polineuropati.
  • Atrofi otot.
  • Hiperhidrosis.
  • Ginekomastia.
  • Pembesaran parotid.
  • Lidah bersalut.
  • Mempunyai tatu.
  • Kontraktor Dupuytren.
  • Kesesakan konjungtiva.
  • Hiperemia muka dengan pengembangan jaringan kapilari kulit.
  • Hepatomegali.
  • Telangiectasia.
  • Eritema Palmar.
  • Jejak trauma, luka bakar, patah tulang, radang dingin.

Diagnostik makmal KhAI. Pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol lebih kerap daripada populasi, peningkatan jumlah purata eritrosit, tahap zat besi serum, leukositosis, dominasi aktiviti aspartate aminotransferase (AST) berbanding aktiviti alanine aminotransferase (ALT) (66%), peningkatan aktiviti alkali fosfatase (ALP) (24 %) dan transpeptidase γ-glutamil (γ-HT) (70-80%), trigliserida (70-80%), kolesterol (70-80%), imunoglobulin kelas A (60-70%). Walau bagaimanapun, di antara kaedah diagnostik makmal rutin, tidak ada ujian khusus yang menunjukkan CAI. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, di klinik khusus, untuk mengenal pasti penyalahgunaan alkohol, mereka menggunakan definisi transferrin kekurangan darah (desialyzed) serum darah - sebatian transferrin dengan asetaldehid, yang menyebabkan pengumpulan zat besi di hati (70-90%) dan hemoglobin yang diubahsuai asetaldehid (70-80%).

Gambaran klinikal. ABP dimanifestasikan secara klinikal dalam bentuk beberapa bentuk nosologi (menurut ICD - 10): degenerasi lemak pada hati (K 70.0), hepatitis akut atau kronik (K 70.1), fibrosis alkohol (K 70.2) dan sirosis hati (K 70.3).

RWD biasanya tidak simptomatik dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan ketika hepatomegali dikesan atau menurut ultrasound, yang mencatat peningkatan echogenicity yang ketara, melemahkan penglihatan struktur vaskular. Keluhan pesakit mengenai ketidakselesaan, berat di hipokondrium yang betul tidak dikaitkan dengan proses patologi di hati dan dijelaskan oleh sebab lain. Pada palpasi, hati membesar, licin dengan tepi bulat. Ujian biokimia biasanya normal; mungkin terdapat sindrom sitolisis yang sedikit ketara. Dalam kes yang tidak jelas, biopsi hati tusukan dilakukan.

Hepatitis alkohol. Bezakan antara bentuk hepatitis alkoholik akut dan kronik.

Hepatitis alkoholik akut (AH) adalah penyakit hati radang degeneratif-progresif akut. Manifestasi klinikal OAS sangat pelbagai: dari bentuk anikterik ringan hingga hepatitis fulminan, disertai dengan kegagalan hati yang teruk; sering membawa kepada perkembangan koma hepatik dan kematian. Kursus dan prognosis OAS bergantung kepada keparahan disfungsi hati. OAS sangat sukar selepas berlebihan alkohol dengan latar belakang CP yang sudah terbentuk. Bentuk OAS yang paling biasa adalah icteric. Pesakit mengadu kelemahan, loya, anoreksia, penurunan berat badan, sakit kusam di hipokondrium kanan, demam, penyakit kuning. Gatal tidak biasa untuk bentuk hepatitis alkoholik ini. Pilihan yang lebih jarang (hingga 13%) adalah bentuk kolestatik, disertai dengan pruritus yang teruk, penyakit kuning yang sengit, perubahan warna najis dan kegelapan urin, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit kuning obstruktif, dan dengan demam - dengan kolangitis. Bentuk AH fulminant adalah maut, cepat kilat dan mencerminkan nekrosis hepatosit besar akut. Secara klinikal dimanifestasikan oleh peningkatan penyakit kuning yang cepat, demam tinggi, kekeliruan, munculnya bau hati yang khas dari mulut. Dicirikan oleh penambahan pembekuan intravaskular yang disebarkan, kegagalan buah pinggang, hipoglikemia, komplikasi berjangkit, edema serebrum berkembang. Bentuk hepatitis ini, terutama pada pesakit dengan sirosis alkoholik hati, menentukan risiko kematian yang tinggi, mendorong perkembangan fibrosis dalam kes-kes regresi gejala klinikal OAS.

Tempat yang istimewa dalam struktur penyakit hati dihuni oleh lesi yang disebabkan oleh pengganti alkohol, keracunan besar-besaran yang diperhatikan pada musim panas dan musim luruh tahun lalu (jumlah korban pada 23.11.06. Di seluruh Persekutuan Rusia adalah 10.400). Bahan toksik utama adalah polyhexamethylene guanidine hidroklorida, yang merupakan sebahagian daripada pembasmi kuman. Faktor etiologi berpotensi lain termasuk diethyl phthalate, isopropyl alkohol, acetaldehyde, dll. Setiap bahan toksik ini boleh menyebabkan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Walau bagaimanapun, di antara mereka, perkembangan hepatitis toksik sangat ketara, berlaku dengan kolestasis yang perlahan dan perlahan-lahan menyelesaikan [8]. Untuk keracunan dengan pengganti alkohol, sindrom sitolisis kurang biasa (5-10 norma aminotransferases), fungsi sintetik hati jarang menderita. Keadaan yang paling dramatik - kegagalan hepatik progresif - diperhatikan pada pesakit dengan latar belakang CP alkohol..

Hepatitis kronik etiologi alkoholik, atau steatohepatitis alkoholik sedikit berbeza dalam manifestasi klinikal dari RHP. Pesakit mengadu kelemahan, anoreksia. Menurut palpasi, pembesaran hati dengan pinggir bulat ditentukan. Dengan imbasan ultrasound, gambar itu menyerupai stesen keretapi. Dalam beberapa kes, terdapat sedikit peningkatan pada ukuran limpa, pengembangan urat limpa, tanda-tanda hipertensi portal mulai muncul. Pemeriksaan makmal menunjukkan peningkatan aktiviti transaminase dengan kelebihan AST berbanding ALT, dalam beberapa kes terdapat kemungkinan peningkatan sindrom kolestasis yang sederhana. Pengesahan diagnosis boleh dilakukan dengan pemeriksaan morfologi hati. ASH yang berpanjangan membawa kepada pembentukan alkohol CP. Tidak dikecualikan bahawa alkohol CP dapat terbentuk tanpa tanda-tanda keradangan yang jelas melalui fibrosis alkohol perivenular.

CPU beralkohol. Dengan CP alkohol, pelbagai manifestasi klinikal yang luar biasa adalah mungkin. Dalam sebilangan besar pesakit, sirosis adalah laten atau asimtomatik. Namun, semasa diperiksa, banyak dari mereka menunjukkan hati yang membesar. Aduan kelemahan, gangguan dyspeptik, penurunan berat badan, sakit sendi tidak spesifik. Dalam 75% kes, ciri gambar CP dalam bentuk tanda-tanda hepatik kecil - telangiectasias, eritema palmar, ginekomastia, berkembang. Hati, sebagai peraturan, membesar, mengeras, dengan permukaan yang halus, pinggirnya runcing; dalam beberapa kes, hati normal atau ukurannya berkurang. Mungkin peningkatan yang sederhana dalam ukuran limpa, pengembangan urat portal dan splenik, penurunan kelajuan aliran darah portal (manifestasi hipertensi portal), diikuti dengan pembentukan vena varikos esofagus. Dengan dekompensasi CP, perkembangan sindrom edematous-ascitic, gangguan elektrolit terungkap - alkalosis hipokalemik, pada 33% pesakit - alkalosis metabolik, hiponatremia, peningkatan kandungan ammonia dalam darah dijumpai. Encephalopathy bercampur, koma boleh berkembang. Dalam ujian darah biokimia, hiperbilirubinemia diperhatikan, peningkatan aktiviti alkali fosfatase dan γ-HT, AST dan ALT tidak lebih dari 6 kali. Thrombocytopenia, pemanjangan masa prothrombin, hypoalbuminemia berkembang. Etiologi alkohol dapat disahkan dengan mengkaji sejarah alkohol, dengan tidak termasuk sifat virus CP yang viral.

ABP sering disertai oleh pankreatitis kronik, polyneuropathy periferal, miokardiopati, dan nefropati. Semasa menilai gambaran klinikal dan perjalanan penyakit ini, perlu diingat bahawa perkembangan patologi organ ditentukan bukan hanya oleh pengaruh keracunan alkohol akut dan kronik, tetapi juga oleh manifestasi patologi sindrom penarikan..

Kriteria morfologi ABD merangkumi penyusupan lemak (titisan kecil dan besar di zon ke-2 dan ke-3 acinus), distrofi belon hepatosit, badan asidofilik - Badan Mallory atau alkohol hyaline dalam bentuk mikrofilamen pekat, mitokondria gergasi, kolagenisasi ke-3 fibrosis perivenular), penyusupan neutrofil, kolestasis tubular, peningkatan pemendapan hemosiderin di hati (Gambar.).

Ramalan ABP. Untuk menentukan keparahan hepatitis alkohol dan kelangsungan hidup, indeks Maddray digunakan, dikira sebagai 4,6 x (perbezaan antara masa prothrombin pesakit dan petunjuk yang sama dalam kawalan) + bilirubin serum dalam mg%. Kebarangkalian hasil yang mematikan dengan nilai indeks Maddrey melebihi 32 melebihi 50%.

Dalam beberapa tahun terakhir, sistem MELD (Model untuk Penyakit Hati Tahap Akhir), Model untuk Penyakit Hati Peringkat Akhir [9], yang sebelumnya dikembangkan untuk pesakit yang memerlukan pemindahan hati, telah digunakan untuk menilai risiko kematian dalam hasil OAS untuk menentukan waktu operasi. MELD (dalam titik) dikira dengan formula: 10 x (0,957 x log [kreatinin mg / dL] + 0,378 x log [masa prothrombin] + 0,663 x etiologi sirosis [0 - alkohol, kolestasis; 1 - etiologi lain]). Telah ditunjukkan bahawa dengan skor hingga 40, jangka hayat terhad kepada 3 bulan.

Rawatan ASH. Matlamat terapi ASH adalah untuk mencegah pembentukan fibrosis dan sirosis (penghambatan keradangan dan fibrosis pada tisu hati, penurunan aktiviti proses LPO dan parameter biokimia, penghapusan metabolit toksik, pengurangan endotoksemia), meningkatkan kualiti hidup dan rawatan keadaan yang berkaitan dengan ASH (kolesistitis kronik, pankreatitis, ulseratif penyakit perut dan duodenum, dll.) [10, 11, 12].

Etanol adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit ini. Penyokong utama rawatan ABD adalah penolakan sepenuhnya untuk minum alkohol. Sekiranya keadaan ini dipenuhi, dengan RHP, ASG, kemunduran gejala penyakit hati kronik, peningkatan parameter makmal adalah mungkin. Pantang berpanjangan dalam alkohol CP meningkatkan fungsi protein-sintetik hati, mengurangkan manifestasi hipertensi portal, dan meningkatkan gambaran morfologi [13, 14]. Adalah perlu untuk melakukan perbualan yang sistematik dengan pesakit dengan tanda-tanda CAI dan persekitarannya yang dekat, dengan alasan pengaruh alkohol terhadap berlakunya patologi somatoneurologi, perkembangan ketergantungan alkohol dan penyakit mental, risiko keracunan berbahaya, serta kemungkinan akibat yang teruk akibat interaksi ubat-ubatan dan minuman beralkohol (terutama dalam orang tua).

Sebaiknya memperkenalkan sekatan penjualan alkohol yang diterima umum dan menjalankan kerja pendidikan [14].

Diet. Dengan ABP, disarankan untuk menetapkan diet yang kaya dengan protein (sekurang-kurangnya 1 g per 1 kg berat badan), dengan nilai tenaga yang tinggi (sekurang-kurangnya 2000 kcal / hari), dengan kandungan vitamin yang mencukupi (terutamanya kumpulan B, asid folik dan lipoik) dan unsur surih - zink, selenium.

Didapati bahawa kekurangan zink (40% pesakit dengan LC kelas B dan C [15] menurut Child-Pugh) tidak hanya meningkatkan manifestasi ensefalopati hepatik, tetapi dengan sendirinya merupakan tanda kegagalan hepatik. Juga diketahui bahawa ADH adalah enzim yang bergantung pada zink yang terlibat dalam metabolisme etanol..

Perlu diingat bahawa penyalahgunaan alkohol, sebagai peraturan, kekurangan berat badan, oleh itu, peningkatan secara beransur-ansur dalam pengambilan protein dengan makanan meningkatkan fungsi hati, yang dijelaskan oleh rangsangan enzim, penurunan proses katabolik, dan normalisasi status kekebalan tubuh.

Terapi ubat untuk ABP. Kerosakan membran biologi dan disfungsi sistem enzim memainkan peranan penting dalam patogenesis ABP. Dalam hal ini, penggunaan fosfolipid poli tak jenuh (penting) dengan sifat menstabilkan membran dan sitoprotektif, menggantikan kecacatan fosfolipid pada struktur membran sel hati yang rosak dengan memasukkan kompleks fosfolipid ke dalam membran sitoplasma, meningkatkan aktiviti dan kelancaran membran, dan menormalkan proses LPO. Dalam kajian dua puluh tahun yang dikhaskan untuk kajian mengenai kesan fosfolipid penting terhadap kerosakan hati alkoholik menggunakan model eksperimen - monyet babon, perlambatan perkembangan penyakit ini, pencegahan peralihannya ke tahap sirosis ditunjukkan. Essentiale diresepkan pada dosis 500-1000 mg / hari IV selama 10-14 hari, kemudian rawatan dilanjutkan dari 3 hingga 6 bulan pada dosis 1800 mg / hari. Pengalaman luas dalam penggunaan fosfolipid penting telah mengesahkan kecekapan tinggi ubat dalam rawatan pesakit dengan bentuk ABP - FDP, ASH yang tidak aktif.

Persediaan Silymarin (silibinin adalah bahan aktif utama) digunakan secara meluas dalam rawatan steatosis hati dan hepatitis alkoholik kronik. Silymarin mempunyai kesan hepatoprotektif dan antitoksik (70-105 mg / hari sekurang-kurangnya 3 bulan). Mekanisme tindakannya dikaitkan dengan penindasan LPO, akibatnya kerosakan pada membran sel dicegah. Pada hepatosit yang rosak, ubat merangsang sintesis protein dan fosfolipid, akibatnya membran hepatosit stabil. Kesan antifibrotik silymarin telah diperhatikan. Model eksperimen telah menunjukkan perlambatan di bawah pengaruhnya terhadap kadar transformasi berserat tisu hati, yang dikaitkan dengan peningkatan peningkatan pelepasan radikal bebas dan penekanan langsung sintesis kolagen.

Dalam rawatan kerosakan hati alkoholik, ademetionine digunakan. Penggunaan ademetionine dalam ABP dikaitkan dengan keperluan tubuh untuk menambah ademetionine endogen, yang melakukan salah satu fungsi utama dalam metabolisme perantaraan. Sebagai pendahulu sebatian penting seperti sistein, taurin, glutathione dan koenzim A, ademetionine berperanan aktif dalam reaksi transaminasi, transsulfurisasi dan aminopropilasi. Penggunaan ademetionine eksogen memungkinkan untuk mengurangkan pengumpulan dan kesan negatif metabolit toksik pada hepatosit, menstabilkan kelikatan membran sel, dan mengaktifkan kerja enzim yang berkaitan dengannya. Sebaliknya, ademetionine meningkatkan metilasi membran dan jalur, membantu mengubah kelikatan membran, meningkatkan fungsi reseptor neuron, menstabilkan sarung myelin, dan, menembusi penghalang otak-darah, menstabilkan aktiviti sistem fosfalinergik dan serotonergik. Gabungan sifat hepatoprotektif dan antidepresan menentukan penggunaan ubat dalam gangguan kemurungan dalam kes kerosakan hati toksik. Dosis ademetionine yang disyorkan adalah 800 mg / hari - dengan pentadbiran parenteral (dalam masa 2 minggu) dan 1600 mg / hari - per os (dari 2 hingga 4-8 minggu).

Sejak tahun 2005, ademetionine ubat domestik - Heptor - telah digunakan pada pesakit dengan FDP alkohol, ASG, ADC. Dalam dos harian 1600 mg per os, Heptor membawa kepada penurunan manifestasi somatik dan autonomi, penurunan aktiviti biokimia setelah 2 minggu pentadbiran, mempunyai profil keselamatan yang serupa dan kejadian rendah kejadian buruk yang tidak memerlukan pengurangan atau penarikan dos, berbanding dengan ubat asalnya. Sifat unik Heptor membolehkannya digunakan dalam praktik klinikal untuk rawatan kerosakan hati alkoholik, toksik, hati dan ubat-ubatan. Heptor boleh diterima dengan baik, jadi kursus berulang boleh disyorkan.

Dengan latar belakang penggunaan ubat asid ursodeoxycholic (UDCA) pada pesakit dengan ABD, peningkatan gambaran klinikal dan biokimia [16] dan histologi diperhatikan. Ini mungkin bukan sahaja disebabkan oleh kesan sitoprotektif, antikolestatik, antiapoptosis, tetapi juga penindasan rembesan sitokin proinflamasi. Dengan ABP, UDCA ditetapkan pada dos 13-15 mg / kg / hari [17].

Kelayakan menggunakan hormon kortikosteroid dalam ABD kontroversial [18]. Walau bagaimanapun, kebanyakan ujian rawak telah memperoleh data mengenai penurunan kematian yang ketara ketika menggunakan 40 mg Prednisolone atau 32 mg Metipred selama 4 minggu pada pesakit dengan OAS yang teruk [19].

Memandangkan peranan sitokin proinflamasi dalam patogenesis OAS, penggunaan antibodi chimeric terhadap TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] dibenarkan, yang dapat diandalkan dengan regresi parameter klinikal dan makmal dibandingkan dengan Prednisolone [22, 21].

Untuk tujuan yang sama, Pentoxifylline (1200 mg / hari per os selama 4 minggu) digunakan sebagai penghambat TNFa, yang membawa kepada peningkatan kualiti hidup dan penurunan kematian pada pesakit dengan OAS [23].

Kes OAS yang teruk disertai dengan perkembangan ensefalopati hepatik yang teruk, pembetulannya dilakukan dengan penggunaan laktulosa (30-120 ml / hari per os dan / atau per rektum) dan ornithine-aspartate (tetes 20-40 g / hari IV sehingga melegakan manifestasi utama komplikasi ini) [24].

Penggunaan ubat antibakteria (sefalosporin generasi ke-3, dll.) Pada pasien dengan ABD ditunjukkan untuk pencegahan dan rawatan komplikasi berjangkit, serta untuk mengurangkan endotoksemia.

Pemindahan hati mungkin merupakan kaedah pilihan untuk OAS fulminan [25].

Patogenetik yang dibenarkan dalam rawatan pelbagai bentuk nosologi ABD adalah penggunaan antioksidan (selenium, betaine, tokoferol, dll.). Namun, keberkesanannya belum terbukti [26].

Untuk mempengaruhi toksemia endogen yang berkaitan dengan pencemaran bakteria usus kecil, disarankan untuk memasukkan penggunaan prebiotik dalam program rawatan untuk pasien dengan steatosis hepatik alkoholik, ASH, yang meningkatkan metabolisme bakteria usus. Di bawah pengaruh ubat prebiotik pada pesakit dengan etiologi alkohol LC yang dikompensasi, penurunan proliferasi bakteria berlebihan dalam usus kecil diperhatikan, disertai dengan penurunan keparahan ensefalopati hepatik [27].

Sastera

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Penyakit hati virus alkohol. M.: Litterra, 2007.160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Peranan polimorfisme genetik dalam penyakit hati alkohol // Alkohol dan Alkoholisme. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolisme dan kesan toksik etanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfisme genetik dan perkembangan fibrosis hati: penilaian kritikal // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova OS, Garmash IV, Gushchin AE et al. Sirosis hati alkoholik dan polimorfisme genetik alkohol dehidrogenase (ADH2) dan angiotensinogen (T174M, M235T) // Farmakologi dan terapi klinikal. 2006. No. 5. P. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Motivasi alkohol pada tikus: pembezaan penyertaan angiotensin // Narkologi Eksperimen. 2004. No. 6. P. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Diagnostik ekspres (pemeriksaan) keracunan alkohol kronik pada pesakit dengan profil somatik // Farmakologi dan Terapi Klinikal. 2001. No. 1. P. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Hepatitis toksik yang disebabkan oleh keracunan dengan pengganti alkohol // Jurnal Rusia gastroenterologi, hepatologi, koloproctologi. 2007. No. 1. P. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD secara tepat meramalkan kematian pada pesakit dengan hepatitis alkoholik // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Patologi sistemik organ pencernaan genetik alkohol // Ross. Sayang. Zhurn., Aplikasi. "Penyakit sistem pencernaan." 2006. No. 1. P. 5–13.
  11. Achord J. L. Ulasan dan rawatan hepatitis alkoholik: metaanalisis yang menyesuaikan diri untuk pemboleh ubah yang membingungkan // usus. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Pembezaan pendekatan untuk rawatan kerosakan hati alkohol // Jurnal Rusia gastroenterologi, hepatologi, koloproctology. 2005. No. 5. P. 4–9.
  13. Otake H. Masalah diagnostik kriteria klinikal untuk sirosis hati - dari sudut pandang laparoskopi // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Masalah penting pada zaman kita - penyakit hati alkoholik // Jurnal Rusia gastroenterologi, hepatologi, koloproctology. 2003. No. 3. P. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. kekurangan zink dan ensefalopati hepatik pada pesakit dengan sirosis hati // Gastroenterol. interagensi. Sabtu / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Isu. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Asid Ursodeoxycholic dalam rawatan penyakit hati alkoholik. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Tempat asid ursodeoxycholic dalam rawatan penyakit hati alkoholik // Perspektif klinikal gastroenterologi, hepatologi. 2004. No. 1. P. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Terapi kortikosteroid hepatitis alkoholik // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Hari C. Penyakit hati alkohol // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Faktor nekrosis anti-tumor-terapi antibodi monoklonal alfa pada hepatitis alkoholik yang teruk // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et al. Gabungan steroid dengan ifliximab atau plasebo dalam hepatitis alkoholik teruk: kajian rintis terkawal secara rawak // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Percubaan ifliximab terkawal rawak-buta yang berkaitan dengan prednisolon pada hepatitis alkoholik akut // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline meningkatkan kelangsungan hidup jangka pendek dalam hepatitis alkoholik akut yang teruk: percubaan double-blind dan plasebo terkawal // Gastroenterol 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Aspek klinikal ensefalopati pada pesakit dengan penyakit hati kronik. Consilium Medicum., Dalam aplikasi. "Gastroenterologi". 2007. No. 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. Adakah transplantasi hati adalah rawatan yang tepat untuk hepatitis alkohol? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroid atau koktel untuk hepatitis alkohol // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Pembetulan ensefalopati hepatik: asas patofisiologi untuk penggunaan prebiotik // Pesakit sukar. 2006. No. 7. P. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow