Ujian untuk penyakit kuning

Jaundis adalah penyakit di mana pengeluaran bilirubin hati (bahan dengan pigmen kuning) dilampaui dengan ketara. Sekiranya terdapat banyak, badan tidak mempunyai masa untuk membuang pigmen. Ini menetap di organ dan tisu, dan kulit dan bola mata pesakit memperoleh warna kuning terang. Oleh kerana pigmen kuning beracun, ia memberi kesan buruk kepada sistem saraf dan organ dalaman seseorang. Agar doktor dapat membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang betul, pesakit dengan penyakit kuning perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh, diuji.

Ujian darah klinikal untuk penyakit kuning

Kajian dengan penyakit kuning diperlukan untuk memeriksa tahap leukosit dalam aliran darah pesakit. Dengan varian hepatoselular penyakit ini, ujian darah umum menunjukkan leukositosis dengan latar belakang tahap limfosit rendah. Peningkatan leukosit diperhatikan dalam kes kolangitis akut dan pembentukan tumor. Penyakit kuning akibat alkoholisme atau hepatitis virus akan ditunjukkan oleh leukositosis polimorfonuklear.

Analisis klinikal air kencing

Urinalisis umum adalah wajib untuk penyakit kuning. Analisis ini cenderung menunjukkan bukan sahaja komposisi cecair dari uretra, tetapi juga warnanya. Sekiranya tidak sesuai dengan nilai yang dibenarkan, ini menunjukkan kerosakan dalam badan. Dengan penyakit kuning berdasarkan hepatitis, air kencing berubah menjadi coklat gelap, kelihatan seperti teh yang kuat, dan mula berbuih dengan kuat.

Mengapa warna air kencing berubah??

Bilirubin adalah komponen utama hempedu. Sebahagian daripadanya memasuki aliran darah ke ginjal, dan mereka melakukan fungsi penapis - mereka membersihkan darah dari semua bahan yang tidak perlu, termasuk toksin kuning, yang kemudiannya dikeluarkan secara semula jadi semasa buang air kecil. Toksin ini mewarnai cecair yang keluar dari pundi kencing dengan nada kuning..

Apabila terdapat terlalu banyak toksin kuning, air kencing akan kelihatan kuning gelap (lebih dekat dengan warna coklat). Semua orang dapat melihatnya dengan mata kasar. Pada peringkat ini, toksin tersebut disebut urobilin. Kajian terperinci mengenai air kencing dengan penyakit hati menunjukkan bahawa selain peningkatan kepekatan bilirubin, nisbah eritrosit dan protein meningkat. Ujian tambahan akan membantu doktor untuk mengesahkan kebenaran diagnosis yang diduga..

Coprogram

Analisis ini bermaksud kajian tinja, di mana anda dapat menentukan keadaan saluran pencernaan, serta mendiagnosis jangkitan parasit.

Sebagai tambahan kepada uretra, toksin kuning diekskresikan dari badan dengan bantuan usus besar, yang sebelumnya telah berubah menjadi zat pigmen stercobilin, yang menunjukkan fungsi normal usus dan mikroflora dalaman.

Sebab-sebab perubahan warna najis

Anda boleh memeriksa tahap stercobilin dalam tinja dengan menggabungkan kotoran dengan merkuri diklorida. Akibatnya, warna jisim yang dihasilkan dan intensiti warna dinilai. Analisis sedang disiapkan pada siang hari (ini adalah berapa lama reagen perlu berinteraksi sepenuhnya) Biasanya, jisim merah jambu dengan nada yang kurang atau lebih kuat mesti diperolehi. Sekiranya stercobilin tidak ada dalam tinja yang dikaji, maka bahan yang diperoleh semasa tindak balas akan berwarna hijau.

Jumlah stercobilin dianggarkan ketika najis berwarna pucat. Dalam perwujudan ini, najis digabungkan dengan reagen paradimethylaminobenzaldehyde. Hasilnya mestilah campuran warna merah, yang terang menunjukkan kelebihan stercoblin dalam produk buang air besar yang disiasat. Kajian ini dilakukan dengan menggunakan spektrofotometri.

Dalam keadaan normal, hingga 350 ml stercobilin dilepaskan setiap hari pada orang yang sihat dengan najis. Penurunan atau kelebihan zat menandakan adanya penyakit progresif di dalam tubuh manusia..

Pekali rendah stercobilin dalam tinja menunjukkan perkembangan hepatitis. Tetapi kadang-kadang, dengan diagnosis tertentu, peningkatan parameter ini dapat diperhatikan. Ini disebabkan oleh penguraian sel darah merah yang cepat dalam darah. Selalunya, proses sedemikian di dalam tubuh memberi isyarat perkembangan anemia hemolitik kongenital atau yang diperoleh. Penyakit kuning hemolitik ditunjukkan dengan menguningnya kulit ke seluruh tubuh pesakit..

Sekiranya, semasa memeriksa tinja seseorang, ternyata stercobilin benar-benar tidak ada, fenomena serupa menunjukkan penyumbatan mutlak saluran empedu biasa. Selalunya, penyumbatan berlaku kerana meremas bukaan saluran oleh tumor atau batu. Dalam keadaan ini, najis menjadi putih, dan kulit pesakit menjadi kuning-hijau.

Sebab-sebab penurunan pigmen dalam najis adalah proses patologi berikut:

  • kolangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • pankreatitis akut atau kronik.

Kimia darah

Biokimia darah membolehkan anda melihat dan menilai gambaran lengkap organ dalaman seseorang, bagaimana ia berfungsi, dalam keadaan apa; ketahui bagaimana metabolisme dijalankan (interaksi protein, karbohidrat, lipid), dan untuk mengenal pasti mikropartikel mana yang diperlukan tubuh pesakit.

  • Jumlah bilirubin dalam kajian biokimia menunjukkan adanya pelbagai patologi hati dan pundi hempedu. Melebihi norma isyarat penunjuk:
  1. hepatitis progresif;
  2. sirosis;
  3. anemia hemolitik (penguraian cepat sel darah merah);
  4. kegagalan aliran keluar hempedu (dengan batu di pundi hempedu).

Dalam keadaan yang boleh diterima, jumlah indeks bilirubin adalah 3.4-17.1 μmol / l..

  • Bilirubin langsung (koheren, atau terkonjugasi) adalah sebahagian dari umum, meningkat dengan penyakit kuning, yang dimanifestasikan sebagai akibat kegagalan aliran keluar hempedu. Petunjuk yang boleh diterima: 0-7.9 μmol / l.
  • Bilirubin tidak langsung (bebas, tidak terkonjugasi) adalah purata subspesies umum dan langsung. Lebihannya dalam tubuh didahului oleh penguraian eritrosit yang dipercepat, yang terjadi pada malaria, pendarahan dalaman yang luas, anemia hemolitik.

Pada orang yang sihat, pekali bahan ini adalah negatif..

Bagaimana bahan toksik kuning berkelakuan dengan perkembangan penyakit kuning? Terdapat 3 jenis penyakit kuning:

  1. hemolitik (suprahepatik);
  2. parenchymal (hepatik);
  3. mekanikal (subhepatic).
Pada orang yang mempunyai hati yang berpenyakit, bilirubin tidak dipecah dan beredar dalam darah dalam jumlah besar.
  • Penyakit kuning suprahepatik secara langsung bergantung kepada bilirubin tidak langsung. Apabila hemolisis (penguraian massa sel darah merah) berlaku di dalam badan dengan beberapa sebab (contohnya, kerana keracunan dengan toksin, ketidaksesuaian kumpulan darah semasa transfusi), banyak hemoglobin dilepaskan, yang kemudian berubah menjadi bilirubin semasa pembusukan. Atas sebab ini, terdapat lebihan bilirubin tidak langsung, yang tidak larut, oleh itu, tidak disaring oleh buah pinggang ke dalam pundi kencing. Hati tidak mempunyai masa untuk memprosesnya, dan zat tersebut menembus darah ke seluruh penjuru badan, mengotorkan kulit menjadi kuning.
  • Penyakit kuning hepatik sering muncul kerana hepatitis progresif, sirosis, disertai dengan pemusnahan tisu hati. Sel hepatik kehilangan keupayaannya untuk memproses bilirubin langsung. Ini merosakkan dinding saluran darah dan saluran empedu, dan bahan terkonjugasi memasuki aliran darah. Mencapai buah pinggang, disaring ke pundi kencing, mengotorkan kandungannya dalam nada gelap, sama dengan teh atau bir yang kuat..
  • Penyakit kuning subhepatic berlaku akibat memerah atau menyekat saluran empedu dan peningkatan tekanan hempedu terkumpul dalam sistem aliran. Batu empedu, pankreatitis, tumor pankreas (sering ganas) menyumbang kepada pertindihan dan penyempitan saluran empedu. Keadaan ini memprovokasi peralihan zat konjugasi dari saluran empedu ke saluran darah. Pada masa yang sama, bilirubin tidak memasuki usus, oleh itu, stercobilin tidak ada di rektum, dan feses menjadi berubah warna dan pucat. Atas sebab yang sama, urobilin tidak dihasilkan.
  • AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) adalah beberapa enzim utama yang dihasilkan oleh hati. Sebilangan besar zat ini dalam keadaan normal dilokalisasi dalam sel hati, dan semestinya ada sedikit di dalam aliran darah. Pertumbuhan AST adalah mungkin dengan patologi hati, jantung, dengan penggunaan aspirin dan kontraseptif berasaskan hormon yang berpanjangan. ALT yang meningkat menunjukkan kegagalan jantung lanjut, patologi darah, serta pemusnahan sel hepatik yang meluas, yang berlaku dengan hepatitis, sirosis.

Petunjuk AST yang dibenarkan untuk seorang wanita - hingga 31 U / L, untuk seorang lelaki - hingga 37 U / L.
Nilai ALT yang dibenarkan pada wanita - hingga 34 U / L, pada lelaki - hingga 45 U / L.

  • Albumin dianggap sebagai protein terpenting dalam darah. Bahagian protein whey dalam badan mengandungi albumin. Pengurangan zat dalam aliran darah menunjukkan kemungkinan patologi buah pinggang, usus, dan hati. Proses sebaliknya menunjukkan kemungkinan penyahhidratan. Norma albumin - 35-52 g / l.
  • Fosfatase alkali adalah enzim yang paling bermaklumat dalam tubuh manusia. Menyelidiki biokimia darah, pembantu makmal terutama memperhatikan aktiviti subspesies hepatik dan tulang penunjuk ini. Pada orang yang sihat, fosfatase alkali adalah 30-120 U / L.
  • Serum leucine aminopeptidase adalah enzim yang tertumpu pada buah pinggang, hati, dan usus kecil. Peningkatan onkologi dengan metastasis di hati, penyakit kuning subhepatic, pada tahap yang lebih rendah - dalam sirosis, hepatitis. Petunjuk yang boleh diterima mengenai aktiviti enzim ini - 15-40 IU / L.
  • Gamma glutamyltransferase adalah enzim yang dihasilkan oleh sel-sel pankreas dan hati. Peningkatannya mungkin berlaku kerana disfungsi organ-organ di atas, ditambah semasa penggunaan minuman beralkohol secara berterusan.

Dalam keadaan yang boleh diterima, pekali transferase gamma glutamyl adalah:

  1. pada seorang lelaki;
  2. wanita.
Petunjuk komposisi darah untuk patologi hati boleh berubah-ubah bergantung pada jantina, usia, penyakit masa lalu pesakit yang diperiksa.
  • Kolesterol adalah lipid utama dalam aliran darah. Ia dihantar ke tubuh dengan makanan, berinteraksi dengan sel hati. Pekali kolesterol yang sesuai dengan norma adalah 3.2-5.6 mmol / l.
  • Prothrombin dianggap sebagai protein khas yang mempromosikan penebalan darah dan pembekuan darah. Ia muncul di tisu hati semasa pengaktifan vitamin K. Indeks prothrombin adalah salah satu petunjuk utama koagulogram (kajian sistem pembekuan, yang disebut hemostasis). Indeks prothrombin normal ialah 78-142%.
  • Fibrinogen adalah protein telus yang terkandung dalam tisu hati, yang secara aktif mempengaruhi proses hemostasis. Petunjuk bahan boleh meningkat:
  1. pada trimester kehamilan terakhir;
  2. dengan keradangan dan jangkitan di dalam badan, penindasan fungsi kelenjar tiroid;
  3. selepas operasi;
  4. dengan luka bakar;
  5. terhadap latar belakang penggunaan ubat kontraseptif;
  6. dengan serangan jantung, strok, tumor asal malignan.

Nilai fibrinogen yang diterima pada bayi adalah 1,25-3 g / l, pada orang dewasa - 2-4 g / l.

  • Sampel enapan: timol dan sublimat. Mereka dirancang untuk mengkaji fungsi hati. Pada varian pertama, thymol bertindak sebagai reagen. 0-6 unit dianggap sebagai norma. Lebihan angka ini menunjukkan perkembangan malaria, hepatitis A, sirosis hati. Ujian kedua menunjukkan kemungkinan menghidap tumor, pelbagai jangkitan, penyakit kuning parenkim. Biasanya, ujian sublimat adalah 1.6-2.2 ml.

Bagaimana air kencing dan tinja berubah warna dengan penyakit kuning

Warna najis dengan penyakit kuning cenderung berubah secara mendadak. Ini disebabkan oleh peningkatan enzim hati dan ketidakupayaan badan untuk membuang toksin tepat pada masanya. Perkembangan penyakit kuning dikaitkan dengan sejumlah faktor yang memprovokasi, yang berdasarkan disfungsi saluran empedu. Semasa patologi berkembang, gejala penyakit yang jelas didiagnosis, termasuk perubahan warna semula jadi kotoran dan air kencing. Mengikut intensiti warna, pakar menentukan keparahan penyakit.

Mengapa warna air kencing berubah?

Bahan yang dihasilkan oleh hati yang disebut bilirubin bertanggung jawab untuk warna urin. Komponen ini adalah penyusun utama pigmen hempedu atau hempedu. Ia terbentuk semasa proses kimia kompleks yang memecah hemoglobin dan bahan lain yang terdapat di hati. Produk reput terkumpul dalam hempedu dan dikeluarkan dari badan bersama dengan toksin lain. Ini adalah proses yang berterusan, namun, jika terjadi pelanggaran tujuan fungsional hati, pengumpulan komponen berbahaya dicatat.

Bilirubin terdapat dalam darah manusia dalam jumlah yang tidak signifikan. Sebarang penyimpangan dari norma menunjukkan perkembangan proses patologi, khususnya kegagalan dari hati dan pundi hempedu. Ini disahkan oleh sejumlah ujian makmal darah dan air kencing. Dengan peningkatan jumlah bilirubin yang cepat, adalah mungkin untuk mengenal pasti kelainan pada tubuh tanpa penyelidikan tambahan.

Semua pelanggaran dicatat oleh warna urin. Bilirubin yang meningkat membawa kepada kepekatan tinggi komponen lain, urobilin. Dia bertanggungjawab untuk warna bahan biologi, mengubah warna semula jadi menjadi teduh tepu gelap. Kehadiran kelainan pada hati ditunjukkan tidak hanya oleh kadar bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh adanya eritrosit dan protein dalam air kencing. Untuk mengesahkan penyakit kuning, pakar mengesyorkan ujian darah tambahan.

Sebab untuk menukar naungan kotoran

Bilirubin juga mempengaruhi warna najis. Berkumpul di dalam usus dalam bentuk stercobilin, ia membawa kepada perubahan yang jelas pada naungan kotoran. Kehadiran komponen ini dalam tinja diperiksa dengan menggabungkan bahan ujian dengan merkuri diklorida. Kajian dilakukan pada waktu siang, waktu ini cukup untuk tinja bertindak balas dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan nilai makmal. Sekiranya orang itu sihat, bahan ujian akan berwarna merah jambu. Warna hijau menunjukkan ketiadaan stercobilin.

Gangguan dalam fungsi hati dan pankreas mewujudkan keadaan optimum untuk pengumpulan komponen berbahaya dan toksik di dalam badan. Sekali dalam tinja, mereka memprovokasi perubahannya. Dalam keadaan normal, jumlah stercobilin harian yang dikeluarkan adalah 350 ml. Sekiranya penunjuk yang diberikan berbeza-beza ke atas atau ke bawah, adalah kebiasaan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit secara intensif di dalam tubuh manusia..

Sekiranya analisis untuk penyakit kuning menunjukkan penurunan mendadak dalam pekali stercobilin, pakar akan memperbaiki gangguan akut dalam fungsi hati. Dalam kes yang jarang berlaku, peningkatan komponen diperhatikan dengan hepatitis. Ini disebabkan oleh peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kes, proses serupa menunjukkan perkembangan penyakit kuning hemolitik..

Sekiranya, semasa kajian, stercobilin tidak dikesan, pakar mendiagnosis penyumbatan lengkap saluran empedu. Penyumbatan saluran disebabkan oleh pemampatan oleh tumor atau batu. Dalam kes ini, warna najis dengan penyakit kuning berwarna putih.

Penting: bukan sahaja penyakit hati dapat mempengaruhi perubahan warna najis. Pelanggaran serupa dicatatkan pada kolangitis, pankreatitis dan kolesistitis..

Bagaimana jenis penyakit kuning mempengaruhi warna bahan biologi?

Ujian air kencing dapat mencirikan keadaan seseorang sepenuhnya, terutamanya jika disyaki penyakit kuning. Menurut banyak kajian, terdapat tiga jenis hepatitis utama:

  • hemolitik (adrenal),
  • parenchymal (hepatik),
  • mekanikal (subhepatic).

Hepatitis hemolitik disertai oleh kekuningan kulit dan selaput lendir. Peningkatan kadar bilirubin yang cepat dan pengumpulan toksin dalam badan, menyebabkan ketidakupayaan hati dan ginjal untuk menyaring bahan berbahaya. Hasil dari proses ini adalah warna air kencing yang terang..

Hepatitis parenkim atau hepatik berkembang dengan latar belakang keabnormalan serius dalam fungsi hati. Perkembangannya disebabkan oleh penggantian sel organ yang sihat dengan tisu penghubung atau parut. Proses ini adalah ciri sirosis. Hati tidak memenuhi tanggungjawab langsung dan kehilangan keupayaan untuk memproses bilirubin. Bahan memasuki aliran darah dalam kuantiti yang banyak. Bilirubin disaring sebahagian oleh buah pinggang, yang mengubah warna semula jadi air kencing menjadi warna gelap yang kaya. Dalam penampilan, ia menyerupai bir atau teh yang kuat..

Dengan penyakit kuning obstruktif, pengumpulan hempedu yang cepat dalam sistem aliran dicatatkan. Proses ini disebabkan oleh penyumbatan saluran kerana perkembangan tumor jinak atau malignan. Toksin berkumpul di hempedu, menyebabkan keracunan badan. Sebilangan bilirubin yang dihasilkan memasuki usus, di mana ia ditukar menjadi stercobilin. Komponen ini mempengaruhi warna semula jadi najis. Dengan penyakit kuning subhepatic, tinja mengambil warna pucat atau putih, dengan warna air kencing perubahan serupa berlaku.

Dengan naungan najis, pakar dapat membuat diagnosis awal. Walau bagaimanapun, jenis penyakit kuning yang dicatatkan pada seseorang dan apa sebab perkembangannya, kajian makmal dan instrumental tambahan akan membantu menentukan.

Perubahan berbahaya pada tubuh bayi yang baru lahir

Perubahan warna air kencing dan tinja dicatat pada usia berapa pun. Walau bagaimanapun, ia sangat berbahaya bagi bayi. Penyimpangan dari norma adalah ciri penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (GBN). Ini adalah proses patologi yang disertai dengan peningkatan kadar bilirubin yang cepat di dalam badan. Ia berkembang dengan konflik Rh antara ibu dan janin, bahkan di dalam rahim. Kebanyakannya membawa maut.

Dengan konflik Rh yang jelas, ini meningkatkan risiko keguguran spontan atau kelahiran mati. Pada tahun-tahun sebelumnya, kematian akibat perkembangan penyakit hemolitik adalah 80%. Perkembangan patologi ditunjukkan oleh warna kulit anak yang terang. Kriteria penilaian tambahan adalah perubahan warna tinja dengan penyakit kuning, ia memerlukan warna kuning terang. Dalam praktik perubatan, keadaan ini disebut kernicterus..

Perubahan warna air kencing dan tinja secara beransur-ansur meningkat, 3-4 hari selepas kelahiran, bayi mempunyai najis kuning terang, dengan sedikit warna kehijauan. Sekiranya tidak ada kesan terapeutik, pada hari ke-5 terdapat keracunan akut sistem saraf dan perkembangan penyakit kuning nuklear (intensitas manifestasi ditunjukkan oleh foto). Sekiranya anak tidak diberi pertolongan tepat pada masanya, kematian akan berlaku..

Penting: sebarang perubahan dalam tubuh orang dewasa dan kanak-kanak adalah sebab lawatan kecemasan ke institusi perubatan. Mengabaikan tanda penyimpangan yang jelas berbahaya bagi perkembangan komplikasi teruk, termasuk kematian..

Analisis untuk penyakit kuning: biokimia, kiraan darah lengkap, analisis air kencing, koprogram

Kekuningan kulit, sclera, selaput lendir adalah gejala yang menunjukkan pelanggaran fungsi hati. Ia dijumpai dalam banyak patologi. Untuk membezakan, semasa diagnosis awal, ujian dilakukan. Kaedah yang paling bermaklumat untuk membezakan penyakit kuning adalah biokimia darah.

Analisis penyahkodan untuk penyakit kuning

Apa yang akan saya ketahui? Kandungan artikel.

Apa itu penyakit kuning?

Jaundis - proses pewarnaan kulit, sklera, selaput lendir dalam warna kuning, berlaku kerana kelebihan bilirubin dalam darah. Pigmen terbentuk oleh pemusnahan sel darah merah, yang mempunyai jangka hayat 120 hari. Proses pembentukan dan pereputan sedang berjalan. Hemoglobin yang terkandung dalam eritrosit dibahagikan kepada globin, hemosiderin, yang memulai pembentukan eritrosit baru, dan unsur ketiga, hematoidin, yang meneruskan proses transformasi. Pertama ke biliverdin, kemudian - bilirubin.

Pigmen yang dihasilkan tidak terikat, beracun, tidak larut dalam air, tidak dapat diekskresikan dalam air kencing sendiri, dan berlebihan akan memberi warna kuning pada kulit. Sekali di hati, ia bergabung dengan asid glukuronik untuk mendapatkan sifat larut dalam air. Ia dikeluarkan oleh saluran empedu ke dalam usus, di mana ia pecah menjadi urobilin, stercobilin. Kemudian badan dibebaskan dari berlebihan melalui sistem perkumuhan.

Terdapat tiga jenis penyakit kuning, bergantung pada tahap di mana proses pemprosesan diputarbelitkan.

  • Hemolitik, suprahepatik. Masalahnya terletak pada peningkatan kerosakan sel darah merah, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran bilirubin. Berlaku pada gangguan genetik, penyakit autoimun, anemia, patologi limpa, penyakit kuning neonatal, malaria, leukemia.
  • Parenchymal, hepatik. Kecacatan dalam kerja kelenjar itu sendiri apabila hepatosit rosak. Ia diprovokasi oleh hepatitis, sirosis hati, mabuk alkohol, virus, racun, kulat, ubat-ubatan, barah hati.
  • Mekanikal, subhepatic. Ia disebabkan oleh pelbagai rintangan yang timbul dalam perjalanan rembesan hempedu ke dalam duodenum melalui saluran. Punca - pembentukan batu, sista, tumor barah, penyempitan saluran, dyskinesia.

Adalah mungkin untuk menentukan jenis penyakit apa yang ditunjukkan oleh sindrom penyakit kuning setelah menjalani pelbagai ujian.

Ujian apa yang perlu dilakukan untuk penyakit kuning?

Untuk membuat diagnosis pembezaan, perlu menganalisis kandungan pigmen dan enzim, untuk mencari sebab-sebab yang menyebabkan penyakit kuning. Untuk penyelidikan mereka mengambil analisis umum urin, darah, pemeriksaan biokimia, pengambilan sampel darah untuk penanda hepatitis B dan C.

Biokimia untuk penyakit kuning

Ujian darah biokimia untuk penyakit kuning diperiksa untuk menentukan sifat patologi, tahap di mana mekanisme fungsi hati gagal. Darah untuk analisis diambil dari urat, pada waktu pagi, ketika perut kosong. Dua hari sebelum prosedur, anda tidak boleh minum alkohol atau makan makanan berlemak. Dianjurkan untuk mengelakkan aktiviti fizikal yang berat. Untuk mengkaji penyebab penyakit kuning dalam biokimia, ujian fungsi hati diambil..

Bilirubin

Analisis ini mengkaji kandungan bilirubin bebas dan terikat, serta nilai keseluruhan - jumlahnya. Norma untuk jumlah pigmen bagi orang dewasa adalah dari 8.5 hingga 20.5 mikromol seliter. Bilirubin bebas secara tidak langsung tidak boleh melebihi 8 mikromol seliter. Diikat, lurus - 20 mikromol seliter.

Penyakit kuning hemolitik dicirikan oleh kelebihan tahap bilirubin tidak langsung. Ini disebabkan oleh pecahan eritrosit yang dipercepat dan pembebasan pigmen, dengan pemprosesan yang hati tidak mempunyai waktu untuk mengatasi.

Penyakit kuning parenkim dalam analisis menunjukkan kelebihan semua pecahan - tidak langsung, langsung, umum. Hepatosit yang rosak tidak dapat mengatasi pemprosesan pigmen beracun. Proses keradangan, gangguan pada sistem bekalan darah hati tidak memungkinkan untuk membuang bilirubin terikat secara berkesan.

Penyakit kuning obstruktif dicirikan oleh peningkatan tahap bilirubin langsung. Pigmen hempedu tidak dapat dikeluarkan dari badan kerana kerosakan pada saluran, tetapi parenkim dipelihara, proses pengikatan dengan asid glukuronik tidak terganggu.

ALT dan AST

Enzim hati yang terlibat dalam metabolisme asid amino. Mereka memasuki aliran darah ketika situasi yang traumatik untuk sel terjadi. Kebiasaannya, kandungan enzim tidak melebihi 37 unit per liter ALT, 45 unit per liter AST. Wanita, standard kanak-kanak lebih rendah.

Kelebihan sedikit tahap yang dibenarkan diperhatikan dalam analisis untuk bentuk hemolitik, parenkim dan mekanikal menunjukkan peningkatan yang ketara dalam ALT, AST.

Fosfatase alkali

Enzim yang terlibat dalam metabolisme fosforus-kalsium. Tahap darah diukur dalam unit antarabangsa seliter. Biasanya - sehingga 130 unit. Bagi kanak-kanak dan wanita, standardnya berbeza. Melebihi tahap lebih daripada tiga kali memberi isyarat penyakit kuning obstruktif..

Ujian darah klinikal untuk penyakit kuning

Pensampelan darah untuk analisis dibuat dari jari, keadaan komponen utama dikaji - leukosit, eritrosit, platelet, kandungan hemoglobin, kadar pemendapan eritrosit. Dalam bentuk hemolitik, analisis umum dicirikan oleh penurunan tahap hemoglobin, percepatan ESR, peningkatan jumlah retikulosit - pendahuluan eritrosit.

Mekanikal dicirikan oleh peningkatan ESR, peningkatan leukosit dalam darah. Parenchymal dicirikan oleh penurunan ESR, leukosit, platelet.

Analisis air kencing umum

Air kencing diuji untuk kandungan urobilin, bilirubin. Kadar perkumuhan urobilinogen adalah 4 miligram sehari. Peningkatan ini adalah ciri penyakit kuning parenkim, hemolitik. Dengan mekanikal, selain urobilinogen, bilirubin langsung dijumpai dalam analisis. Maklumat mengenai kerosakan hati diperoleh dengan memeriksa warna pelepasan.

Coprogram

Analisis najis untuk menentukan kandungan stercobilin, yang memberikan warna gelap. Kandungan rendah adalah ciri penyakit kuning mekanikal, parenkim.

Coagulogram

Kajian sifat pembekuan darah - fibrinogen, indeks prothrombin, tempoh pendarahan, masa pembekuan, platelet. Penurunan norma menunjukkan bahaya pendarahan, yang diperhatikan dengan sirosis.

Protein C-reaktif

Enzim hati dilepaskan sebagai tindak balas kepada proses keradangan atau neoplastik. Dalam ujian darah, dapat diukur, norma adalah 0,5 miligram per liter, atau tanpa penunjuk berangka - kehadiran atau ketiadaan. Kaedah pengiraan bergantung pada reagen yang digunakan di makmal. Lebihannya adalah khas untuk spesies parenchymal.

Siapa yang perlu dihubungi untuk perubahan dalam analisis?

Analisis untuk penyakit kuning ditetapkan oleh doktor yang hadir, yang ditafsirkan olehnya. Terutama, rujukan diberikan oleh ahli terapi, untuk kanak-kanak - oleh pakar pediatrik. Setelah mempelajari ujian, doktor boleh memberi rawatan, menghantar pemeriksaan tambahan, merujuk kepada pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi, pakar bedah, atau ke hospital - bergantung pada hasilnya.

Sindrom Icteric adalah petunjuk masalah hati. Mustahil untuk menentukan tugas, memilih taktik rawatan, meramalkan akibatnya tanpa melakukan pemeriksaan yang lengkap.

Jaundis: apa yang disebut berbeza, jenis dan rawatan penyakit kuning

Sindrom Jaundis: apakah itu, sebab, rawatan, diagnosis dan akibatnya

Diagnosis pembezaan penyakit kuning: jadual perbandingan

Apa itu bilirubin untuk penyakit kuning? Sebab peningkatan, diagnosis dan rawatan

Ujian untuk sirosis hati: ujian darah biokimia dan klinikal

Mengapa orang bertukar menjadi kuning?

Bagi banyak orang, istilah penyakit kuning biasanya dikaitkan dengan hepatitis. Tetapi adakah ini selalu berlaku? Mari kita fikirkan.

Apa yang normal?

Prasyarat untuk perkembangan penyakit kuning adalah gangguan metabolik, perkumuhan dan, sebagai akibatnya, pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam tisu. Ia terbentuk sebagai hasil daripada kerosakan eritrosit, sitokrom, myoglobin yang telah menghabiskan masa mereka.

Terdapat dua bentuk bilirubin: tidak terikat (atau, dengan kata lain, tidak langsung) dan berkaitan (langsung). Bilirubin yang tidak terikat adalah toksik; biasanya ia bergabung dengan protein albumin, dan memasuki hati dengan aliran darah. Sel hati mengikat bilirubin menjadi asid glukuronik dan mengubahnya menjadi bilirubin terikat. Sebagai sebahagian daripada hempedu yang dihasilkan oleh hati, bilirubin memasuki usus dan dikeluarkan dalam tinja.

Terdapat dua bentuk bilirubin:

tidak berkaitan (atau, sebaliknya, tidak langsung)

dan bersambung (lurus)

Mengapa penyakit kuning berlaku?

Sekiranya perubahan muncul pada beberapa tahap metabolisme bilirubin, penyakit kuning mungkin berkembang. Sehubungan dengan itu, jenis-jenis berikut dibezakan:

Penyakit kuning fisiologi. Ia berlaku pada kanak-kanak kerana ketidakmatangan tisu hati. Ia menampakkan diri pada 60-70% bayi baru lahir pada hari kelahiran 3-4. Ia lebih kerap direkodkan pada anak-anak yang dilahirkan sebelum waktunya dan dikaitkan dengan penyesuaian badan dengan habitat baru. Dalam kes ini, penyakit kuning hilang selepas 1-2 minggu (pada bayi pramatang - selepas 3-4 minggu) dan tidak membahayakan anak.

Penyakit kuning hemolitik. Ia berkembang akibat pemusnahan eritrosit aktif dan penukaran hemoglobin yang dilepaskan menjadi bilirubin. Penyakit kuning jenis ini boleh menjadi akibat beberapa jenis anemia, pelanggaran struktur hemoglobin protein. Sel darah merah juga dapat dihancurkan oleh sejumlah ubat dan racun. Punca penyakit kuning jenis ini adalah konflik Rh antara wanita dan janin..

Penyakit kuning Parenchymal (hepatik). Ia disebabkan oleh keradangan tisu hati yang disebabkan oleh virus hepatitis, toksin, hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah), atau proses autoimun di mana sel hati dimusnahkan oleh sistem imun mereka sendiri.

"Yang paling terkenal adalah virus hepatitis A, B, C, D, E, F, G." Petikan dari bahan "Perisai dan pedang dari hepatitis C. Bagaimana melindungi diri anda dan orang yang anda sayangi?"

Penyakit kuning obstruktif. Mereka membicarakannya apabila terdapat pelanggaran aliran keluar hempedu dari hati ke duodenum. Beberapa sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit kuning obstruktif:

- batu dan neoplasma pada saluran empedu, penyempitan dan keradangan saluran;

Penyakit batu empedu berbahaya kerana komplikasinya. Antaranya ialah kolesistitis; penyumbatan saluran pundi hempedu; penyakit kuning obstruktif; pembentukan fistula (termasuk antara pundi hempedu dan usus).

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai penyakit batu empedu dalam artikel kami

- helminths - cacing gelang, dalam fasa keberadaan usus. Mereka mampu melakukan gerakan spiral ke depan, dan, berusaha menembus bukaan yang sempit, dapat menyebabkan komplikasi serius: penyumbatan saluran empedu dan keradangannya, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning obstruktif dan pankreatitis.

"Akibat pankreatitis akut boleh, terutamanya, pembentukan sista, nekrosis tisu kelenjar, pembentukan abses di dalamnya." Petikan dari artikel "Pankreatitis akut: mencegah dan meneutralkan"

Selain itu, helminthiases juga menyumbang kepada perkembangan anemia. Eritrosit yang terbentuk dalam kes ini mempunyai jangka hayat yang lebih pendek daripada biasa, dan oleh itu peluruhannya (hemolisis) meningkat. Ini juga boleh menyebabkan penyakit kuning..

Antara lain, penyakit kuning adalah akut dan kronik. Sekiranya, dalam perjalanan akut, semua gejala muncul secara serentak dan cepat meningkat, maka proses kronik dicirikan oleh manifestasi tanda-tanda secara beransur-ansur, perubahan intensitasnya dikaitkan dengan perjalanan penyakit primer.

Di antara sebab-sebab yang serius untuk penampilan kulit kuning, selain sejumlah patologi sistem pencernaan dan darah, mungkin terdapat pelanggaran metabolisme kardiovaskular, sistem endokrin dan lipid..

Penting untuk diingat:

Seseorang juga boleh "berubah menjadi kuning" jika badannya terlalu tepu dengan karotena. Kesan ini diperhatikan dengan pengambilan bit, labu, wortel, buah sitrus, kesemek yang berlebihan. Tidak sukar untuk membezakan penyakit kuning palsu dari penyakit kuning yang sebenarnya dalam kes ini - karoten hanya mengotorkan kulit, dan selaput lendir mempunyai warna biasa. Warna yang serupa boleh berlaku sebagai tindak balas terhadap pengambilan asid picik atau ubat yang berlebihan dengan akriin..

Sebab lain untuk menguning kulit adalah penggunaan berlebihan pelbagai rempah, makanan berlemak dan pedas, berpuasa berpanjangan, penyalahgunaan alkohol dan penggunaan dadah, dll..

Bagaimana penyakit kuning menampakkan diri?

Gejala yang menyertai sindrom penyakit kuning bergantung pada jenisnya..

Contohnya, penyakit kuning dengan hepatitis virus dicirikan dengan mengotorkan kulit dan membran mukus dengan warna kuning-oren terang dengan latar belakang kehilangan selera makan, loya, dan muntah. Urin pesakit menjadi gelap dan najis berubah warna.

Kulit, sclera, selaput lendir dengan penyakit kuning, berkembang dengan latar belakang tumor pankreas, memperoleh warna kuning dengan warna kehijauan atau kelabu. Pesakit dengan cepat menurunkan berat badan, mengadu gatal pada kulit yang tidak tertahankan. Pada masa yang sama, tinja menjadi putih, dan air kencing - warna bir gelap.

"Kotoran acholic yang disebut (berwarna terang) adalah ciri pesakit yang menghidap penyakit sistem hepatobiliari." Petikan dari artikel "Bukan Hanya Kolonoskopi: Apa yang Boleh Dikatakan oleh Analisis Kotoran?"

Cara mendiagnosis penyakit kuning

Untuk mengenal pasti sindrom penyakit kuning dan penyakit di mana ia diperhatikan, perlu dilakukan diagnostik makmal dan beberapa kaedah penyelidikan lain. Dalam kes ini, kaedah berikut dianggap bermaklumat:

- analisis darah umum. Terima kasih kepadanya, anda dapat mengetahui tahap hemoglobin, mengesyaki adanya proses keradangan di dalam badan;

- kimia darah. Ini memungkinkan untuk menilai kandungan bilirubin total dan pecahannya, enzim hati, dan lain-lain;

- kajian mengenai hormon tiroid, profil lipid;

- penyelidikan untuk cacing gelang;

- analisis untuk penanda tumor - CA19-9, C242, CEA;

- analisis umum air kencing untuk penyakit kuning. Adalah perlu untuk menentukan tahap bilirubin dan turunannya di dalamnya;

- analisis imunologi untuk mengesan antibodi terhadap virus hepatitis;

- PCR (reaksi berantai polimerase) untuk mengesan virus hepatitis;

- ujian antiglobulin, yang menentukan kemungkinan risiko terkena penyakit kuning hemolitik pada bayi baru lahir;

- fibrogastroduodenoscopy, ultrasound, CT dan MRI organ perut akan mendedahkan radang, perubahan tumor, batu di saluran empedu.

Pemilihan kaedah diagnostik yang diperlukan untuk pesakit tertentu dilakukan oleh doktor, yang pada awalnya menilai aduan, gejala dan mencadangkan kemungkinan penyebab sindrom.

Rawatan penyakit kuning

Ia secara langsung bergantung kepada proses patologi utama, yang manifestasi adalah penyakit kuning, dan dilakukan oleh pakar dengan profil yang sesuai (ahli gastroenterologi, pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi, pakar bedah, ahli onkologi, ahli endokrinologi, ahli kardiologi).

Pencegahan penyakit yang disertai oleh sindrom penyakit kuning

Anda boleh mencegah perkembangan penyakit kuning dengan mengikuti panduan mudah:

- mematuhi peraturan kebersihan diri;

- pantau diet;

- jangan makan dalam keadaan tidak sihat;

- elakkan hubungan dengan pembawa virus;

- perhatikan kebersihan tempat kerja dan rehat;

- menjalani pemeriksaan perubatan yang dirancang;

- segera dapatkan pertolongan dari institusi perubatan sekiranya ada gejala yang timbul.

Sevila Ibraimova

Artikel itu disiapkan dengan sokongan perundingan pakar "Pakar Klinik" Smolensk

Diagnosis pembezaan pelbagai jenis penyakit kuning

Penyakit kuning dianggap sebagai pewarnaan kulit, selaput lendir dan putih mata dalam warna kuning atau kehijauan. Ia tidak tergolong dalam penyakit bebas, tetapi merupakan sindrom yang berkembang dengan pelbagai jenis patologi dalam badan. Diagnosis pembezaan penyakit kuning adalah proses membandingkan tanda-tanda klinikal, makmal dan tanda-tanda lain dari jenis penyakit tertentu.

Untuk apa diagnosis pembezaan?

Kekuningan kulit disebabkan oleh bilirubin pigmen, yang disintesis dari hemoglobin sisa melalui pelbagai transformasi. Proses pembentukan bilirubin sangat kompleks, ia melibatkan hati dengan pundi hempedu, limpa, sistem limfa, usus..

Akibatnya, penyakit kuning terdiri daripada beberapa jenis, atau lebih tepatnya tiga. Setiap jenis mempunyai sebab tersendiri, mekanisme perkembangan, ciri-ciri kursus klinikal.Perbezaan diagnosis penyakit kuning, yang merupakan bahagian yang sangat penting dalam pemeriksaan, membantu menentukan jenis patologi untuk memilih taktik rawatan yang betul. Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk membuat diagnosis yang betul..

Jenis penyakit kuning

Dalam hepatologi, terdapat tiga jenis penyakit kuning: suprahepatic (hemolytic), hepatik (parenchymal) dan subhepatic (mekanikal atau obstruktif).

Suprahepatik (hemolitik)

Nama itu sendiri menunjukkan bahawa masalahnya bukan di hati, tetapi di atasnya. Dengan pemusnahan sel darah merah yang berlebihan, sejumlah besar pigmen empedu terbentuk, yang menyebabkan pewarnaan bahagian tubuh. Faktor yang menyumbang kepada hemolisis:

  • penyakit kuning sempadan (fisiologi) anak yang baru lahir;
  • Konflik Rh antara janin dan ibu (penyakit hemolitik bayi yang baru lahir) - berlaku ketika bayi mewarisi rhesus negatif, ketika ibu mempunyai positif;
  • pemindahan darah dan komponennya yang tidak sesuai dengan sistem ABO atau faktor Rh;
  • pendedahan kepada agen hemolitik yang memprovokasi pelanggaran integriti sel darah dan penyebaran hemoglobin ke dalam plasma (merkuri, plumbum, kloroform, dan banyak lagi).

Klinik ini mempunyai tiga gejala:

  1. tanda-tanda anemia hemolitik - pucat kulit dan selaput lendir dengan warna tanah, pening, sakit kepala;
  2. kekuningan (warna kuning lemon) tanpa gatal pada kulit;
  3. splenomegali (limpa membesar) berkembang kerana ia adalah "kuburan sel darah merah".


Bilirubin pigmen diangkut dalam jumlah yang banyak dari badan oleh buah pinggang dan usus, sehingga air kencing dan tinja menjadi gelap. Hati dengan penyakit kuning adhepatic mempunyai dimensi fisiologi.

Hepatik (penyakit kuning parenkim)

Ia terbentuk sekiranya berlaku kegagalan fungsi hati, apabila unit struktur organ itu sendiri, hepatosit, menderita. Bilirubin, yang datang untuk diproses lebih lanjut ke organ parenkim, melalui kapilari interlobular hati yang hancur memasuki aliran darah umum dan penyakit kuning bermula. Faktor yang membawa kepada pemusnahan hepatosit:

  • semua jenis hepatitis virus - A, B, C, D, E, F, G;
  • hepatitis etiologi bukan virus - alkoholik, makanan, ubat, toksik;
  • sirosis dan barah hati (primer dan metastatik);
  • kegagalan hati akut, kerana terdedah kepada racun hepatotropik (sebatian arsenik dan fosforus, racun tinja pucat, pengganti alkohol, dan banyak lagi);
  • proses autoimun;
  • gondok toksik meresap - penyakit di mana jumlah hormon tiroid yang berlebihan mempunyai kesan negatif pada parenkim hati;
  • mononucleosis dan leptospirosis (penyakit Weil-Vasiliev) - penyakit berjangkit akut di mana hati menderita.

Ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit kuning parenkim berbeza dengan gejala bentuk hemolitik, yang penting untuk diagnosis pembezaan:

  • pertama sekali, terdapat gejala penyakit yang mendasari (hepatitis, sirosis, leptospirosis, thyrotoxicosis);
  • penyakit kuning mungkin disertai dengan gatal ringan;
  • semasa palpasi, terdapat peningkatan jumlah dan ketumpatan hati (hepatomegali);
  • peningkatan limpa kadang-kadang ditentukan;
  • dicirikan oleh rasa sakit di hipokondrium kanan yang berkaitan dengan pengambilan makanan atau alkohol;
  • air kencing berwarna coklat gelap, dan najis, sebaliknya, berubah warna (semua pigmen masuk ke dalam darah, dan bukan ke usus kecil);
  • sindrom pendarahan dalam bentuk pendarahan spontan dari hidung, urat esofagus yang melebar.

Penyakit kuning Subhepatic (obstruktif)

Ia muncul kerana pertindihan separa atau lengkap lumen saluran empedu, ketika pergerakan hempedu dari pundi kencing ke duodenum terganggu. Faktor etiologi:

  • kalkulus tersekat di saluran empedu kerana chledocholithiasis;
  • penyumbatan lumen dengan parasit (contohnya, ascaris);
  • penyambungan saluran dengan tumor tumbuh terus ke dalam lumennya atau, lebih kerap, barah kepala pankreas, yang terletak berdekatan;
  • penyempitan mulut saluran di mana ia mengalir ke usus kecil.
  • pemampatan oleh kelenjar getah bening yang diperbesar yang terletak berhampiran saluran empedu biasa

Gejala penyakit yang memprovokasi sindrom sangat penting. Contohnya, serangan terang kolik bilier atau pankreatitis akut, selepas beberapa jam selepas itu kulit menjadi kuning. Penyakit kuning dengan tumor saluran atau kepala pankreas berkembang dengan perlahan, selama berbulan-bulan, bersama dengannya terdapat tanda-tanda onkologi. Manifestasi klinikal utama:

  1. Kekuningan yang diucapkan, warna zaitun dengan gatal yang teruk hingga menggaru kulit.
  2. Hepato- dan splenomegali tidak diperhatikan.
  3. Pundi hempedu yang tegang dan penuh diraba melalui dinding perut.
  4. Air kencing berwarna gelap dan najis berwarna kuning (berubah warna).

Jadual untuk diagnosis pembezaan penyakit kuning

Ciri khasVarieti penyakit kuning
HemolitikParenchymalMekanikal
Mekanisme pembangunanPeningkatan hemolisis eritrositFungsi hati terjejasHalangan telah terbentuk untuk aliran keluar hempedu ke dalam usus
Kadar kenaikan kekuninganCepatSecara sederhanaDengan tumor - perlahan, dan dengan obturasi dengan batu dengan cepat
Umur pesakitLebih kerap bayi yang baru lahirSebilangan besar orang dewasa dengan penyalahgunaan alkoholDewasa
Sindrom nyeri-Di hipokondrium yang betulParoxysmal, tidak tertahankan (serangan kolik hepatik)
Suhu badanLebih kerap dalam lingkungan normalBertambahTinggi
Gatal-gatal-SederhanaTidak boleh ditoleransi
Pewarnaan kulitKuning mudaKuning-kehijauanZaitun
Pewarnaan air kencingSelalunya gelap, tetapi mungkin normal (kuning jerami)GelapGelap
Pewarnaan najisGelap (kadang-kadang biasa)Pucat atau berubah warna (acholic) dengan rembesan lemak yang banyakAholic
Saiz hatiBiasaMeningkat, dengan sirosis menurunBiasa
Dimensi limpaBertambahLebih kerap sedikit meningkatBiasa
Analisis darah umumPenurunan eritrosit dan hemoglobinPeningkatan neutrofil tikaman, kadar pemendapan eritrosit dipercepat (ESR)Lebihan rod neutrofil, peningkatan ROE. Dengan tumor - sedikit penurunan eritrosit.
Kimia darah klinikal (penunjuk bilirubin)Melebihi kadar tidak langsungPeningkatan langsung dan tidak langsungMenambah lurus
Kimia darah klinikal (penunjuk fosfatase alkali)--Meningkat dengan ketara
Kimia darah klinikal (penunjuk AST dan ALT)Terlalu mahalBiasaPeningkatan kolelitiasis secara ketara

Algoritma tinjauan

Kajian terhadap pesakit dengan penyakit kuning harus tepat pada waktunya dan dilakukan mengikut protokol yang diterima umum yang memungkinkan untuk menilai semua kriteria penyakit. Ini adalah tahap yang perlu, berkat taktik rawatan yang optimum dikembangkan lebih lanjut..

  1. Temu ramah pesakit. Ketahui keluhan, riwayat hidup dan penyakit yang ada, lakukan diagnosis pembezaannya.
  2. Pemeriksaan pesakit bertujuan untuk mengenal pasti tanda-tanda visual penyakit kuning.
  3. Palpasi perut adalah titik penting, kerana ia membantu mengetahui kehadiran rasa sakit, serta hepato- dan splenomegali, anjing laut pada organ.
  4. Perkusi dilakukan untuk mengkaji topografi hati dan limpa, untuk menentukan batasnya.
  5. Diagnostik makmal penyakit kuning adalah bahagian penting dalam pemeriksaan. Analisis klinikal dan biokimia umum terhadap air kencing dan darah ditetapkan. Tanpa teknik makmal yang disenaraikan, sangat sukar untuk menjalankan diagnosis pembezaan pelbagai jenis patologi..

Kaedah diagnostik instrumental tambahan banyak digunakan dengan adanya penyakit kuning obstruktif. Dengan bantuan mereka, mereka menjelaskan penyetempatan batu atau tumor, menentukan patologi di hati dan limpa.

  1. pemeriksaan ultrasound hati dan pundi hempedu;
  2. kolangiografi;
  3. Imbasan CT;
  4. pengimejan resonans magnetik.

Penting untuk diketahui! Diagnosis pembezaan penyakit kuning memainkan peranan khas pada bayi baru lahir, kerana sangat penting pada hari-hari pertama kehidupan bayi untuk membuat diagnosis yang tepat untuk permulaan terapi yang cepat.

Kekuningan kulit dan selaput lendir adalah isyarat penting bagi tubuh, yang membincangkan gangguan kesihatan yang serius. Gejala ini tidak boleh diabaikan, jika tidak, keadaan pesakit boleh bertambah teruk. Pemeriksaan tepat pada masanya dan diagnosis pembezaan yang kompeten memberikan prasyarat untuk penyembuhan yang berjaya.

Jaundis

Jaundis adalah penyakit di mana kulit dan selaput lendir berubah menjadi kuning kerana jumlah bilirubin yang berlebihan dalam darah. Ia berkembang sekiranya kadar pembentukan bilirubin melebihi kadar perkumuhannya. Ini berlaku apabila prekursor bilirubin memasuki darah berlebihan atau ketika pengambilannya (oleh sel hati), metabolisme dan perkumuhannya terganggu.

Tanda awal penyakit kuning menguning kulit, putih mata, dan cairan tubuh.

Penyakit kuning boleh menjadi tanda penyakit berbahaya yang lain, dan penampilannya memerlukan perhatian perubatan segera.

Jaundis, Icterus, Kata sifat atributif, Icteric.

  • Menguning kulit.
  • Menguning membran mukus.
  • Menguning sclera.
  • Perubahan warna air kencing dan najis.
  • Kulit gatal.

Siapa yang berisiko?

  • Orang dengan keadaan perubatan yang mungkin disertai dengan penyakit kuning.
  • Bayi baru lahir yang belum menstabilkan proses metabolisme bilirubin.

maklumat am

Dengan penyakit kuning, kulit dan selaput lendir, sclera mata dan cairan badan menjadi kuning. Ini disebabkan oleh peningkatan kandungan bilirubin, yang mempunyai warna kuning..

Apa itu bilirubin? Ia adalah pigmen yang terbentuk akibat kerosakan komponen darah - hemoglobin dan eritrosit.

Selepas pembentukan, tidak terkonjugasi (tidak langsung, bebas), iaitu, tidak berkaitan dengan bahan lain, bilirubin memasuki hati. Dalam sel hati, ia mengikat asid glukuronik. Kompleks yang dihasilkan disebut bilirubin konjugasi (langsung)..

Kemudian bilirubin konjugasi dalam hempedu memasuki duodenum, kemudian ke bahagian bawah usus kecil dan usus besar. Selanjutnya, kebanyakan bahan ini dikeluarkan dari badan dengan najis..

Jenis penyakit kuning berikut dibezakan.

  • Penyakit kuning suprahepatik berlaku dengan peningkatan pengeluaran bilirubin, yang berlaku, misalnya, dengan pemusnahan eritrosit yang berlebihan (anemia hemolitik). Pada masa yang sama, pecahan bebasnya meningkat - bilirubin tidak langsung.
  • Penyakit kuning hepatik disebabkan oleh kerosakan hati dan disebabkan oleh pelanggaran pemprosesan bilirubin oleh sel-selnya. Pada masa yang sama, kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung meningkat dalam darah. Punca dari ini mungkin merupakan pelanggaran pembebasan bilirubin langsung dari hati ke hempedu atau metabolisme bilirubin di hati..
  • Penyakit kuning subhepatic disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan aliran keluar hempedu yang terganggu atau penyumbatan lengkap saluran empedu biasa (kerana batu, radang, tumor, dll.). Dalam kes ini, bilirubin langsung memasuki aliran darah..

Warna kulit pada penyakit kuning boleh berkisar dari kuning pucat hingga oren terang. Beberapa bentuk penyakit ini disertai dengan perubahan warna air kencing dan tinja. Dalam bentuk subhepatic, air kencing menjadi warna bir, dan tinja menjadi ringan (hingga putih).

Sekiranya tidak dirawat, penyakit kuning menyebabkan keracunan badan, termasuk kesan toksik pada otak..

Manifestasi penyakit kuning lain bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya..

Penyebab penyakit kuning yang paling biasa

  • Sirosis hati atau keradangan hati akibat hepatitis A, B, C, D, E, penyalahgunaan alkohol, pendedahan kepada ubat-ubatan dan toksin tertentu.
  • Penyumbatan (penyumbatan) saluran empedu di dalam atau di luar hati. Ini boleh dikaitkan dengan penyakit batu empedu, kerosakan dan parut pada saluran empedu, dengan atresia empedu, dengan ciri kongenital saluran empedu. Batu empedu kadang-kadang menyekat saluran empedu dan pankreas, yang dalam beberapa kes menyebabkan penyumbatan saluran di luar hati.
  • Anemia hemolitik, malaria, penyakit autoimun, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, serta keadaan lain yang membawa kepada pemusnahan sel darah merah dalam darah dan peningkatan pengeluaran bilirubin.
  • Sindrom Gilbert. Orang yang menghidapnya mungkin mengalami penyakit kuning untuk sementara waktu kerana senaman, tekanan, atau pengambilan alkohol.
  • Jaundis fisiologi bayi baru lahir. Hati bayi yang baru lahir tidak segera dapat memastikan metabolisme bilirubin normal, akibatnya mereka sering menderita penyakit kuning untuk jangka waktu yang pendek segera setelah kelahiran. Adalah perlu untuk memastikan bahawa bayi-bayi ini bertambah baik dalam 48-72 jam. Sekiranya ini tidak berlaku atau penyakit kuning berkembang, tentu saja, ia disebabkan bukan oleh pembentukan metabolisme bilirubin, tetapi oleh sebab-sebab lain (contohnya, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir).

Penyebab penyakit kuning yang lebih jarang berlaku

  • Sindrom Crigler-Najjar adalah gangguan yang diwarisi yang boleh menyebabkan peningkatan kepekatan bilirubin yang teruk. Mutasi gen menyebabkan kekurangan enzim yang diperlukan untuk membersihkan bilirubin (asid glukuronik).
  • Sindrom Dubin-Johnson dan Rotor adalah penyakit keturunan yang berkaitan dengan kesukaran membuang bilirubin langsung dari sel hati. Pada pesakit dengan mereka, penyakit kuning sering berselang..

Adalah perlu untuk membezakan antara penyakit kuning dan penyakit kuning, di mana kulit juga dapat memperoleh warna kekuningan, tetapi ini disebabkan oleh penggunaan wortel, labu, tembikai dalam jumlah besar - dalam kes ini, warna kulit berubah kerana pengumpulan sejumlah besar karoten di dalamnya. Reaksi ini bersifat sementara dan tidak ada kaitan dengan tahap bilirubin dalam darah. Ciri khas pseudo-jaundice adalah ketiadaan perubahan warna putih mata.

Apabila penyakit kuning muncul, perlu untuk menentukan apa yang menyebabkannya, dan juga untuk mengetahui tahap keparahannya - untuk ini, tahap bilirubin dalam darah ditentukan. Biasanya, diagnosis bermula dengan pemeriksaan hati. Ujian darah dilakukan pada panel hepatik yang disebut, yang merangkumi penentuan enzim berikut dalam darah:

Sebagai peraturan, ujian darah dilakukan untuk hepatitis virus. Dari kajian bukan makmal, hasil pemeriksaan ultrasound hati sangat penting..

Hubungan antara tahap darah kedua-dua bentuk bilirubin, langsung dan tidak langsung, boleh berbeza secara signifikan dengan pelbagai jenis penyakit kuning. Nisbah ini sangat penting untuk diagnosis pembezaan penyakit yang boleh menyebabkan penyakit kuning..

  • analisis darah umum,
  • analisis air kencing umum.

Sekiranya, berdasarkan hasil ujian darah umum, tanda-tanda anemia dikesan, bilangan retikulosit ditentukan - eritrosit belum matang, peningkatan yang signifikan yang mungkin menunjukkan anemia hemolitik.

Sesuai dengan hasil yang diperoleh, doktor yang hadir menetapkan pemeriksaan berikutnya:

  • Ultrasound dan biopsi hati dapat digunakan untuk menilai keadaan dan struktur hati, pundi hempedu, dan saluran empedu; ultrasound perut atau imbasan CT (computed tomography) mungkin ditetapkan;
  • kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERCP) - pemeriksaan saluran empedu dan saluran pankreas dengan memperkenalkan bahan radiopaque melalui siasatan khas;
  • laparoskopi perut - kaedah pembedahan di mana operasi pada organ dalaman dilakukan melalui lubang dengan ukuran 0,5 hingga 1,5 cm).

Penyakit kuning adalah alasan untuk mendapatkan perhatian perubatan segera. Rawatan untuk penyakit kuning biasanya melibatkan merawat keadaan asas yang menyebabkannya..

Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir memerlukan pemantauan yang teliti - jika memburuk, diperlukan tindakan segera, kerana deposit bilirubin dapat menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan.

Analisis yang disyorkan

  • Jumlah bilirubin
  • Bilirubin langsung
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Aminotransferase Aspartat (AST)
  • Alkali Fosfatase (ALP)
  • Transpeptidase Gamma Glutamyl
  • HBsAg
  • Anti-HCV, antibodi