Anemia dengan hepatitis

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji secara terperinci patogenesis dan manifestasi klinikal anemia yang berkaitan dengan CBT pada pesakit CHC..

Bahan dan kaedah. Kajian itu merangkumi 224 pesakit CHC dengan indikasi CBT. Genotip HCV 1a didapati pada 3.1%, 1b - 55.3%, 3a - 28.6% dan 2a - 16.1%. Beban viral (VL) pada 29.9% pesakit adalah 5 IU / ml, dalam 46.9% - 3 × 10 5 -6 × 10 5 IU / ml dan dalam 23.2%> 6 × 10 5 IU / ml... Semua mata pelajaran diberi CBT sesuai dengan standard antarabangsa moden. 51.8% pesakit menerima ribavirin dalam kombinasi dengan α-interferon pegilasi (peg-IFN-α), dan 48.2% - dengan yang "pendek". CBT dihentikan dengan tidak adanya tindak balas virologi awal (EVR) dan / atau perkembangan AE yang teruk pada pesakit. Dalam proses kerja, orang yang diperhatikan menjalani beberapa kajian yang sangat khusus. Penentuan parameter hemogram dilakukan dengan kaedah analisis hematologi automatik (Advia 2120i (Siemens)) tepat sebelum permulaan CBT, setelah 4, 8, 12, 24 dan 48 (orang yang dijangkiti genotip HCV 1) minggu CBT. Pencirian morfologi eritrosit dilakukan dalam lapisan tunggal darah periferal (PC) smear menggunakan program "Erythrocytometry" dan kompleks perkakasan "Mekos-Ts1". Ultrastruktur intraselular eritrosit PC dikaji menggunakan mikroskop elektron transmisi pada mikroskop elektron transmisi Tecnai G 2 Spirit BioTWIN (Philips, Belanda). Untuk mengkaji peranan peroksidasi lipid dalam patogenesis anemia yang berkaitan dengan CBT, pesakit yang diperhatikan menjalani kajian aktiviti superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione peroxidase (GPO) dan glutathione reductase (GR), serta kandungan malondialdehyde (MDA) dan hemoglobitrogen. plasma darah. Kepekatan serum eritropoietin endogen (EPO) ditentukan dengan kaedah immunoassay chemiluminescence automatik (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Germany). Pemeriksaan untuk antibodi anti-eritrosit dilakukan dengan melakukan ujian antiglobulin langsung Coombs mengikut kaedah Y. Lapierre et al. (1990), menggunakan kad pengenalan "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Kaedah penyelidikan yang disenaraikan di atas dilakukan dua kali: sebelum memulakan dan segera setelah selesai atau paksa penamatan CBT. Sebagai tambahan, kajian mengenai polimorfisme DNA nukleotida tunggal (SNP) gen superoxide dismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), gen katalase (CAT) -262C / T (rs1001179) dan gen glutathione peroxidase dilakukan pada subjek dengan kaedah "PCR masa nyata". 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Untuk genotip SNP, probe spesifik alel kit reagen SNP-Screen (Syntol, RF) telah digunakan. Tahap terakhir adalah analisis statistik menyeluruh dari hasil yang diperoleh, yang dilakukan setelah selesai pemantauan klinis, makmal dan instrumental semua pasien..

Keputusan. Dari 224 pesakit CHC, 67.9% menyelesaikan kursus CBT. Tindak balas virologi berterusan (SVR) dicapai pada 66.1% pesakit, di mana 28.6% dijangkiti dengan yang pertama; 14.3% - ke-2 dan 23.2% - genotip HCV ke-3. Di antara mereka yang menerima peg-IFN-α, kadar SVR adalah 55.2%; yang menerima "pendek" - 77.8%. Pada pesakit CHC dengan genotip HCV 1, SVR diperhatikan dalam 51.6% kes; dengan genotip HCV 2 dan 3 - masing-masing dalam 88.9% dan 81.3% kes.

Semasa mengkaji keparahan anemia yang berkaitan dengan CBT, klasifikasi Onkologi Perubatan Eropah digunakan, yang mana ringan (Hb 10.0-11.9 g / dl), sederhana (Hb 8.0-9.9 g / dl) dan teruk (Hb 11.9 g / dl. Kumpulan 2 (n = 28) termasuk pesakit CHC dengan anemia berkaitan CBT ringan: Hbmin dalam julat 10.0-11.9 g / dl. Kumpulan 3 (n = 56) terdiri daripada orang-orang dengan anemia sederhana dan teruk: Hbmin 25; serta persiapan peg-IFN-α-2a dalam kombinasi dengan ribavirin (hlm 0.05). Walau bagaimanapun, pada pesakit kumpulan ke-3, penurunan yang signifikan dalam indikator-indikator ini dicatat setelah 4 minggu CBT, sementara pada pesakit yang ke-1 dan ke-2 - hanya setelah 12. Pada umumnya, petunjuk di atas jauh lebih rendah di hampir semua peringkat CBT. dalam kumpulan ke-3 (hlm 0.05). Pada akhir CBT, peningkatan jumlah makosit yang relatif diperhatikan, terutama pada kumpulan pesakit ke-3 (p 0,05). Pada pesakit kumpulan ke-3, indikator purata aktiviti SOD dan katalase sebelum permulaan rawatan jauh lebih tinggi (p 0.05). Situasi serupa berlaku ketika membandingkan petunjuk purata aktiviti GR: dalam dua kumpulan pertama, aktiviti enzim meningkat sebanyak 126% dan 130% (p 0,05). Indikator purata kepekatan MDA dan VEG sebelum permulaan CBT pada pesakit yang diperhatikan dari kumpulan 1 dan 2 tidak berbeza secara signifikan (p> 0,05), pada kumpulan ketiga indikator ini jauh lebih tinggi (p 0,05), dan VEG - sebanyak 9.1% dan 9.3% (p> 0.05). Pada pesakit dengan CHC kumpulan ke-3, perubahan yang lebih ketara dalam petunjuk ini diperhatikan: MDA meningkat sebanyak 92.1%, dan VEG - sebanyak 47.4% (p 0.05). Situasi yang sama sekali berbeza dengan mutasi gen GPX4 718C / T (rs713041), jadi pada kumpulan pertama pesakit CHC genotip T / T "mutan" dicatatkan pada 14.3 ± 5.9% pesakit, pada kumpulan ke-2 - dalam 17.8 ± 6.3% dan akhirnya pada yang ketiga - pada 78.6 ± 5.3% pesakit dengan CHC, yang ternyata jauh lebih tinggi daripada pada pesakit dari dua kumpulan pertama (p

Anemia

Anemia (atau anemia) adalah keadaan di mana jumlah sel darah merah yang lengkap berfungsi (eritrosit) dalam darah berkurang. Anemia adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan kandungan hemoglobin per unit isipadu darah, lebih sering dengan penurunan serentak dalam jumlah sel darah merah. Anemia ditakrifkan sebagai keadaan di mana kepekatan hemoglobin untuk lelaki di bawah 130 g / l, untuk wanita - di bawah 120 g / l, untuk wanita hamil - di bawah 110 g / l. Darah terdiri dari tiga jenis sel: sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan platelet. Sel darah merah mengandungi hemoglobin, pigmen zat besi yang memberi darah warna merah dan membawa oksigen dari paru-paru ke tisu-tisu badan. Dengan penurunan kepekatan sel darah merah, beban pada jantung meningkat - ia harus "mengepam" lebih banyak darah untuk memastikan akses oksigen normal ke tisu. Ketahui lebih lanjut mengenai jenis anemia yang paling biasa - kekurangan zat besi, sel sabit, dan anemia aplastik.

Jenis dan penyebab anemia

Anemia didefinisikan sebagai "penurunan yang tidak normal dalam kepekatan hemoglobin dalam eritrosit." Anemia berkembang akibat kekurangan zat besi atau vitamin, hemolisis (pemusnahan) atau pemendekan jangka hayat sel darah merah dalam darah, biasanya 4 bulan, pendarahan, juga disebabkan oleh kecacatan atau penyakit keturunan atau yang diperoleh. Terdapat pelbagai jenis anemia, masing-masing mempunyai sebab dan rawatannya sendiri.

Klasifikasi anemia didasarkan pada prinsip patogenetik, kerana anemia selalu bersifat sekunder dan mewakili gejala pelbagai penyakit. Dengan mengambil kira faktor etiologi dan patologi, anemia dibahagikan kepada tiga kumpulan utama: 1) anemia dengan kehilangan darah (pasca-demam); 2) anemia yang melanggar pembentukan darah; 3) anemia dengan peningkatan pemusnahan darah. Dengan mengambil kira mekanisme patogenetik khusus yang mendasari perkembangan sindrom anemia, setiap kumpulan dibahagikan kepada jenis dan subspesies.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah jenis keadaan yang paling biasa. Dengan kekurangan zat besi, sumsum tulang menghasilkan eritrosit pucat kecil (disebut mikrosit) yang habis dalam hemoglobin. Penyebab anemia kekurangan zat besi termasuk penyerapan zat besi yang lemah oleh badan, pengambilan zat besi yang tidak mencukupi, kehamilan, pertumbuhan yang cepat semasa remaja, atau kehilangan darah kerana haid berat atau pendarahan dalaman. Penyakit ini sering terjadi pada wanita usia subur kerana kehilangan darah haid, dan juga kerana peningkatan keperluan zat besi semasa kehamilan (di samping itu, wanita mempunyai simpanan besi lebih sedikit daripada lelaki). Anemia kekurangan zat besi menyebabkan penurunan kepekatan zat besi dalam sel darah merah, yang menunjukkan dirinya lemah.

Telah diperhatikan bahawa hampir 20% wanita usia subur dan 50% wanita hamil menderita anemia kekurangan zat besi. Orang dengan anemia kekurangan zat besi sering merasa sejuk dan tidak dapat menghangatkan badan - zat besi berperanan besar dalam mengatur suhu badan, jadi kekurangan menyebabkan ketidakupayaan untuk tetap panas. Di samping itu, bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu menyebabkan rasa letih dan lemah. Pesakit dengan anemia kekurangan zat besi mempunyai kulit pucat dan sering mengalami sesak nafas, pening, dan sakit kepala. Ujian darah mengukur tahap hemoglobin serta tahap zat besi serum dan keupayaan mengikat zat besi darah. Vegetarian berisiko terkena anemia jika mereka tidak memperkayakan diet mereka dengan sumber zat besi yang cukup - brokoli, bayam, dll..

Anemia dan kehamilan

Kekurangan zat besi semasa kehamilan sering menyebabkan perkembangannya anemia. Oleh itu, adalah mustahak untuk diuji anemia semasa pemeriksaan pranatal pertama. Semasa mengandung, sangat penting untuk mengambil jumlah zat besi yang diperlukan oleh tubuh. Apabila janin tumbuh, keperluan zat besi meningkat. Sekitar minggu ke-20 kehamilan, simpanan besi wanita itu habis. Kekurangan zat besi tidak hanya mempengaruhi kesihatan ibu hamil, tetapi juga kesihatan anak..

Anemia hemolitik autoimun

Kadang kala sumsum tulang tidak dapat menyelesaikan tugasnya dan tidak dapat menghasilkan sel yang cukup, terutama jika terdapat pemusnahan sel darah merah yang terlalu awal. Keadaan ini dikenali sebagai anemia hemolitik. Anemia hemolitik boleh disebabkan oleh banyak perkara - dalam beberapa kes disebabkan oleh jangkitan atau ubat-ubatan tertentu, seperti antibiotik yang menghancurkan sel darah merah. Anemia hemolitik juga dapat dipicu oleh faktor tekanan, seperti gigitan ular atau serangga, dan makanan tertentu.

Dalam anemia hemolitik autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang sel darah merah, menyalah anggap sebagai organisma asing. Penyakit hemolitik juga berlaku pada bayi ketika sistem imun ibu menyerang sel darah merah bayi. Cangkok vaskular, injap jantung tiruan, tumor, luka bakar yang teruk, tindakan kimia, tekanan darah tinggi dan gangguan pembekuan darah juga dapat memprovokasi pemusnahan sel darah merah.

Anemia sel sabit

Anemia sel sabit juga disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai bentuk bulat dan konsistensi lembut. Sel darah merah dengan mudah melalui saluran darah dan menghantar oksigen ke semua tisu badan. Sel-sel sickle berbeza dengan sel-sel darah merah yang normal kerana sel-selnya lebih kaku dan tidak teratur. Bentuknya menghalangnya mudah bergerak melalui saluran darah, sehingga mereka tersekat di saluran darah kecil, sehingga menyulitkan peredaran darah yang normal. Sementara itu, beberapa organ (otak, jantung, ginjal) memerlukan aliran darah yang berterusan dan berterusan.

Walaupun badan menyerang dan memusnahkan sel sabit ini, ia tidak dapat menghasilkan sel baru dengan cukup cepat untuk menggantikan sel yang musnah. Ini membawa kepada penurunan kepekatan sel darah merah dalam darah, yang seterusnya menyebabkan anemia. Penyakit sel sabit biasanya disebabkan oleh kecacatan genetik atau gangguan yang diwarisi. Seorang kanak-kanak dengan penyakit sel sabit mewarisi gen hemoglobin yang cacat dari ibu bapanya. Gejala penyakit sel sabit: keletihan, kelemahan, sesak nafas, degupan jantung yang cepat, perkembangan seksual yang tertunda, imuniti yang lemah, kerentanan terhadap jangkitan, sakit zakar, sakit dada, dan penurunan kesuburan.

Talasemia

Talasemia adalah bentuk anemia yang teruk di mana sel darah merah cepat musnah dan zat besi disimpan di kulit dan organ penting. Anemia jenis ini disebabkan oleh penurunan pengeluaran hemoglobin atau pelanggaran mekanisme pengeluarannya. Hemoglobin adalah molekul dalam komposisi sel darah merah. Hemoglobin mengandungi dua jenis rantai protein - rantai alfa dan beta. Kekurangan rantai ini menyebabkan pelanggaran mekanisme pembentukan, ukuran dan bentuk sel darah merah..

Terdapat dua jenis talasemia - talasemia alfa dan talasemia beta. Bentuk talasemia ditentukan oleh molekul hemoglobin yang cacat dalam darah. Kedua-dua bentuk talasemia disebabkan oleh gangguan genetik, talasemia alfa dikaitkan dengan kromosom 16 dan talasemia beta dikaitkan dengan kromosom 11. Talasemia diwarisi dan disebabkan oleh gangguan genetik. Sebenarnya, ia adalah gangguan genetik yang paling biasa di dunia. Kerana talasemia ditularkan secara genetik, orang tua dapat menyebarkan penyakit ini kepada anak-anak mereka. Gen yang menyebabkan talasemia secara semula jadi diwarisi dalam autosom. Ini bermaksud bahawa anak akan menghidap talasemia hanya jika kedua ibu bapa mempunyai gen yang rosak..

Anemia kerana kehilangan darah

Kehilangan darah yang teruk juga boleh menjadi penyebab anemia. Sebilangan besar sel darah merah dapat hilang dalam darah dengan pendarahan yang berpanjangan atau tidak diketahui. Pendarahan ini sering disebabkan oleh penyakit sistem pencernaan, seperti bisul, buasir, gastritis (radang perut) dan barah. Pendarahan kronik juga boleh berlaku dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid seperti aspirin atau motrin. Kehilangan darah sering disebabkan oleh haid dan melahirkan anak, terutama dengan pendarahan haid yang berat.

Anemia berbahaya

Anemia berbahaya adalah manifestasi klasik kekurangan vitamin B dalam badan.12. Vitamin B12 terdapat dalam daging, susu, produk tenusu dan telur. Sumsum tulang dan tisu sistem saraf sangat sensitif terhadap kekurangan vitamin ini; jika tidak dirawat, anemia dan degenerasi saraf berkembang. Ciri khas dari anemia ini adalah pembentukan sel-sel besar yang tidak normal di sumsum tulang dan bukannya sel-sel prekursor yang biasa dari eritrosit, yang disebut. megaloblas. Di megaloblas, kandungan sitoplasma meningkat, tetapi inti kurang berkembang; mereka tidak dapat berubah menjadi eritrosit dan mati dalam sumsum tulang. Atas dasar ini, anemia yang merosakkan dirujuk kepada kategori anemia megaloblastik. Pada tahun 1926, J. Mino dan W. Murphy menemui kesan positif ekstrak hati pada anemia yang merosakkan. Pemerhatian penting ini mendorong penyelidikan yang membawa kepada penjelasan mengenai kesan ini dan sifat penyakit ini. Telah ditunjukkan bahawa penyebab utama penyakit ini adalah ketidakupayaan kongenital perut untuk mengeluarkan zat (disebut faktor intrinsik) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di dalam usus. Anemia berbahaya adalah paling biasa pada orang dewasa dan dikaitkan dengan atrofi perut. Ujian darah rutin akan membantu mengenal pasti anemia yang merosakkan. Analisis Schilling menentukan penyerapan vitamin B12 di dalam usus. Sumber vitamin B12 dan asid folik: susu, telur, daging, krustasea dan unggas.

Anemia aplastik

Anemia aplastik berkembang akibat ketidakupayaan badan untuk menghasilkan sel darah merah yang mencukupi. Dengan anemia ini, hampir tidak ada tisu di sumsum tulang yang membentuk sel darah. Dalam beberapa kes, penyebabnya adalah pendedahan kepada radiasi pengion, seperti sinar-X, atau bahan toksik, termasuk sebilangan sebatian perubatan; dalam kes lain, penyebabnya masih belum jelas. Anemia hipoplastik kongenital (sindrom Fanconi) berpunca daripada ketidakupayaan sumsum tulang yang tidak dapat dijelaskan untuk menghasilkan sel darah merah. Anemia aplastik berlaku secara tiba-tiba atau sedikit demi sedikit. Gejala umum anemia jenis ini adalah keletihan, sesak nafas, degupan jantung yang cepat, pucat, ruam, dan penyembuhan luka yang lemah. Anemia aplastik juga diwarisi. Sekiranya kedua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat (dengan anemia hipoplastik kongenital), kemungkinan penyakit ini akan menular kepada anak-anak. Aplastik anemia didiagnosis berdasarkan hasil ujian darah dan sumsum tulang. Ini adalah keadaan serius yang memerlukan rawatan antibiotik segera. Pemindahan sumsum tulang dan pemindahan darah juga kadang-kadang dilakukan. Pesakit diasingkan untuk mencegah penularan dan mengurangkan gejala anemia. Kerana pembekuan darah yang lemah, pesakit dengan anemia aplastik cenderung mengalami pendarahan yang teruk. Penyakit sama seperti lelaki dan wanita, tanpa mengira usia dan kewarganegaraan.

Merawat anemia

Cara kerja dan rehat yang rasional, makanan dengan kandungan protein haiwan yang tinggi (hingga 120 g), vitamin dan batasan lemak adalah disyorkan. Diet harus mengandungi sayur-sayuran segar, buah-buahan, buah beri, ramuan segar.

Terapi ubat harus dilakukan dengan mengambil kira patogenesis anemia.

Dengan kekurangan zat besi, sediaan besi adalah kaedah terapi patogenetik, yang disarankan untuk diambil dengan dosis kecil asid askorbik, yang meningkatkan penyerapan zat besi. Tempoh rawatan dengan persiapan zat besi ditentukan oleh kadar pemulihan lengkap petunjuk eritropoiesis pada darah periferal dan rizab tisu besi mengikut tahapnya dalam serum.

Sebagai sumber tambahan asid askorbik, penyerapan pinggul mawar (Fructus Rosae) dan strawberi liar (Fragaria vesca) digunakan, 1 / 4-1 / 2 cawan 2 kali sehari. Merebus daun strawberi liar diambil 1 gelas sehari.

Tumbuhan perubatan banyak digunakan untuk menghentikan pendarahan. Apabila meno- dan metrorrhagia melantik infus jelatang yang menyengat (Fol. Urticae dioicae 10.0) 1/2 cawan 2 kali sehari; kemasukan beg gembala (Herbae Bursae pastoris) 1/2 cawan 3 kali sehari; merebus rizom burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) 1 sudu 3-4 kali sehari. Untuk pendarahan rahim atonik, satu warna daun barberry Amur (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) digunakan, 2530 tetes 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Penyerapan lada air (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) diresepkan untuk pendarahan buasir rahim 1 sudu besar 2-4 kali sehari.

Ekor Kuda (Herbae Equiseti) juga disyorkan untuk tujuan hemostatik. Kaldu diambil 1 sudu 3-4 kali sehari. Persediaan ekor kuda dikontraindikasikan untuk nefritis dan neftosis.

Baja yang dibajak (Ononis arvensis L.) dalam bentuk akar tingtur (Tinctura Ononidis) atau rebusan (Decoctum Ononidis) pada pesakit dengan buasir melegakan najis, menghentikan pendarahan dan mengurangkan pembengkakan. Tingtur baja ditetapkan secara lisan, 40-50 tetes setiap penerimaan 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Kaldu baja mengambil 2-3 sudu 3 kali sehari sebelum makan selama 2-4 minggu.

Sebagai kaedah sampingan dan untuk menjalankan terapi sokongan untuk anemia, beri beri kismis hitam, abu gunung, mawar liar, dan strawberi yang kaya dengan asid askorbik. Teh vitamin disediakan dari beri dan daun tanaman ini..

  • Rowan biasa (buah-buahan) 25.0
  • Rosehip kayu manis (buah) 25.0

Sikap ini diambil 1 gelas sehari..

Teh yang dibuat dari daun strawberi (Fol. Fragariae 20.0) diambil 1 sudu 3-4 kali sehari. Infusi pinggul mawar (Fruct. Rosae 25.0), beri currant hitam (Fruct. Ribae 25.0). Ambil 1/2 cawan 3-4 kali sehari.

Diet pesakit anemia termasuk sayur-sayuran, buah beri dan buah-buahan sebagai pembawa "faktor" hematopoiesis. Besi dan garamnya mengandungi kentang, labu, rutabagas, bawang, bawang putih, selada, dill, soba, gooseberry, strawberi, anggur.

Asid askorbik dan vitamin B mengandungi kentang, kubis putih, terung, zucchini, tembikai, labu, bawang, bawang putih, rosehip, buckthorn laut, blackberry, strawberry, viburnum, cranberry, hawthorn, gooseberry, lemon, oren, aprikot, ceri, pir, jagung, dll..

Pencegahan. Dalam pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi, pengesanan dan penghapusan sumber kehilangan darah tepat pada masanya adalah penting. Pemakanan wanita yang mencukupi semasa kehamilan dan menyusui mencegah perkembangan anemia pada ibu dan anak.

Ubat tradisional untuk anemia (anemia) mengesyorkan:

Sediakan jus bit merah, lobak hitam dan lobak merah, campurkan dalam bahagian yang sama. Tuangkan campuran ke dalam besi tuang dan masukkan ke dalam ketuhar selama 3 jam. Sapukan satu sudu 3 kali sehari sebelum makan.

Sediakan warna kayu cacing yang dikumpulkan pada bulan Mei: 100 g ramuan per 0.5 l vodka, biarkan sekurang-kurangnya 20 hari di tempat yang kering. Sapukan 1-5 tetes setiap 30 ml air pada perut kosong.

Sediakan infusi semanggi padang rumput (tuangkan 10 g perbungaan bunga dengan segelas air mendidih, biarkan selama 45 minit, saring). Ambil 2 sudu 3 kali sehari.

Dengan anemia, disarankan untuk minum teh dari daun strawberi.

Campurkan jus currant hitam, rowan merah, strawberi dalam bahagian yang sama. Sapukan setengah gelas 2 kali sehari.

Isi botol hampir ke bahagian atas dengan bit parut, tuangkan vodka, bersikeras dalam kehangatan atau di bawah sinar matahari selama 12 hari. Minum segelas sehari sebelum makan.

Adalah berguna untuk meminum jus lobak hitam tanpa mengeluarkannya dari tanah. Mereka biasanya melakukannya seperti ini: potong lubang lobak ke mana jus mengalir, dan minum sedikit sepanjang hari sehingga ia dikumpulkan.

Dengan anemia yang kuat, disyorkan untuk makan satu sudu bawang putih rebus dengan madu sebelum makan.

Tegaskan daun strawberi liar dan minum infus ini sebagai ganti teh dengan susu dan gula.

Ramai penyembuh berpendapat bahawa bawang putih adalah ubat terbaik untuk sklerosis dan anemia. Kupas dan basuh 300 g bawang putih. Masukkan ke dalam botol, tuangkan satu liter alkohol dan biarkan selama tiga minggu. Ambil 20 titis dalam setengah gelas susu tiga kali sehari. Walau bagaimanapun, warna bawang putih dianggap lebih lemah daripada bawang putih itu sendiri..

Semasa merawat anemia, lebih baik menelan 4-5 ulas bawang putih pada waktu pagi dan pada waktu petang, anda boleh mengambil jus bawang putih segar setiap hari.

Lelaki perubatan Rusia selalu menasihati pesakit mereka untuk minum rosehip untuk kesihatan dan umur panjang, untuk perlindungan dari penyakit dan sebagai ubat untuk mengatasi anemia dan kudis. Satu sendok makan buah kering dituangkan dengan segelas air mendidih dan bersikeras dalam termos selama 8-10 jam. Minum sebagai teh tiga kali sehari selepas makan.

Ubat kuno untuk keletihan, anemia dan tahap awal penggunaannya. Potong 400 g lemak babi dan enam epal hijau besar, kacau dan panaskan di dalam ketuhar dengan api kecil agar tidak hangus. Kemudian kisar dua belas kuning telur putih dengan segelas gula dan tambahkan 400 g coklat cincang. Saring daging dengan epal melalui ayak dan campurkan dengan jisim kuning telur, sejuk. Sebarkan produk yang dihasilkan pada roti dan makan tiga hingga empat kali sehari, dibasuh dengan susu yang hangat dan hampir panas.

Alat ini membolehkan anda menambah berat badan hingga 2 kg setiap minggu. Hampir semua doktor perubatan rakyat Rusia selalu berjaya menggunakannya selama berabad-abad..

Anemia dengan hepatitis

Hepatitis C adalah jangkitan virus yang menyerang hati. Jangkitan ini boleh menyebabkan gejala seperti:

  • keletihan
  • demam
  • sakit perut
  • penyakit kuning
  • loya
  • muntah

Walaupun obat yang digunakan untuk mengobati hepatitis C sangat efektif, mereka juga dapat menyebabkan sejumlah kesan sampingan yang tidak diinginkan, seperti anemia. > Anemia berlaku apabila anda tidak mempunyai cukup hemoglobin dalam darah anda. Hemoglobin adalah bahan yang membantu sel darah merah membawa oksigen ke sel lain di dalam badan anda. Tanpa oksigen yang mencukupi, sel anda tidak dapat berfungsi. anda merasa letih, lemah, atau mungkin membuat anda tidak berfikir dengan jelas.

Interferon dan ribavirin adalah dua ubat yang telah digunakan untuk merawat hepatitis C selama bertahun-tahun. Ini telah terbukti menyebabkan anemia pada lebih dari 20 peratus orang yang mengambilnya. Sebilangan ubat baru yang digunakan untuk merawat hepatitis C juga mempunyai kesan sampingan ini..

Apakah simptom anemia?

Apabila sel anda kekurangan oksigen, sel tersebut tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Akibatnya, anda mungkin merasa letih dan sejuk..

Anda mungkin mengalami salah satu gejala berikut:

  • menggigil
  • pening
  • pengsan
  • sakit kepala
  • keletihan kronik
  • degupan jantung yang cepat
  • kulit pucat
  • dyspnea
  • sukar tidur
  • kesukaran berfikir dengan jelas
  • kelemahan
  • Sekiranya tidak dirawat, anemia boleh menyebabkan keadaan yang lebih serius. Kemungkinan termasuk penyakit kuning, yang menguning kulit dan putih mata, dan limpa yang membesar. Anemia juga boleh membuat keadaan yang anda sudah lebih teruk, seperti penyakit arteri koronari atau penyakit paru obstruktif kronik (COPD). Dalam kes yang jarang berlaku, orang yang mengalami anemia mungkin mengalami serangan jantung, yang berlaku ketika jantung berhenti berdegup.

Siapa yang mendapat anemia dari hepatitis C?

Dadah yang digunakan untuk mengobati hepatitis C, terutama interferon dan ribavirin, dapat menyebabkan anemia. Interferon menghalang pembentukan sel darah merah baru di sumsum tulang. Ribavirin merosakkan sel darah merah dengan menyebabkannya pecah atau pecah.

Ubat hepatitis C yang lebih baru seperti boceprevir (Victrelis) juga mempunyai anemia sebagai kesan sampingan. Mengambil Victrelis dengan interferon dan ribavirin boleh menyebabkan penurunan tahap hemoglobin yang lebih teruk lagi.

Anda juga cenderung menghidap anemia jika anda mempunyai salah satu keadaan berikut:

pendarahan di saluran GI kerana ulser peptik

  • kehilangan darah akibat kecederaan
  • sirosis hati
  • HIV
  • penyakit buah pinggang
  • anemia sel sabit
  • tidak cukup vitamin B12, folat, atau zat besi dalam makanan anda
  • Cara mengawal anemia

Semasa anda mengambil ubat hepatitis C, doktor anda mungkin akan memerintahkan ujian darah setiap dua hingga empat minggu untuk memeriksa tahap hemoglobin anda. Sekiranya anda berisiko tinggi terkena anemia, anda mungkin memerlukan ujian darah setiap minggu.

Beberapa bulan selepas rawatan, tahap hemoglobin anda harus stabil. Sebaik sahaja anda menjauhkan diri dari ubat-ubatan, kemungkinan anemia akan hilang..

Sementara itu, jika gejala anemia mengganggu anda, doktor anda mungkin menurunkan dos ribavirin anda. Doktor anda mungkin berhenti mengambil ubat sama sekali jika tahap hemoglobin anda turun terlalu rendah.

Doktor anda juga boleh menetapkan suntikan ubat hormon epoetin alfa (Epogen, Procrit) untuk melegakan gejala anemia. Epoetin alfa merangsang sumsum tulang anda untuk membuat lebih banyak sel darah merah. Lebih banyak sel darah merah dapat membawa oksigen tambahan ke badan anda. Kesan sampingan yang mungkin berlaku dari ubat-ubatan ini termasuk menggigil, berpeluh, dan sakit otot.

Walaupun anemia boleh membuat anda merasa letih dan sejuk, tidak sepenuhnya buruk. Penurunan tahap hemoglobin dikaitkan dengan tindak balas virologi yang berterusan (SVR), yang bermaksud bahawa tidak ada jejak virus hepatitis C di dalam darah anda enam bulan setelah rawatan berakhir. Pada dasarnya, SVR bermaksud ubat.

Bercakap dengan doktor anda mengenai anemia yang berkaitan dengan hepatitis

Semasa rawatan untuk hepatitis C, doktor anda harus menjalani ujian darah secara berkala untuk memeriksa anemia. Sekiranya anda mengalami anemia dan gejala mengganggu anda, berjumpa doktor untuk mendapatkan rawatan terbaik..

Hepatitis C: Petua Penjagaan Diri

Anda juga harus bertanya kepada doktor tentang apa yang boleh anda lakukan selain ubat yang dapat membantu anda merasa lebih baik. Anda dapat mengatasi keletihan anemia dengan kerap berehat dan tidur sepanjang hari. Minta bantuan rakan dan keluarga dengan membeli-belah, membersihkan, dan tugas harian yang lain. Anda juga harus menjalani diet seimbang yang mengandungi semua vitamin dan mineral yang disyorkan oleh doktor untuk memastikan anda sihat.

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Perkembangan anemia mungkin terjadi dalam sejumlah keadaan patologi, yang nampaknya tidak berkaitan dengan sistem hematopoietik. Kesukaran diagnostik, sebagai peraturan, tidak timbul jika penyakit yang mendasari diketahui dan sindrom anemia tidak berlaku dalam gambaran klinikal. Kepentingan anemia simtomatik (sekunder) dijelaskan oleh kekerapan relatif mereka dalam pediatrik dan kemungkinan ketahanan terhadap terapi. Selalunya, anemia simptomatik diperhatikan pada jangkitan kronik, penyakit tisu penghubung sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, kegagalan buah pinggang kronik, tumor.

Anemia dalam proses keradangan kronik, jangkitan

Selalunya dijumpai dalam proses keradangan purulen, jangkitan protozoa, jangkitan HIV. Didapati bahawa dengan sebarang jangkitan kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan, terdapat penurunan hemoglobin hingga 110-90 g / l.

Beberapa faktor berperanan dalam asal anemia:

  1. Sekatan peralihan zat besi dari sel retikuloendothelial ke eritroblas sumsum tulang;
  2. Peningkatan penggunaan zat besi untuk sintesis enzim yang mengandung zat besi dan, dengan demikian, penurunan jumlah zat besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
  3. Memendekkan jangka hayat eritrosit kerana peningkatan aktiviti sel-sel sistem retikuloendothelial;
  4. Pelanggaran pelepasan eritropoietin sebagai tindak balas terhadap anemia pada keradangan kronik dan, sebagai akibatnya, penurunan eritropoiesis;
  5. Pengurangan penyerapan zat besi dalam demam.

Bergantung pada tempoh keradangan kronik, anemia normositik normokromik dijumpai, lebih jarang anemia normositik hipokromik dan, dengan sejarah penyakit yang sangat panjang, anemia mikrositik hipokromik. Tanda-tanda morfologi anemia tidak spesifik. Anisositosis dikesan pada smear darah. Secara biokimia, penurunan dalam zat besi dan keupayaan mengikat zat besi dalam serum dikesan dengan kandungan zat besi yang normal atau meningkat dalam sumsum tulang dan sistem retikuloendothelial. Dalam diagnosis pembezaan dari anemia kekurangan zat besi yang sebenarnya, tahap ferritin membantu: dengan anemia hipokromik sekunder, tahap ferritin adalah normal atau meningkat (ferritin adalah protein dari fasa akut keradangan), dengan kekurangan zat besi yang sebenarnya, tahap ferritin rendah.

Rawatan bertujuan menghentikan penyakit yang mendasari. Makanan tambahan zat besi diberikan kepada pesakit dengan kadar zat besi serum yang rendah. Vitamin (terutamanya kumpulan B) digunakan untuk rawatan. Pada pesakit AIDS dengan tahap eritropoietin yang tinggi, dos yang tinggi dapat memperbaiki anemia.

Jangkitan akut, terutamanya jangkitan virus, boleh menyebabkan eritroblastopenia sementara terpilih atau aplasia sumsum tulang sementara. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis regeneratif pada pesakit dengan anemia hemolitik.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia pada penyakit tisu penghubung sistemik

Menurut literatur, anemia diperhatikan pada sekitar 40% pesakit dengan lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Penyebab utama perkembangan anemia dianggap sebagai tindak balas kompensasi sumsum tulang yang tidak mencukupi, disebabkan oleh rembesan eritropoietin yang terganggu. Faktor tambahan anemisasi adalah perkembangan kekurangan zat besi yang disebabkan oleh pendarahan laten berterusan melalui usus semasa mengambil ubat anti-radang bukan steroid dan penipisan simpanan folat (keperluan asid folik meningkat kerana percambahan sel). Selain itu, penderita lupus eritematosus sistemik mungkin mengalami anemia hemolitik dan anemia autoimun kerana kegagalan buah pinggang..

Anemia selalunya adalah normositik normokromik, kadang-kadang mikrositik hipokromik. Terdapat hubungan antara kepekatan hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tahap hemoglobin. Tahap besi serum rendah, keupayaan mengikat besi juga rendah.

Terapi zat besi dalam fasa aktif dapat berkesan pada anak-anak di bawah usia 3 tahun, kerana mereka sering mengalami kekurangan zat besi yang sudah ada sebelumnya, dan pada pesakit dengan kadar zat besi serum yang sangat rendah dan tepu transferin yang rendah dengan zat besi. Penurunan aktiviti penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan kadar zat besi serum yang cepat dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pesakit mungkin diberi terapi eritropoietin, tetapi pesakit memerlukan dos eritropoietin yang besar dan bahkan dos yang tinggi mempunyai tahap tindak balas yang berbeza-beza. Telah terbukti bahawa semakin tinggi tahap eritropoietin basal yang beredar di plasma pesakit, semakin kurang terapi eritropoietin..

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pesakit dengan penyakit tisu penghubung sistemik sering dihentikan semasa rawatan penyakit yang mendasari. Tahap pertama rawatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Sekiranya ketahanan hemolisis, sitostatik (siklofosfamid, azatioprin), siklosporin A, dos imunoglobulin yang besar untuk pemberian intravena ditambahkan pada kaedah terapi ini. Plasmapheresis dapat digunakan untuk mengurangkan titer antibodi dengan cepat.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Anemia pada penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal, perkembangan anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi kerana kehilangan darah berkala dari vena varikos esofagus dan perut dan hipersplenisme. Sirosis boleh disertai dengan "anemia sporoselular" dengan fragmentasi eritrosit. Hipoproteinemia memburukkan anemia kerana peningkatan jumlah plasma.

Dengan penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronik mungkin berlaku kerana pengumpulan tembaga dalam eritrosit.

Dengan hepatitis virus, anemia aplastik dapat berkembang.

Pada sesetengah pesakit, kekurangan asid folik adalah mungkin. Tahap vitamin B12 dalam penyakit hati yang teruk, ia meningkat secara patologi, kerana vitamin "meninggalkan" hepatosit.

Rawatan anemia adalah simtomatik dan bergantung pada mekanisme utama perkembangannya - pengisian kekurangan zat besi, folat, dan lain-lain; rawatan pembedahan untuk sindrom hipertensi portal.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (kongenital dan diperolehi), kerana penurunan pengeluaran eritropoietin. Lebih kerap anemia normokromik normositik, mungkin hipokromik kerana kekurangan zat besi kerana gangguan penyerapan pada hipotiroidisme, atau makrocytik hiperkromik kerana kekurangan vitamin B12, berkembang kerana tindakan merosakkan antibodi yang diarahkan terhadap sel-sel bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga sel-sel parietal perut, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12. Terapi penggantian tiroksin membawa kepada peningkatan dan normalisasi parameter hematologi secara beransur-ansur, menurut petunjuk, persiapan zat besi dan vitamin B diresepkan12

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan tirotoksikosis, kekurangan kronik korteks adrenal, hipopituitarisme.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anemia pada kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) - sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang tidak dapat dipulihkan kerana penyakit buah pinggang primer atau sekunder.

Dengan kehilangan massa nefron yang berfungsi, kehilangan fungsi ginjal secara progresif berlaku, termasuk penurunan pengeluaran eritropoietin. Perkembangan anemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik terutama disebabkan oleh penurunan sintesis eritropoietin. Didapati bahawa penurunan kemampuan buah pinggang untuk menghasilkan eritropoietin bertepatan, sebagai suatu peraturan, dengan munculnya azotemia: anemia berkembang pada tahap kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan keparahannya berkorelasi dengan keparahan azotemia. Dengan perkembangan kegagalan ginjal, komplikasi uremia dan hemodialisis yang diprogramkan (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosforus, pengaruh toksin uremik, dll.) Ditambahkan, yang merumitkan dan mempersonalisasi patogenesis anemia pada kegagalan buah pinggang kronik dan memperburuk keparahannya.

Anemia biasanya normokromik normositik; tahap hemoglobin dapat dikurangkan menjadi 50-80 g / l; dengan penampilan kekurangan zat besi - mikrositik hipokromik.

Rawatan dijalankan dengan eritropoietik manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang diresepkan sekiranya terdapat anemia, baik untuk pesakit yang belum memerlukan hemodialisis, dan pada tahap akhir kegagalan ginjal kronik. Sekiranya perlu, berikan persediaan besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B (B1, AT6, AT12, steroid anabolik. Pemindahan darah dilakukan terutamanya untuk pembetulan anemia teruk progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), misalnya, dengan pendarahan besar. Kesan pemindahan darah hanya sementara; pada masa akan datang, terapi konservatif diperlukan.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Anemia pada barah

Terdapat sebab-sebab berikut untuk perkembangan anemia pada penyakit ganas:

  1. Status buasir
  2. Keadaan kekurangan
  3. Anemia diserythropoietic
  4. anemia serupa dengan yang dilihat pada keradangan kronik;
  5. anemia sideroblastik
  6. hipoplasia eritroid
  7. Hemodilusi
  8. Hemolisis
  9. Anemia leukoerythroblastic dan penyusupan sumsum tulang
  10. Rawatan dengan sitostatik.

Pada pesakit dengan limfoma atau limfogranulomatosis, anemia hipokromik refraktori telah dijelaskan, yang dicirikan oleh tanda-tanda biokimia dan morfologi kekurangan zat besi, tetapi tidak disetujui untuk rawatan dengan persediaan besi. Didapati bahawa dari sistem retikuloendothelial yang terlibat dalam proses patologi, zat besi tidak dipindahkan ke plasma.

Metastasis tumor ke sumsum tulang - selalunya neuroblastoma metastasis ke sumsum tulang, lebih jarang retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, limfosarcoma. Pada 5% pesakit dengan limfogranulomatosis, penyusupan ke sumsum tulang dinyatakan. Penyusupan sumsum tulang dapat diasumsikan dalam anemia leukoerythroblastic, yang dicirikan oleh kehadiran myelosit dan sel-sel eritroid nukleasi, retikulositosis, dan pada tahap akhir - trombositopenia dan neutropenia, iaitu pancytopenia. Gambar darah leukoerythroblastic dijelaskan oleh fakta bahawa dengan penyusupan sumsum tulang, eritropoiesis extramedullary berlaku, akibatnya sel myeloid dan eritroid awal dilepaskan ke dalam darah periferi. Walaupun anemia biasanya ada, ia mungkin tidak ada lebih awal.

Rawatan anemia, selain kesan transfusi sementara, tidak begitu berjaya sekiranya proses utama tidak dapat dihentikan. Kemungkinan penggunaan eritropoietin.

Bayi pramatang dengan anemia dalam tempoh keparahan perubahan klinikal dan hematologi harus diperhatikan oleh doktor sekurang-kurangnya 1 kali seminggu dengan kawalan ujian darah klinikal setiap 10-14 hari dengan latar belakang rawatan dengan persediaan besi. Sekiranya terapi tidak berkesan dan dalam kes anemia yang teruk, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk memperjelas pembiakan dan penyediaan zat besi.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Tarikh penerbitan: 19.12.2016 2016-12-19

Artikel dilihat: 456 kali

Penerangan bibliografi:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Kekurangan zat besi menyatakan pada pesakit dengan hepatitis kronik // Saintis muda. ?? 2016. ?? 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (tarikh diakses: 20.10.2019).

Hepatitis virus tetap menjadi masalah perubatan dan sosial yang serius. Di Uzbekistan, keadaan epidemiologi hepatitis virus pada masa lalu dan sekarang masih tidak baik.

Dalam hepatitis kronik, banyak organ dan sistem biasanya terlibat dalam proses patologi [6].

Perubahan dalam sistem kardiovaskular biasanya tidak signifikan dan jarang dikesan. Pada sebilangan pesakit, suara jantung berdenyut, bisikan sistolik pendek di puncak, penurunan tekanan darah dapat diperhatikan [2, 5]. Dalam beberapa kes, penekanan nada II pada arteri pulmonari ditentukan.

Pada hepatitis kronik, perubahan dalam sistem hematopoietik sering berlaku. Selalunya, terdapat anemia kekurangan zat besi yang sederhana, yang berkaitan dengan gangguan fungsi hematopoietik hati, penindasan sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik, dll. [1, 2, 4, 6]. Trombositopenia dan peningkatan ESR juga biasa. Perubahan ini biasanya dikaitkan dengan hipersplenisme, tetapi genesis autoimun tidak dikecualikan. Dalam kajian tusukan sumsum tulang, terdapat penundaan pematangan neutrofil dan hiperplasia sederhana elemen megakaryocytic dengan penurunan fungsi pembentukan platelet mereka. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit dengan hepatitis kronik mengalami anemia aplastik. Sifat aplasia sumsum tulang belum dapat dipastikan sepenuhnya [6]. Mekanisme autoimun dan kerosakan langsung pada sumsum tulang oleh virus hepatitis B, C dan delta nampaknya sangat penting..

Perubahan sistem saraf pusat dalam hepatitis kronik dicirikan oleh penampilan pada beberapa pesakit gejala seperti sakit kepala, mudah marah, air mata, mudah marah, gangguan tidur, kehilangan ingatan, pening [2, 4, 5]. Kajian elektroensefalografi mendedahkan perubahan dalam proses kortikal, adanya fokus penghambatan dalam korteks serebrum, penurunan kegembiraan dan penglibatan struktur subkortikal dan batang dalam proses tersebut. Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan neurologi lebih ketara dan dapat ditunjukkan dengan asimetri nada, kelemahan penumpuan, nystagmus. Dalam kes lain, perubahan dalam sistem saraf lebih menunjukkan kerosakan pada bahagian interstisial otak [3]. Kanak-kanak seperti itu mungkin mengalami peningkatan suhu badan, ginekomastia, penyimpangan metabolik untuk jangka masa yang lama dan, sebagai akibatnya, kegemukan atau, sebaliknya, penurunan berat badan..

Pada pesakit dengan hepatitis kronik pada fasa akut, diuresis dapat berkurang, kadang-kadang albuminuria, mikrohematuria, dan silindruria berkembang. Kesan langsung virus pada alat tubulus ginjal tidak dikecualikan, dan kerosakan pada ginjal akibat metabolit toksik tidak dapat dikesampingkan, tetapi kemungkinan besar perubahan pada bahagian ginjal berlaku kerana kerosakan pada alat glomeruli dan tubulus ginjal oleh kompleks yang mengandung virus imun [6].

Kadar kejadian virus hepatitis A (HAV) dan hepatitis B virus (HBV) yang tinggi telah diperhatikan di republik ini sejak beberapa dekad yang lalu. Dalam hal ini, masalah mendesak masih belum cukup pengetahuan mengenai ciri-ciri proses wabak di CH, varian kursus, bentuk klinikal penyakit pada pasien di daerah dengan tingkat kejadian tinggi, yang meliputi kota Andijan..

Telah diketahui bahawa prevalensi GV, gambaran klinikal dan hasil penyakit bergantung pada kompleks faktor yang berkaitan dengan tindak balas imun dan jenis patogen. Di antara faktor-faktor yang menentukan kereaktifan tubuh kanak-kanak, kerentanan mereka terhadap patogen GV dan mempengaruhi perjalanan klinikal penyakit ini, peranan penting tergolong dalam penyakit latar belakang yang meluas di kalangan penduduk, terutamanya anemia kekurangan zat besi (IDA). Kajian mengenai peranan kekurangan zat besi sangat penting kerana tahap anemisasi penduduk yang tinggi, terutama di kota Andijan. Oleh itu, menurut data program nasional penyelidikan perubatan dan demografi Uzbekistan, di wilayah selatan di kalangan pesakit, prevalensi anemia adalah salah satu yang tertinggi - 52.1%, di antaranya teruk - 17.6%, parah - 12.8% dan anemia sederhana - 17.5%.

Dengan kekurangan zat besi, bersama dengan gangguan lain, terdapat penekanan tajam terhadap imuniti sel, daya tahan tubuh terhadap pelbagai agen biologi menurun, mengakibatkan peningkatan frekuensi dan keparahan penyakit berjangkit.

Tujuan: untuk menunjukkan ciri klinikal GV dengan latar belakang anemia kekurangan zat besi untuk pengembangan cadangan praktikal untuk pelaksanaan langkah-langkah terapi dan profilaksis dengan mengambil kira patologi latar belakang.

Bahan dan kaedah penyelidikan: Pemerhatian kami dilakukan pada 40 pesakit berusia 14 hingga 55 tahun, yang dirawat di jabatan terapi di klinik AGMI.

Hasil kajian: berdasarkan pemeriksaan klinikal dan makmal yang komprehensif dan hasil pengesanan penanda spesifik, 24 pesakit didiagnosis dengan HAV, 16 - HBV (HBV akut - 7, HBV - 4 yang berpanjangan, HBV kronik - 5).

Semasa membuat diagnosis GV, klasifikasi yang dicadangkan oleh V.F Uchaikin digunakan dengan bahagian berikut: etiologi GV, data penanda, keparahan, kriteria keparahan, kursus.

Anemia diklasifikasikan sebagai teruk, teruk dan sederhana berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh WHO bergantung kepada kepekatan hemoglobin dalam darah.

Anemia teruk berkaitan dengan kepekatan hemoglobin di bawah 7 g / dL; dinyatakan - kepekatan hemoglobin 7.0-9.9 g / dl; sederhana - kepekatan hemoglobin 10.0-11.9 g / dl.

Dalam kajian kami, IDA dikesan pada pesakit dengan HAV dan HBV (masing-masing 60.0% dan 40.0% pesakit). Pada masa yang sama, daripada 40 pesakit dengan IDA bersamaan, keparahan anemia, berdasarkan data klinikal dan makmal, dinilai sederhana pada 21 (52.5%) pesakit, yang, diucapkan - dalam 9 (22.5%) dan parah - dalam 10 (25.0%) pesakit. Semua pesakit yang diperhatikan mempunyai gejala anemia seperti pucat pada kulit, telinga, selaput lendir, kulit kering atau kasar, keletihan, kelemahan dan kerengsaan, gangguan selera makan, dll..

Pemerhatian kami menunjukkan bahawa anemia kekurangan zat besi secara negatif mempengaruhi perjalanan klinikal GV pada pesakit. Jadi, pada pesakit dengan hepatitis A dengan anemia bersamaan, periode pricter biasanya terdiri daripada jenis campuran..

Kesimpulan:

  1. Pada pesakit dengan GV dalam kes tindak balas imun yang normal, ketika latar belakang premorbid tidak dibebani, penyakit ini berlanjutan dalam bentuk khas, tempoh akut berakhir pada waktu tertentu, penggunaan cara tambahan untuk pembetulan imun tidak diperlukan. Dalam kes-kes di mana terdapat latar belakang premorbid yang disengaja, setelah menghilangkan keparahan manifestasi klinikal, perlu dilakukan pembetulan imun tambahan dengan ubat-ubatan yang dijelaskan di atas untuk HAV. Dalam kes di mana terdapat bentuk HBV yang tidak biasa, serta kelewatan proses dengan bentuk khas, ketekunan jangka panjang (lebih dari 1 bulan) HBeAg memerlukan intensifikasi rawatan dengan pengenalan ubat interferon jangka pendek.
  2. Oleh itu, kehadiran penyakit latar belakang seperti anemia pada pesakit dengan GV memerlukan pembetulannya pada tahap awal GV, setelah melegakan sindrom toksik, serta intensifikasi rawatan dengan pemberian ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik dalam sel darah: asid lipoik, tokoferol asetat, retinol asetat, kalsium pantothenate., piridoksin hidroklorida, tiamin klorida.
  1. Panduan penyakit berjangkit pada kanak-kanak / V.F.Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 p..
  2. Pirogov K. T. Penyakit Dalaman, Moscow: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Semua mengenai penyakit dalaman: buku teks untuk pelajar siswazah, Minsk: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. Penyakit Dalaman, Minsk: BSMU, 2008.-- 715 p..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Nilai pemeriksaan hematologi kompleks untuk diagnosis awal kekurangan zat besi dan IDA // Hematol. dan pemindahan. - 1991. - No.6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu G. Anemia // Klin. sayang. - 1997. - No. 7. - Hlm 71-75.

Anemia simptomatik

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Perkembangan anemia mungkin terjadi dalam sejumlah keadaan patologi, yang nampaknya tidak berkaitan dengan sistem hematopoietik. Kesukaran diagnostik, sebagai peraturan, tidak timbul jika penyakit yang mendasari diketahui dan sindrom anemia tidak berlaku dalam gambaran klinikal. Kepentingan anemia simtomatik (sekunder) dijelaskan oleh kekerapan relatif mereka dalam pediatrik dan kemungkinan ketahanan terhadap terapi. Selalunya, anemia simptomatik diperhatikan pada jangkitan kronik, penyakit tisu penghubung sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, kegagalan buah pinggang kronik, tumor.

Anemia dalam proses keradangan kronik, jangkitan

Selalunya dijumpai dalam proses keradangan purulen, jangkitan protozoa, jangkitan HIV. Didapati bahawa dengan sebarang jangkitan kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan, terdapat penurunan hemoglobin hingga 110-90 g / l.

Beberapa faktor berperanan dalam asal anemia:

  1. Sekatan peralihan zat besi dari sel retikuloendothelial ke eritroblas sumsum tulang;
  2. Peningkatan penggunaan zat besi untuk sintesis enzim yang mengandung zat besi dan, dengan demikian, penurunan jumlah zat besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
  3. Memendekkan jangka hayat eritrosit kerana peningkatan aktiviti sel-sel sistem retikuloendothelial;
  4. Pelanggaran pelepasan eritropoietin sebagai tindak balas terhadap anemia pada keradangan kronik dan, sebagai akibatnya, penurunan eritropoiesis;
  5. Pengurangan penyerapan zat besi dalam demam.

Bergantung pada jangka masa keradangan kronik, anemia normokromik normositik dijumpai, lebih jarang anemia normositik hipokromik dan, dengan sejarah penyakit yang sangat panjang, anemia mikrositik hipokromik. Tanda-tanda morfologi anemia tidak spesifik. Anisositosis dikesan pada smear darah. Secara biokimia, penurunan dalam zat besi dan keupayaan mengikat zat besi dalam serum dikesan dengan kandungan zat besi yang normal atau meningkat dalam sumsum tulang dan sistem retikuloendothelial. Dalam diagnosis pembezaan dari anemia kekurangan zat besi yang sebenarnya, tahap ferritin membantu: dengan anemia hipokromik sekunder, tahap ferritin adalah normal atau meningkat (ferritin adalah protein dari fasa akut keradangan), dengan kekurangan zat besi yang sebenarnya, tahap ferritin rendah.

Rawatan bertujuan menghentikan penyakit yang mendasari. Makanan tambahan zat besi diberikan kepada pesakit dengan kadar zat besi serum yang rendah. Vitamin (terutamanya kumpulan B) digunakan untuk rawatan. Pada pesakit AIDS dengan tahap eritropoietin yang tinggi, dos yang tinggi dapat memperbaiki anemia.

Jangkitan akut, terutamanya jangkitan virus, boleh menyebabkan eritroblastopenia sementara terpilih atau aplasia sumsum tulang sementara. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis regeneratif pada pesakit dengan anemia hemolitik.

Anemia pada penyakit tisu penghubung sistemik

Menurut literatur, anemia diperhatikan pada sekitar 40% pesakit dengan lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Penyebab utama perkembangan anemia dianggap sebagai tindak balas kompensasi sumsum tulang yang tidak mencukupi, disebabkan oleh rembesan eritropoietin yang terganggu. Faktor tambahan anemisasi adalah perkembangan kekurangan zat besi yang disebabkan oleh pendarahan laten berterusan melalui usus semasa mengambil ubat anti-radang bukan steroid dan penipisan simpanan folat (keperluan asid folik meningkat kerana percambahan sel). Selain itu, penderita lupus eritematosus sistemik mungkin mengalami anemia hemolitik dan anemia autoimun kerana kegagalan buah pinggang..

Anemia selalunya adalah normositik normokromik, kadang-kadang mikrositik hipokromik. Terdapat korelasi antara kepekatan hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tahap hemoglobin. Tahap besi serum rendah, keupayaan mengikat besi juga rendah.

Terapi zat besi dalam fasa aktif dapat berkesan pada anak-anak di bawah usia 3 tahun, kerana mereka sering mengalami kekurangan zat besi yang sudah ada sebelumnya, dan pada pesakit dengan kadar zat besi serum yang sangat rendah dan tepu transferin yang rendah dengan zat besi. Penurunan aktiviti penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan kadar zat besi serum yang cepat dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pesakit mungkin diberi terapi eritropoietin, tetapi pesakit memerlukan dos eritropoietin yang besar dan bahkan dos yang tinggi mempunyai tahap tindak balas yang berbeza-beza. Telah terbukti bahawa semakin tinggi tahap eritropoietin basal yang beredar di plasma pesakit, semakin kurang terapi eritropoietin..

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pesakit dengan penyakit tisu penghubung sistemik sering dihentikan semasa rawatan penyakit yang mendasari. Tahap pertama rawatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Sekiranya ketahanan hemolisis, sitostatik (siklofosfamid, azatioprin), siklosporin A, dos imunoglobulin yang besar untuk pemberian intravena ditambahkan pada kaedah terapi ini. Plasmapheresis dapat digunakan untuk mengurangkan titer antibodi dengan cepat.

Anemia pada penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal, perkembangan anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi kerana kehilangan darah berkala dari vena varikos esofagus dan perut dan hipersplenisme. Sirosis boleh disertai dengan "anemia sporoselular" dengan fragmentasi eritrosit. Hipoproteinemia memburukkan anemia kerana peningkatan jumlah plasma.

Dengan penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronik mungkin berlaku kerana pengumpulan tembaga dalam eritrosit.

Dengan hepatitis virus, anemia aplastik dapat berkembang.

Pada sesetengah pesakit, kekurangan asid folik adalah mungkin. Tahap vitamin B12 dalam penyakit hati yang teruk, ia meningkat secara patologi, kerana vitamin "meninggalkan" hepatosit.

Rawatan anemia adalah simtomatik dan bergantung kepada mekanisme utama perkembangannya - pengisian kekurangan zat besi, folat, dll. rawatan pembedahan untuk sindrom hipertensi portal.

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (kongenital dan diperolehi), kerana penurunan pengeluaran eritropoietin. Lebih kerap anemia normokromik normositik, mungkin hipokromik kerana kekurangan zat besi kerana gangguan penyerapan pada hipotiroidisme, atau makrocytik hiperkromik kerana kekurangan vitamin B12, berkembang kerana tindakan merosakkan antibodi yang diarahkan terhadap sel-sel bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga sel-sel parietal perut, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12. Terapi penggantian tiroksin membawa kepada peningkatan dan normalisasi parameter hematologi secara beransur-ansur, menurut petunjuk, persiapan zat besi dan vitamin B diresepkan12

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan tirotoksikosis, kekurangan kronik korteks adrenal, hipopituitarisme.

Anemia pada kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) - sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang tidak dapat dipulihkan kerana penyakit buah pinggang primer atau sekunder.

Dengan kehilangan massa nefron yang berfungsi, kehilangan fungsi ginjal secara progresif berlaku, termasuk penurunan pengeluaran eritropoietin. Perkembangan anemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik terutama disebabkan oleh penurunan sintesis eritropoietin. Didapati bahawa penurunan kemampuan buah pinggang untuk menghasilkan eritropoietin bertepatan, sebagai suatu peraturan, dengan munculnya azotemia: anemia berkembang pada tahap kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan keparahannya berkorelasi dengan keparahan azotemia. Dengan perkembangan kegagalan ginjal, komplikasi uremia dan hemodialisis yang diprogramkan (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosforus, pengaruh toksin uremik, dll.) Ditambahkan, yang merumitkan dan mempersonalisasi patogenesis anemia pada kegagalan buah pinggang kronik dan memperburuk keparahannya.

Anemia biasanya normokromik normositik; tahap hemoglobin dapat dikurangkan menjadi 50-80 g / l; dengan penampilan kekurangan zat besi - mikrositik hipokromik.

Rawatan dijalankan dengan eritropoietik manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang diresepkan sekiranya terdapat anemia, baik untuk pesakit yang belum memerlukan hemodialisis, dan pada tahap akhir kegagalan ginjal kronik. Sekiranya perlu, berikan persediaan besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B (B1, AT6, AT12, steroid anabolik. Pemindahan darah dilakukan terutamanya untuk pembetulan anemia teruk progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), misalnya, dengan pendarahan besar. Kesan pemindahan darah hanya sementara; pada masa akan datang, terapi konservatif diperlukan.

Anemia pada barah

Terdapat sebab-sebab berikut untuk perkembangan anemia pada penyakit ganas:

  1. Status buasir
  2. Keadaan kekurangan
  3. Anemia diserythropoietic
    • anemia serupa dengan yang dilihat pada keradangan kronik;
    • anemia sideroblastik
    • hipoplasia eritroid
  4. Hemodilusi
  5. Hemolisis
  6. Anemia leukoerythroblastic dan penyusupan sumsum tulang
  7. Rawatan dengan sitostatik.

Pada pesakit dengan limfoma atau limfogranulomatosis, anemia hipokromik refraktori telah dijelaskan, yang dicirikan oleh tanda-tanda biokimia dan morfologi kekurangan zat besi, tetapi tidak disetujui untuk rawatan dengan persediaan besi. Didapati bahawa dari sistem retikuloendothelial yang terlibat dalam proses patologi, zat besi tidak dipindahkan ke plasma.

Metastasis tumor ke sumsum tulang - selalunya neuroblastoma metastasis ke sumsum tulang, lebih jarang retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, limfosarcoma. Pada 5% pesakit dengan limfogranulomatosis, penyusupan ke sumsum tulang dinyatakan. Penyusupan sumsum tulang dapat diasumsikan dalam anemia leukoerythroblastic, yang dicirikan oleh kehadiran myelosit dan sel-sel eritroid nukleasi, retikulositosis, dan pada tahap akhir - trombositopenia dan neutropenia, iaitu pancytopenia. Gambar darah leukoerythroblastic dijelaskan oleh fakta bahawa dengan penyusupan sumsum tulang, eritropoiesis extramedullary berlaku, akibatnya sel myeloid dan eritroid awal dilepaskan ke dalam darah periferi. Walaupun anemia biasanya ada, ia mungkin tidak ada lebih awal.

Rawatan anemia, selain kesan transfusi sementara, tidak begitu berjaya sekiranya proses utama tidak dapat dihentikan. Kemungkinan penggunaan eritropoietin.

Bayi pramatang dengan anemia dalam tempoh keparahan perubahan klinikal dan hematologi harus diperhatikan oleh doktor sekurang-kurangnya 1 kali seminggu dengan kawalan ujian darah klinikal setiap 10-14 hari dengan latar belakang rawatan dengan persediaan besi. Sekiranya terapi tidak berkesan dan dalam kes anemia yang teruk, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk memperjelas pembiakan dan penyediaan zat besi.