Penyebab distrofi hati, jenis dan manifestasi mereka, pilihan rawatan

Apa-apa penyakit boleh dianggap sebagai kerosakan organ oleh pelbagai patogen atau perubahan proses metabolik pada tahap sel. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang distrofi - penyimpangan metabolisme seperti itu, yang disertai dengan pelanggaran struktur. Selalunya ini adalah reaksi adaptif badan terhadap pengaruh persekitaran yang buruk..

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, menyebabkan pelanggaran struktur sel. Ini boleh menjadi kekurangan zat makanan, keadaan hidup yang tidak baik, trauma, mabuk, keracunan, pendedahan kepada jangkitan, gangguan endokrin, gangguan peredaran darah, kecacatan keturunan. Mereka mempengaruhi organ secara langsung atau melalui perubahan peraturan neuro-humoral. Keterukan distrofi dipengaruhi oleh jenis tisu, kekuatan dan tempoh pendedahan kepada faktor patologi, serta kemampuan tubuh untuk bertindak balas terhadap pendedahan.

Penyesuaian ini adalah penolong bagi sebarang penyakit. Kadang-kadang ia muncul pada mulanya dan menyebabkan gambaran penyakit, dan kadang-kadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme sel.

Perubahan distrofi pada hati berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • penyakit keradangan - hepatitis virus, jangkitan;
  • kerosakan toksik - akibat pendedahan kepada alkohol, ubat-ubatan, racun, bahan berbahaya industri;
  • diet yang tidak betul - keutamaan makanan berlemak dan karbohidrat;
  • pelanggaran aliran keluar hempedu;
  • penyakit sistemik;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit keturunan.

Patogenesis

Kajian panjang mengenai proses distrofi menggunakan kaedah biokimia, histokimia, mikroskop elektron menunjukkan bahawa salah satunya berdasarkan pelanggaran reaksi yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur sel. Dalam tisu, metabolit metabolisme yang berubah berkumpul dalam jumlah besar, kemampuan untuk tumbuh semula dan fungsi organ yang rosak terganggu. Akibatnya - gangguan badan.

Perubahan distrofi boleh berlaku mengikut salah satu mekanisme:

  1. Penguraian - pada tahap molekul, struktur sistem tisu, protein-lemak dan sebatian mineral disusun semula. Sebabnya adalah perubahan dalam nisbah nutrien, pengumpulan produk metabolik, hipoksia, pendedahan kepada toksin, demam, pergeseran keseimbangan asid-basa (lebih kerap menuju asidosis), pelanggaran reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen organel sel dan molekul besar dapat hancur atau berubah. Protein dihidrolisiskan oleh enzim lisosom dan didenaturasi. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hyaline) terbentuk di sepanjang jalan yang sama..
  2. Penyusupan - impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dijumpai di dalam darah atau limfa (penyakit penyimpanan).
  3. Transformasi - reaksi transformasi zat antara satu sama lain - lemak - menjadi karbohidrat, karbohidrat - menjadi protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sebilangan besar bahan baru dikumpulkan di dalam sel.
  4. Sintesis yang diubah adalah peningkatan atau penurunan pembentukan zat normal dalam tisu - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kegagalannya. Perubahan sintesis boleh berlaku sepanjang proses mencipta bahan yang biasanya tidak wujud dalam tisu tertentu. Contohnya, glikogen ada di buah pinggang, keratin berada di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologi ini dapat berkembang secara berurutan atau serentak. Secara morfologi, distrofi akan menampakkan diri sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, setelah kerosakan pada pelbagai struktur selular, pertumbuhan semula mereka bermula. Dalam patologi, ia dilanggar walaupun pada tahap molekul. Pelbagai biji-bijian, tetes, kristal dan kemasukan lain, yang seharusnya tidak ada, atau jumlahnya dalam sel yang sihat tidak signifikan, mulai ditentukan di dalam sel. Prosesnya dapat berlanjutan ke arah yang bertentangan - kemasukan atau bahagian organel yang biasanya hilang di dalam sel..

Pada peringkat organ, distrofi ditunjukkan oleh perubahan penampilan. Perubahan warna, ukuran, bentuk, proses seperti itu dikatakan "degenerasi" atau degenerasi organ. Organ mengubah fungsinya - sintesis pelbagai bahan, metabolisme. Sekiranya etiologi distrofi dapat ditanggalkan dan tidak ada kerosakan yang mendalam, maka ada kemungkinan pemulihan organ secara mutlak. Dalam kes lain, prosesnya tidak dapat dipulihkan, nekrosis berkembang.

Jenis-jenis distrofi

Mereka dikelaskan mengikut tahap kerosakan yang disebabkan oleh mereka:

  • parenchymal - mempengaruhi parenchyma organ;
  • stromal-vaskular - penyusunan semula dalam kapal mikro dan ruang antara sel;
  • bercampur.

Sekiranya kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

  • proteinaceous;
  • berlemak;
  • karbohidrat;
  • mineral.

Dengan luasnya proses, terdapat:

  • tempatan;
  • umum, atau sistem.

Mereka juga membezakan keturunan dan keturunan.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma, yang berada dalam keadaan terikat atau bebas, disebut protein distrofi. Protein terikat adalah pelbagai kompleks lipoprotein, dan protein bebas diwakili oleh enzim selular. Struktur fizikokimia mereka berubah, pelbagai zarah peptida terbentuk di sitoplasma. Ini memerlukan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, ketepuan cecair meningkat.

Secara morfologi, ini ditunjukkan oleh titisan hyaline dan distrofi hidropik. Fasa terakhir dalam keberadaan mereka adalah nekrosis sel. Tahap akhir gangguan metabolik tetesan hyaline adalah nekrosis pembekuan, dengan hidropik pada akhir nekrosis kolikasi sel. Adalah mungkin untuk mempertimbangkan perubahan ini hanya dengan penggunaan mikroskopi kawasan yang rosak. Dengan disproteinosis titisan hyaline, titisan hyaline dikumpulkan di dalam sel. Sel yang terjejas oleh degenerasi hidropik meningkat dalam jumlah kerana vakuola dengan kandungan telus cecair.

Distrofi granular, atau pembengkakan mendung - juga distrofi parenkim, kehilangan protein dalam bentuk biji-bijian. Sebabnya adalah pelbagai jangkitan, patologi peredaran darah, kekurangan zat makanan. Secara fungsional, ia tidak merosakkan fungsi organ dan kadang-kadang mundur tanpa jejak.

Distrofi hidropik, sebaliknya, menyebabkan kemerosotan fungsi hati. Ia berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang teruk dan sederhana, kolestasis berpanjangan, bentuk sirosis distrofik. Jenis yang paling ketara adalah distrofi belon, yang, dengan pertumbuhan yang berpanjangan, menjadi tidak dapat dipulihkan dan berubah menjadi nekrosis kolokasi. Pada masa yang sama, sel-sel mencair ke keadaan cair. Sel-sel imun menjadi tumpuan, yang membuang tisu mati. Parut terbentuk di tempat mereka..

Distrofi titisan hyaline di hati ditunjukkan oleh penurunan ukuran sel, pemadatan pembentukan protein. Jenis khas adalah hyaline alkohol, atau badan kecil Mallory. Ini adalah protein khas, hasil sintesis hepatosit. Ia terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan mempunyai reaksi asidofilik (berwarna biru). Mempunyai leukotaxis - menarik leukosit, mampu mendorong reaksi imun, merangsang pembentukan kolagen. Di dalam darah pesakit dengan alkoholisme, terdapat kompleks imun yang beredar berdasarkan alkali alkohol, yang boleh mempengaruhi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis.

Lipidosis parenkim

Degenerasi lemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau pemendapan di kawasan yang sebelumnya tidak ada, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak khas.

Sebilangan besar lemak terkumpul dalam hepatosit adalah lemak neutral. Mereka membentuk titisan yang secara beransur-ansur bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak terganggu dalam tiga kes:

  1. Pengambilan lemak secara besar-besaran ke dalam badan, yang dari masa ke masa menyebabkan kekurangan enzim untuk pencernaannya.
  2. Bahan toksik menyekat sintesis lemak.
  3. Kekurangan asid amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memprovokasi perkembangan lipidosis:

  • alkoholisme;
  • diabetes;
  • kegemukan umum;
  • kerosakan toksik;
  • fermentopati keturunan;
  • penyakit sistem pencernaan.

Hati berlemak muncul dalam tiga bentuk:

  • disebarkan - titisan lipid berada dalam sel yang berasingan;
  • zonal - lemak dikumpulkan di zon khas lobus hepatik;
  • meresap - pengedaran lemak ke seluruh lobula.

Dengan ukuran kemasukan, kegemukan boleh menjadi tetesan besar dan tetesan kecil.

Etil alkohol dan produk metaboliknya meningkatkan sintesis asid lemak, tetapi mengurangkan pengoksidaan dan pembentukan lipoprotein. Kolesterol terkumpul dalam jumlah besar, yang mengurangkan kebolehtelapan membran sel. Titisan lemak intraselular mendorong nukleus ke pinggiran. Tetapi kerja sintetik sel tidak terganggu. Apabila alkohol ditinggalkan, prosesnya terbalik. Fungsi dipulihkan, lipid terkumpul secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pesakit memilih untuk terus minum alkohol, maka ini mengancam peralihan degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pesakit diabetes mellitus, degenerasi lemak berkembang pada 70% kes. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti:

  • usia - lebih biasa pada orang tua;
  • Diabetes jenis 2 dikaitkan dengan obesiti atau metabolisme lipid;
  • keterukan ketoasidosis.

Akibat kekurangan insulin dan aliran glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak, yang bertujuan untuk memuaskan rasa lapar tenaga. Kepekatan asid lemak dalam darah meningkat, hati cuba memprosesnya menjadi lipoprotein. Lebihannya digunakan untuk resynthesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak disimpan dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis lemak.

Penyakit hati berlemak adalah proses yang boleh diterbalikkan. Peranan utama di sini dimainkan oleh pemberhentian pengaruh faktor yang memprovokasi - penghapusan alkohol, normalisasi komposisi makanan, penurunan jumlah lemak, diabetes yang terkawal.

Kemerosotan lemak pada wanita hamil

Secara berasingan, perlu dipertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut semasa kehamilan. Ini adalah keadaan serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Sebab-sebab kejadian itu tidak diketahui sepenuhnya. Pengaruh keturunan, kecacatan yang ditentukan secara genetik dalam sistem enzim mitokondria, disarankan. Ia menyebabkan gangguan pengoksidaan asid lemak.

Gejala patologi bervariasi. Sebilangan orang mungkin tidak mendapat penyakit kuning. Tetapi lebih kerap kursus klasik diperhatikan: kelemahan, kelesuan, mual, pedih ulu hati. Penyakit kuning secara beransur-ansur meningkat, keparahannya yang signifikan menimbulkan bahaya kepada ibu dan janin. Terhadap latar belakang pedih ulu hati, bisul esofagus terbentuk, muntah "kopi tanah" mungkin berlaku sekiranya pendarahan esofagus. Kegagalan hati berkembang dengan gambaran kesedaran yang kabur. Ini sering disertai oleh sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, yang menjadi penyebab kematian..

Kecurigaan perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester kehamilan ke-3 adalah petunjuk untuk kelahiran kecemasan untuk menyelamatkan nyawa ibu dan anak..

Distrofi karbohidrat

Ini ditunjukkan oleh pelanggaran struktur atau pemendapan bentuk karbohidrat di tempat yang tidak biasa. Selalunya bentuk simpanan, glikogen, mudah terkena ini. Dengan diabetes dan glikogenosis, proses sedemikian menjadi mungkin.

Pada pesakit diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang dengan ketara, tetapi terkumpul di nukleus, yang menjadikannya kelihatan "kosong", debug di sepanjang saluran, saraf, yang merosakkannya dan membawa kepada perkembangan angiopati diabetes.

Sekiranya jumlah glikogen dalam tisu meningkat, keadaan ini disebut glikogenosis. Ini diperhatikan dengan anemia, leukemia, di tempat-tempat keradangan. Ia terkumpul di otot, jantung, ginjal, dan dinding vaskular. Boleh didapati secara klinikal dengan kegagalan jantung atau pernafasan.

Gejala

Penyakit yang mendasari yang menyebabkan distrofi akan menjadi simptomatik. Proses akut disertai dengan kelemahan, rasa tidak enak badan, dan penurunan kinerja. Penyebaran penyakit kapsul hati atau pundi hempedu akan disertai dengan rasa sakit. Selalunya ia adalah rasa sakit yang membosankan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Kadang-kadang ia memberi ke belakang di kawasan ginjal kanan, di leher, bilah bahu, bahu di sebelah kanan.

Pesakit bimbang tentang gejala dyspeptik - mual, pedih ulu hati, dan muntah. Najis terganggu, tempoh sembelit dan cirit-birit berlaku, sering disertai dengan kembung, kembung.

Gejala penyakit kuning mungkin muncul setelah beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi pelanggaran metabolisme bilirubin. Yang pertama bertindak balas adalah najis dan air kencing. Najis berubah warna dan air kencing menjadi berwarna bir. Pada masa yang sama, rasa gatal pada kulit - kerengsaan reseptor kulit dengan mengedarkan asid hempedu.

Dengan proses distrofi yang maju, terdapat tanda-tanda gangguan metabolisme protein. Kekebalan menurun, penyakit berjangkit berlaku lebih kerap. Kekurangan sintesis faktor pembekuan protein ditunjukkan oleh gusi berdarah, pendarahan pada kulit, buasir, gastrousus, pendarahan rahim.

Kekurangan protein menyebabkan pengikatan air tidak mencukupi, yang dimanifestasikan oleh pelbagai edema, iaitu perkembangan asites.

Tahap kegagalan hati yang melampau adalah ensefalopati hepatik. Ini adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan metabolik dan dimanifestasikan oleh perubahan kesedaran, tingkah laku, dan reaksi neuromuskular. Ia boleh berkembang dengan cepat dalam masa 7 hari, atau lebih lama, dalam 3 bulan.

Keparahan pelanggaran bergantung pada kadar perkembangan dan sebab-sebab yang menyebabkan keadaan ini. Gangguan keperibadian, gangguan ingatan dan penurunan kecerdasan diperhatikan.

Ensefalopati berlaku dalam tiga peringkat:

  1. Perubahan keperibadian kecil, keluhan gangguan tidur, penurunan perhatian dan ingatan.
  2. Gangguan keperibadian yang teruk, tingkah laku yang sering tidak sesuai, perubahan mood, mengantuk, pertuturan monoton.
  3. Menyatakan disorientasi dalam waktu, kegagapan, perubahan mood, pencerobohan, keadaan khayalan, refleks patologi.
  4. Koma hepatik - kemurungan kesedaran yang mendalam, penurunan refleks tendon, penampilan patologi.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda neurologi, terdapat gejala klinikal lain - penyakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, jangkitan mungkin menyertainya. Kematian sering berlaku akibat edema serebrum, kegagalan buah pinggang, edema paru, kejutan toksik atau hipovolemik berjangkit.

Diagnostik

Pemeriksaan dimulakan dengan pengumpulan data anamnesis:

  • aduan pesakit;
  • masa permulaan tanda-tanda penyakit;
  • perkembangan mereka dalam masa;
  • hubungan dengan pelbagai faktor - pengambilan alkohol, pemakanan, aktiviti fizikal;
  • petunjuk hubungan seks yang tidak dilindungi, suntikan, lawatan ke doktor gigi, tatu, perjalanan darah dalam 6 bulan terakhir;
  • kehadiran penyakit saluran gastrousus, hati, diabetes mellitus, kehamilan.

Pemeriksaan umum menunjukkan berat badan berlebihan, perubahan warna kulit, calar, pendarahan pada kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan anggota badan, atau pengumpulan cecair di rongga perut.

Distrofi hati adalah ciri morfologi proses yang disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor patogen. Oleh itu, diagnosis bertujuan untuk menetapkan penyakit yang menyebabkan perkembangan distrofi organ. Untuk ini, kaedah diagnostik makmal digunakan. Kiraan darah yang lengkap mencerminkan adanya keradangan di dalam badan. Ujian darah biokimia membolehkan seseorang menilai keadaan fungsi sintetik hati, kehadiran reaksi sitolitik, dan kerosakan sel.

Satu kajian dibuat mengenai penanda hepatitis virus, yang juga menyebabkan distrofi hati..

Peringkat seterusnya adalah imbasan ultrasound. Kaedahnya tidak invasif dan membolehkan anda mengenal pasti perubahan difus atau fokus pada tisu. Sifat gambar ultrasound menunjukkan penyusupan hati berlemak, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada ultrasound, massa, rongga, sista, kalsifikasi dapat dilihat dengan jelas, tanda-tanda hipertensi portal dapat dibezakan.

Penggunaan kaedah sinar-X membolehkan anda menentukan kehadiran perubahan di hati, peningkatan saiznya. Membezakan saluran empedu atau saluran darah menunjukkan keadaan mereka, kura-kura, kehadiran penyempitan, halangan untuk aliran keluar hempedu. Kaedah seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda-tanda khusus yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini dapat ditebak dengan mengesan perubahan pada parenkim, ciri pelbagai penyakit..

Gambaran morfologi hanya dapat dibuat dengan biopsi. Tetapi ini adalah kaedah traumatik yang boleh menyebabkan komplikasi serius. Oleh itu, ia digunakan hanya untuk petunjuk:

  • penjelasan etiologi penyakit hati;
  • hepatitis virus kronik;
  • penyakit simpanan (hemochromatosis, sindrom Wilson);
  • sirosis bilier untuk menentukan tahap tindak balas keradangan dan perubahan fibrotik;
  • karsinoma;
  • kawalan kesan rawatan penyakit yang disenaraikan.

Terdapat syarat di mana kaedah ini benar-benar dikontraindikasikan:

  • keadaan pesakit yang serius;
  • pendarahan haid pada wanita;
  • tanda-tanda gangguan pendarahan;
  • penurunan tahap platelet;
  • penyakit kuning obstruktif.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak, tidak praktikal menggunakan kaedah ini. Bentuk ini mempunyai kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh rawatan dan diet. Oleh itu, data yang diperoleh dari kajian tidak akan relevan dalam 2-3 minggu..

Rawatan

Untuk mengatasi penyakit ini secara berkesan, terapi harus melalui peringkat berikut:

  • diet seimbang;
  • rawatan patologi bersamaan;
  • pemulihan hati;
  • penyatuan hasil.

Terapi konservatif

Rawatan penyakit bersamaan terdiri dalam terapi diabetes mellitus yang mencukupi, yang diresepkan oleh ahli endokrinologi. Penyakit saluran gastrointestinal dirawat oleh ahli gastroenterologi atau pengamal am. Untuk rawatan ketagihan alkohol, jika seseorang tidak dapat mengatasi keinginan alkohol sendiri, seorang ahli narkologi terlibat.

Untuk rawatan, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan digunakan:

  1. Hepatoprotectors.
  2. Antioksidan.
  3. Statin.

Ejen hepatoprotective boleh mempunyai pelbagai kesan. Mereka menstabilkan membran sel, mengembalikan integriti mereka, dan meningkatkan kemampuan sintetik sel. Mereka membantu meningkatkan metabolisme bilirubin, asid lemak, protein. Wakil kumpulan tersebut adalah ubat Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asid ursodeoxycholic dan ubat-ubatan berdasarkannya.

Dadah koleretik Allohol, Holsas juga digunakan. Mereka meningkatkan sintesis hempedu, rembesannya, mengatur komposisi, mengurangkan kesesakan di hati.

Statin digunakan untuk membetulkan profil lipid darah. Mereka mengurangkan penyerapan lemak di usus, membuang kolesterol berlebihan, menghalangnya masuk kembali ke dalam darah.

Rawatan distrofi yang teruk, disertai dengan ensefalopati hepatik, berlaku di unit rawatan rapi. Rawatan adalah tanpa gejala. Pesakit dipindahkan ke pemakanan parenteral dan pentadbiran cecair, jumlah protein adalah terhad. Dadah digunakan untuk membetulkan keadaan asid-basa, asidosis sering berkembang dalam keadaan ini, oleh itu, natrium bikarbonat mesti diberikan. Antibiotik diresepkan untuk menekan flora usus.

Kadang-kadang terdapat keperluan untuk detoksifikasi ekstrasorporeal, terutama setelah penambahan kegagalan buah pinggang. Glukokortikoid digunakan untuk mengekalkan metabolisme umum dalam dos yang besar. Keadaan ini sering membawa maut..

Rawatan dengan kaedah rakyat

Fitoterapi dan perubatan tradisional boleh digunakan sebagai kaedah rawatan tambahan setelah berunding dengan doktor. Mereka menawarkan pelbagai resipi untuk menghilangkan distrofi.

Anda boleh mengambil 2 sudu besar jus lemon setiap hari, dicampur dengan jumlah air yang sama.

Dalam sebulan, minum 2 gelas sehari infus yang dibuat dari buah susu thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Tuangkan campuran ini dengan segelas air mendidih dan biarkan selama 15 minit.

Sekiranya anda memotong bahagian atas labu yang sudah masak dan mengeluarkan biji, anda mendapat bekas di mana anda perlu menuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat sejuk yang gelap selama setengah bulan. Selepas itu, tuangkan komposisi ubat yang dihasilkan ke dalam balang dan gunakan satu sudu sebelum makan..

Dengan perut kosong, mereka minum campuran jus lobak merah dan susu suam dalam bahagian yang sama selama sebulan.

Kisar biji thistle susu hingga sebati. Bancuh 3 sudu 0,5 liter air, rebus separuh. Minum satu sudu satu jam sebelum makan selama 1 bulan.

Merebus pir kering dan tepung oat berkesan membantu. Ambil 4 sudu besar oatmeal setiap gelas buah, rebus dalam satu liter air. Makan keseluruhan hidangan pada siang hari.

John's wort, ekor kuda, pinggul mawar, pucuk motherwort, campurkan pada bahagian yang sama. Rebus satu sudu campuran dalam segelas air. Minum kaldu yang dihasilkan pada siang hari, dibahagikan kepada 4 dos.

Campurkan satu sudu besar kelopak bunga mawar dengan setengah sudu madu. Makan campuran ini selepas makan dengan teh.

Diet

Rawatan hati tidak menunjukkan diet yang kaku seperti penurunan berat badan. Kelaparan akan mendatangkan lebih banyak keburukan. Pemakanan harus seimbang dalam komposisi protein lipid. Kandungan lemak terhad kerana asal haiwan - mentega, keju, lemak babi, daging berlemak. Ini akan mengurangkan ketepuan makanan dengan lemak, mengurangkan penyerapannya, dan dengan itu memberi kesan negatif pada hati..

Sebaliknya, jumlah protein harus ditingkatkan dengan mengorbankan produk haiwan. Protein mereka yang mempunyai komposisi lengkap asam amino, mengandungi kumpulan yang tidak tergantikan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - pembinaan enzimnya sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, pengeluaran pelbagai protein tubuh manusia - sistem imun, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat tenaga. Tetapi kita harus ingat bahawa keutamaan diberikan kepada karbohidrat sayuran, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terdapat dalam gula-gula, roti bakar, diproses dengan cepat, meningkatkan kadar glukosa dengan ketara, yang akan merumitkan keadaan pesakit.

Alkohol dilarang sama sekali, ini adalah salah satu sebab perkembangan distrofi, jadi mesti dikecualikan terlebih dahulu.

Diet boleh digambarkan sebagai sayur tenusu dengan penambahan daging dan ikan tanpa lemak. Sayuran dan buah-buahan boleh dimakan dalam apa jua bentuk. Pengecualiannya adalah kacang merah, kekacang, cendawan.

Jumlah garam dikurangkan menjadi 15 g sehari. Agar tidak salah, makanan dimasak tanpa garam, masin di dalam pinggan anda.

Sekiranya diabetes adalah penyebab distrofi, pemakanan harus berdasarkan sistem unit roti. Ia mengira jumlah karbohidrat yang diperlukan untuk seseorang setiap hari. Mereka diedarkan mengikut makanan dan kemudian, mengikut jadual khas, mereka menentukan berapa banyak satu atau produk yang boleh dimakan. Sistem ini membantu mengawal kadar glukosa pada pesakit diabetes dan mengurangkan berat badan. Ia juga boleh digunakan untuk memberi makan orang yang berlebihan berat badan. Berat berlebihan akan hilang dengan lancar.

Sekiranya distrofi hati telah mencapai keadaan ensefalopati hepatik yang serius, maka pemakanan disusun secara berbeza. Jumlah protein terhad kepada 50 g sehari. Ini perlu supaya hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Sekiranya keadaan bertambah buruk, secara amnya dibatalkan, pemakanan parenteral bermula.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko untuk keadaan dan penyakit yang membawa kepada perkembangan proses degeneratif. Berat berlebihan mesti dikawal, cuba kurangkannya ke tahap yang boleh diterima. Untuk melakukan ini, pertama anda perlu menentukan indeks jisim badan. Sekiranya melebihi 25, sudah tiba masanya untuk memikirkan penurunan berat badan..

Walaupun berat badannya normal, tetapi dietnya didominasi oleh makanan yang kaya dengan lemak, anda harus berusaha mengurangkan jumlahnya, ini akan mengurangkan beban pada sistem enzim hati.

Puasa dan diet ketat tidak akan bermanfaat. Kekurangan protein akan menyebabkan penipisan dan perkembangan degenerasi lemak, kerana tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, walaupun dengan penggunaan kecil tetapi biasa, mempunyai kesan toksik pada sel hati, merosakkannya dan menyebabkan mekanisme patologi untuk sintesis protein hyaline atau pemendapan lemak yang tidak tipikal. Penolakan minum alkohol sepenuhnya pada tahap awal degenerasi lemak boleh menyebabkan peningkatan keadaan pesakit. Dengan sirosis maju, ini akan menahan permulaan ensefalopati hepatik dan tahap akhir.

Kerosakan hati virus dapat dielakkan dengan mengingat jalan penularannya. Untuk mencegah hepatitis A, anda perlu memerhatikan kebersihan diri, mencuci tangan, mencuci buah-buahan, dan jangan menggunakan air minuman dari sumber terbuka. Virus jenis B dan C ditularkan melalui darah, oleh itu, ketika melakukan prosedur invasif, gunakan instrumen sekali pakai, gunakan hanya alat manikur peribadi, jangan melakukan hubungan seks tanpa perlindungan, dan setelah transfusi darah, setelah 6 bulan, diuji untuk hepatitis.

Semasa merancang kehamilan, wanita harus meminimumkan manifestasi penyakit kronik saluran gastrousus yang ada, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat perubahan hormon, ada risiko terkena diabetes mellitus kehamilan, dan hepatosis lemak dapat menampakkan dirinya sebagai gangguan keturunan metabolisme estrogen. Oleh itu, mengikuti diet rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan mencegah disfungsi hati..

Segala penyakit saluran gastrousus harus segera didiagnosis dan dirawat.

Distrofi hati

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Distrofi hati adalah koma yang disebabkan oleh kemurungan fungsi hati yang mendalam. Kejadian koma hepatik dikaitkan dengan kehadiran semua jenis penyakit kronik yang mempengaruhi hati..

Hati adalah organ yang sangat penting yang memainkan peranan penting dalam proses metabolisme lemak. Lemak yang terkandung dalam komposisi makanan memasuki tubuh manusia, memasuki usus, di bawah pengaruh enzim dipecah dan memasuki sistem peredaran darah. Bersama dengan aliran darah, mereka dipindahkan ke hati, di mana ia diubah menjadi semua jenis bahan yang diperlukan untuk fungsi tubuh, seperti trigliserida, fosfolipid, kolesterol.

Sekiranya terdapat kandungan trigliserida yang berlebihan di hati, penyusupan lemak pada hati berlaku. Penyakit hati berlemak sering dicirikan oleh lebih daripada sepuluh kali jumlah trigliserida normal di hati. Jisim zat-zat ini di hati boleh lebih dari separuh massa hati, sementara di hati orang yang tidak mudah terkena penyakit ini, biasanya tidak lebih dari lima persen. Keadaan ini disebabkan oleh sejumlah faktor, termasuk: penggunaan makanan dengan kandungan asid lemak yang tinggi, intensiti proses yang tinggi yang terjadi di hati yang menyebabkan pembentukan sejumlah besar trigliserida, pelanggaran fungsi pengangkutan trigliserida dari hati ke tisu adiposa. Apabila badan sihat, trigliserida biasanya terkumpul dalam tisu adiposa sebagai lemak.

Sifat simpanan lemak di hati menentukan klasifikasi degenerasi lemak hati menjadi dua jenis berikut. Berdasarkan ukuran yang diperoleh tetesan lemak di hati, terdapat distrofi tetesan kecil dan tetesan besar.

Kod ICD-10

Punca distrofi hati

Penyebab distrofi hati terutama disebabkan oleh fakta bahawa penyakit ini berkembang dengan latar belakang penurunan yang signifikan dalam kemampuan sel hati untuk menunjukkan tindak balas yang sesuai yang disebabkan oleh interaksi mereka dengan insulin. Insulin adalah keriuhan yang bertanggungjawab untuk menyampaikan glukosa dalam darah dan cecair tisu ke sel. Kerana kenyataan bahawa ketahanan sel hati terhadap kesan insulin berkembang, kekurangan glukosa muncul, yang sangat penting untuk fungsi normalnya, dan sel hati mulai mati. Dari masa ke masa, tisu adiposa tumbuh di tempat sel yang terkena. Tisu ini tidak mempunyai sifat tisu hati tertentu, yang akhirnya menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kecekapan fungsi normal organ ini, salah satu yang paling penting dalam tubuh manusia..

Kurangnya tindak balas sel hati yang tepat terhadap pendedahan insulin dapat menjadi salah satu manifestasi patologi keturunan kongenital, dan di samping itu, selalunya menjadi akibat dari gangguan metabolik pada tubuh pesakit. Rintangan insulin juga boleh berlaku akibat serangan imun yang tidak betul terhadap hormon insulin.

Penyebab distrofi hati juga disebabkan oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan gaya hidup dan diet seseorang kerana pengambilan makanan yang berlebihan dengan kandungan lemak sayuran dan haiwan yang tinggi di dalamnya, serta tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Gejala distrofi hati

Dalam kebanyakan kes, gejala distrofi hati sangat ringan. Aduan pesakit dengan penyakit ini mengenai fenomena mengganggu yang berkaitan dengan kehadirannya, sebagai peraturan, tidak dinyatakan oleh mereka. Perkembangan proses patologi dicirikan oleh kemajuan yang perlahan dan kurangnya manifestasi klinikal yang jelas. Namun, ketika penyakit ini berkembang, sakit kusam di hipokondrium kanan dapat terjadi, mual, muntah mungkin terjadi, dan najis terganggu. Dalam sebilangan kecil kes, distrofi hati dapat muncul dengan sakit perut yang teruk, penurunan berat badan, gatal-gatal dan kekuningan kulit.

Gejala distrofi hati pada jenis penyakit toksik dan dengan nekrosis besar dicirikan oleh berlakunya hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa yang terletak berhampiran vena portal. Manifestasi distrofi hati juga banyak pendarahan yang boleh muncul di kulit, membran mukus dan pada membran serous. Terdapat fenomena nekrotik dan perubahan sifat distrofik, yang berlaku di dalam tisu, dan juga mempengaruhi miokardium jantung, pankreas.

Dengan latar belakang distrofi hati kronik toksik dalam bentuk kronik penyakit ini, apabila kambuh berlaku, sirosis hati postnekrotik dapat berkembang. Ketika penyakit ini berkembang lebih jauh, ada kemungkinan kematian disebabkan oleh kegagalan hati atau sindrom hepatorenal.

Mana sakitnya?

Degenerasi lemak pada hati

Penyakit hati berlemak adalah sindrom yang berlaku kerana perkembangan degenerasi lemak pada sel hati. Jalannya penyakit ini dicirikan oleh munculnya proses pengumpulan patologi di sel hati deposit lemak dalam bentuk penurunan lemak. Penyebab perkembangan penyakit ini yang mempengaruhi hati dalam banyak kes adalah proses patologi yang berlaku di saluran empedu dan usus. Faktor risiko untuk perkembangan degenerasi lemak pada hati juga adalah adanya kegemukan yang teruk pada pesakit, jenis diabetes mellitus, sindrom penyerapan dan maldigestif kedua, dan penyalahgunaan minuman beralkohol secara berkala. Akibat penggunaan sejumlah ubat, seperti kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, dan juga ubat anti-radang bukan steroid, boleh menyebabkan perkembangan penyakit hati berlemak. Kemerosotan hati yang berlemak, selain ini, dapat menyertai pelbagai hepatitis virus, yang berlaku dalam bentuk kronik, khususnya - hepatitis C.

Distrofi hati beracun

Distrofi toksik hati mempunyai manifestasi proses nekrotik progresif besar-besaran yang mempengaruhi tisu hati. Penyakit ini, secara umum, adalah akut, dan dalam beberapa kes, penyakit ini dapat terjadi dalam tubuh dalam bentuk kronik, menyebabkan kegagalan hati ketika patologi berlangsung..

Penyebab nekrosis hati besar-besaran adalah kesan bahan toksik yang terdapat dalam makanan, termasuk dalam cendawan, menyebabkan keracunan dengan arsenik, sebatian fosforus, dll. Keracunan ini bersifat eksogen. Keracunan endogen juga boleh menimbulkan distrofi hati beracun. Ini termasuk toksikosis yang berlaku pada wanita dalam tempoh ketika mereka melahirkan anak, tirotoksikosis. Penyebab distrofi hati beracun selalunya adalah penyakit hepatitis virus, di mana penyakit ini berkembang sebagai salah satu manifestasi bentuk fulminannya.

Distrofi hati beracun menyebabkan perubahan dalam badan yang merupakan ciri setiap peringkat spesifik perkembangan patologi penyakit ini. Pada mulanya, ukuran hati meningkat, organ ini memperoleh konsistensi yang lembik atau padat, ia menjadi ciri dengan warna icteric. Dengan berlakunya penyakit ini, hati akan berkurang, dan membran kapsulnya menjadi berkerut. Tisu hati berubah warnanya menjadi kelabu dan mengambil bentuk jisim tanah liat. Pada peringkat kemudian, setelah minggu ketiga penyakit ini, proses pengurangan ukuran hati terus berlanjut, ia memperoleh warna kemerahan. Stroma retikular hepatik terdedah, di mana sinusoid dilatasi dan dipenuhi dengan darah diperhatikan. Hepatosit yang dipelihara hanya tinggal di kawasan pinggiran lobula. Fenomena ini menunjukkan peralihan distrofi hepatik ke tahap distrofi merah..

Kehadiran distrofi hati beracun yang telah memasuki tahap kronik adalah kes klinikal yang sangat jarang berlaku, namun ia dikaitkan dengan kemungkinan kematian pesakit kerana kegagalan hati yang progresif.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut terutama muncul sebagai komplikasi yang berkembang dengan latar belakang penyakit Botkin yang tidak baik. Kes kemunculan penyakit ini dalam bentuk autonomi, seperti yang dibuktikan oleh statistik perubatan, sangat jarang berlaku..

Sehingga kini, penyelidikan perubatan dalam bidang mengkaji mekanisme perkembangan fenomena degeneratif di hati tidak membawa kepada jawapan yang jelas mengenai persoalan penyebab distrofi hepatik akut. Pada masa ini, mekanisme kemajuan patologi penyakit teruk ini yang mempengaruhi hati masih belum difahami sepenuhnya, dan masih belum jelas sama ada terdapat hubungan dengan kekuatan (virulensi) virus, atau adakah kesan daripada beberapa faktor lain..

Kehadiran brucellosis, demam kambuh, sifilis pada pesakit, serta keadaan kehamilan dan penamatan buatannya, dapat menyebabkan peningkatan hepatitis yang bersifat parenkim. Semua ini menyebabkan kemungkinan degenerasi hepatitis menjadi bentuk distrofi hati yang teruk..

Distrofi hati akut pada peringkat awal menghasilkan gambaran klinikal yang serupa dengan permulaan penyakit Botkin, yang dikaitkan dengan kemerosotan yang ketara pada keadaan umum pesakit. Dalam kes ini, sistem saraf terjejas terutamanya, yang menampakkan diri dalam penampilan semua jenis gangguan aktiviti otak. Pesakit mula gemuruh, terburu-buru di atas katil, sawan dan muntah berlaku. Dalam beberapa kes, kemunculan keadaan seperti itu menjadi alasan untuk perlunya dimasukkan ke hospital pesakit di klinik psikiatri. Sebaliknya, reaksi berlainan sistem saraf pusat terhadap perkembangan proses patologi adalah mungkin. Apatis dan keadaan tertekan, penurunan daya hidup yang ketara, dan rasa mengantuk mungkin muncul. Sehingga bermulanya ketidaksadaran dan koma hepatik.

Distrofi alkoholik hati

Distrofi alkoholik hati adalah penyakit yang disebabkan oleh pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan untuk jangka masa yang panjang melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah yang banyak memasuki tubuh manusia, mempunyai kesan hepatotoksik yang sangat negatif.

Kemunculan distrofi hepatik alkoholik mungkin merupakan tanda bahawa terdapat degenerasi lemak pada hati atau steatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Dalam sebilangan besar kes, steatosis berkembang sebagai tahap awal kemajuan proses patologi di hati akibat penyalahgunaan alkohol. Setelah pemberhentian pengambilan alkohol secara berkala di dalam tubuh pesakit, perubahan patologi akibat steatosis yang berkembang di hati kembali normal dalam 2 hingga 4 minggu. Selalunya semasa penyakit ini, sekurang-kurangnya beberapa gejala yang ketara mungkin tidak ada.

Distrofi alkoholik hati mempunyai simptom yang sama dengan mabuk alkohol kronik. Ia didiagnosis kerana pengesanan peningkatan kelenjar parotid, kehadiran kontraksi Dupuytren, eritema palmar. Kehadiran penyakit ini di tubuh pesakit juga dibuktikan dengan hasil ujian makmal dan biopsi hati.

Langkah-langkah terapeutik untuk distrofi hati alkoholik terutamanya disebabkan oleh penghentian penggunaan alkohol mutlak oleh pesakit. Ditetapkan kursus rawatan dengan ubat kortikosteroid dan fosfolipid penting. Sekiranya penyakit ini bersifat terminal, pemindahan hati mungkin ditunjukkan.

Distrofi hati yang meresap

Distrofi hati yang meresap adalah proses patologi yang berkembang di parenkim, yang merupakan tisu utama dari mana organ ini terbentuk. Dalam sel hepatik spesifik hepatosit, proses berlaku bertujuan untuk menyahtoksik bahan toksik yang memasuki tubuh. Hepatosit mengambil bahagian dalam proses pencernaan, peran mereka dalam hal ini dikurangkan menjadi sekresi empedu, yang mengandung sejumlah enzim yang memecah lemak di saluran gastrointestinal. Sel hati memastikan peneutralan bahan berbahaya dengan mengubahnya menjadi zat yang tidak menimbulkan ancaman terhadap fungsi normal tubuh, dan yang kemudiannya diekskresikan bersama dengan hempedu.

Distrofi hati yang meresap berlaku kerana fakta bahawa sel-sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang masuk ke dalam badan. Kebetulan mereka tidak dapat mengatasi skala keracunan, dan sebagai akibatnya, keracunan menyebabkan kematian mereka. Lama kelamaan, sel-sel yang musnah dengan cara ini digantikan oleh tisu penghubung berserat. Semakin ketara tahap kerosakan hati seperti itu, semakin banyak kesan negatif terhadap kemampuannya menjalankan fungsinya..

Sebagai peraturan, perkembangan perkembangan patologi di hati disertai dengan proses serupa yang juga mempengaruhi pankreas, kerana fungsi kedua organ yang senyap saling berkaitan satu sama lain..

Distrofi hati fokus

Distrofi hati fokus menunjukkan kesukaran tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini kerana walaupun terdapat kemerosotan fungsi hati, sangat sukar untuk memperbaiki perubahan patologi ini melalui ujian makmal.

Berdasarkan sebab-sebab yang menyebabkan distrofi hepatik fokal, dalam setiap kes individu, kehadiran pelbagai gejala objektif dan subjektif dan manifestasi penyakit ini pada setiap individu pesakit adalah ciri..

Distrofi hati fokus, yang berlaku terutamanya akibat keracunan biasa dengan dos alkohol yang besar, menampakkan diri dalam fenomena seperti penampilan sesak nafas, nafsu makan terganggu, dan lain-lain. Dalam beberapa kes, pesakit mencatat kejadian sensasi yang tidak menyenangkan dan berat di kawasan hipokondrium yang betul. Gejala seperti ini dicirikan oleh peningkatan intensiti semasa memandu..

Selalunya, pengesanan penyusupan hati berlemak hanya dapat dilakukan dengan pengimejan resonans magnetik - MRI dan tomografi yang dikira. Teknik diagnostik ini adalah kaedah yang paling berkesan untuk mengesan distrofi hati fokus pada pesakit..

Distrofi hati berbutir

Degenerasi granular hati adalah jenis patologi distrofi proteinaceous yang paling biasa. Dengan penyakit ini, sifat koloid sitoplasma sel terganggu, di mana penampilan protein seperti biji-bijian diperhatikan.

Sebab-sebab yang menyebabkan kemunculan penyakit hepatik ini adalah: kekurangan makanan yang mencukupi pada masa bayi, dan pada usia yang lebih tua - akibat keracunan, kehadiran jangkitan, disfungsi sistem peredaran darah dan aliran getah bening, serta kesan faktor yang dapat memprovokasi hipoksia tisu.

Dengan perkembangan degenerasi granular hati, perubahan metabolisme selular protein berlaku. Dengan kemajuan proses patologi distrofi granular, sitoplasma memperoleh penampilan yang membengkak dan mendung, akibatnya kerosakan hati ini juga dicirikan sebagai pembengkakan mendung. Hati yang terkena penyakit ini memperoleh konsistensi yang lembik, bekalan darah terganggu di dalamnya..

Dalam proses membuat diagnosis pembezaan, distrofi granular mesti dipisahkan dari proses fisiologi sintesis protein dalam sel di mana granularitas berlaku dalam protein.

Degenerasi granular hati terutama merupakan proses yang dapat dipulihkan, namun, kerana penyakit ini yang teruk, ada kemungkinan degenerasinya menjadi bentuk seperti titisan hyaline atau distrofi giropik, dan juga nekrosis.

Distrofi protein pada hati

Protein distrofi hati berlaku akibat pelanggaran proses metabolik protein dan dapat diwakili oleh amiloidosis, hyalinosis dan distrofi granular.

Ciri khas amiloidosis adalah bahawa dengan adanya penyakit ini, zat amiloid protein khas disimpan di dalam tisu.

Hyalinosis adalah sejenis distrofi protein, yang sering terjadi sebagai penyakit bersamaan dengan latar belakang aterosklerosis. Patologi ini berbeza terutamanya dalam penyetempatan tempatan, khususnya, ia dapat muncul di dinding pembuluh darah ketika pembekuan darah terbentuk. Hyalinosis cenderung membentuk struktur protein tembus yang serupa dengan tisu hyaline tulang rawan.

Protein distrofi hati juga memperoleh bentuk distrofi granular, yang bermaksud penampilan dalam protoplasma sel pembentukan protein berbentuk butiran dan butiran. Bersatu menjadi satu keseluruhan, formasi ini cenderung memenuhi keseluruhan ruang sel dalaman. Dengan distrofi butiran hati, struktur sel protein dipadatkan, dan fungsi sel yang normal terganggu. Distrofi granular penuh dengan penampilan perubahan patologi sifat nekrotik dan membawa kepada kematian sel.

Distrofi hati hidropik

Distrofi hati hidropik, juga dikenal sebagai distrofi berair, mempunyai ciri sedemikian rupa sehingga vakuola yang mengandungi cecair sitoplasma muncul di dalam sel. Dengan adanya distrofi hepatik jenis ini, sel-sel parenkim dicirikan oleh peningkatan ukuran, inti di dalamnya memperoleh penyetempatan periferal, dalam beberapa kes pengecutan atau vakuolisasi diperhatikan.

Dengan perkembangan perubahan patologi, sel meluap dengan cecair dan ultrastrukturnya terurai. Sel menjadi seperti bekas berisi air, dan pada dasarnya adalah satu vakuola berterusan dengan inti yang kelihatan seperti gelembung yang diletakkan di dalamnya. Fenomena serupa, yang merupakan tanda yang menggambarkan nekrosis kolikasi, disebut distrofi belon..

Distrofi hati hidropik hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop, kerana penampilan tisu dan organ tidak dicirikan oleh perubahan visual.

Prognosis dengan adanya penyakit ini nampaknya tidak baik kerana fakta bahawa dengan distrofi hidropik hati, fungsi organ ini terganggu dengan ketara. Ini juga merupakan faktor prognostik negatif bahawa hasil penyakit ini adalah nekrosis sel fokus atau total..

Distrofi kuning hati

Distrofi hati kuning dalam bentuk akut boleh berlaku semasa kehamilan sebagai salah satu komplikasi yang berkaitan dengannya. Ia disebabkan oleh keadaan mabuk akut, di mana penyakit ini merupakan faktor yang memburukkan lagi perkembangan proses perkembangan jangkitan di dalam badan..

Penyakit kuning pada seorang wanita dalam tempoh di mana dia melahirkan anak, serta adanya patologi hepatik lain selain distrofi hati, seperti kolesistitis dan adanya batu di hati, juga dapat terjadi dalam bentuk penyakit autonomi yang diprovokasi oleh autointoxication tubuh. Keadaan ini dikenali sebagai toksikosis bersamaan dengan kehamilan..

Distrofi kuning hati adalah salah satu toksikosis kehamilan yang paling serius dari segi keparahan. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan yang teruk dengan produk proses metabolik yang berlaku semasa kehamilan, yang berbeza dengan ciri selain metabolisme yang berlaku semasa keadaan normal badan. Kemajuan patologi pada awal perkembangannya dicirikan oleh munculnya penyakit kuning, yang didahului oleh tempoh muntah yang teruk, sering sangat berpanjangan. Seiring berjalannya waktu, keadaan ini bertambah buruk oleh fakta bahawa kulit dan sklera memperoleh penampilan icterik yang jelas, kegelapan kesedaran berlaku, keadaan kecelaruan dan kegembiraan berlebihan pada sistem saraf mungkin berlaku. Terdapat kemungkinan beberapa pendarahan subkutan, dalam komposisi air kencing, yang jumlahnya cenderung berkurang secara signifikan, kehadiran syrosine dan lesitin dijumpai, dan di samping itu, terdapat penurunan kusam hepatik. Kerana kemerosotan keadaan umum pesakit yang semakin teruk, ada kemungkinan kematian setelah beberapa hari..

Distrofi hati parenkim

Distrofi parenkim hati didasarkan pada perkembangan proses patologi yang berkaitan dengannya, perubahan ciri kimia-fizikal dan morfologi yang terdapat pada protein selular. Inti dari gangguan tersebut dalam fungsi sel adalah proses penghidratan yang dialami oleh sitoplasma akibat pembekuan, denaturasi, atau, sebaliknya, fenomena colliquation dalam sel. Dalam kes-kes di mana terdapat pelanggaran ikatan protein-lipid, struktur sel membran dicirikan oleh berlakunya proses yang merosakkan di dalamnya. Akibat daripada perubahan tersebut adalah perkembangan proses pembekuan nekrotik - kering, atau kolokasi - sifat basah..

Distrofi hati parenkim dikelaskan mengikut jenisnya sebagai:

  • Titisan hyaline
  • Hidropik
  • Distrofi Horny.

Distrofi granular, yang dicirikan oleh penampilan biji-bijian protein dalam sel-sel parenkim, juga boleh dikaitkan dengan distrofi parenkim hati. Jenis distrofi hepatik dicirikan oleh peningkatan jumlah organ yang terkena penyakit ini, memperoleh konsistensi lembik dan penampilan yang membosankan pada luka. Ciri terakhir yang diberikan menentukan apa distrofi hati berbutir juga disebut pembengkakan kusam atau mendung..

Jenis distrofi hati dan kaedah rawatannya

Distrofi hati adalah pengumpulan bahan asing dalam bentuk lemak, protein, butiran vakuola di dalam sel dan zat antar sel. Gangguan distrofik berlaku dengan ketergantungan alkohol dan gangguan endokrin yang serius.

Sekiranya rawatan dimulakan tepat pada waktunya dan penyebabnya dihilangkan, mungkin penyembuhan lengkap. Untuk melakukan ini, disyorkan untuk berjumpa doktor, menjalankan ujian diagnostik.

Penerangan mengenai penyakit ini

Di bawah pengaruh faktor yang merosakkan, bahan asing (lemak, peptida, butiran vakuola) berkumpul di dalam sel hati dan di ruang interstisial. Organ secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Tetapi ini tidak segera terungkap, kerana gejala klinikal hanya dinyatakan pada tahap komplikasi. Sebelum penggantian parenkim secara meluas dengan tisu penghubung, ada kemungkinan menggunakan terapi konservatif, dengan mana pesakit dapat disembuhkan sepenuhnya.

Sekiranya faktor kerosakan tidak dihapuskan dalam masa, tisu parenkim secara beransur-ansur akan digantikan oleh serat tisu penghubung. Pihak berkuasa akan berhenti menjalankan fungsinya. Sekiranya sebahagian besarnya terjejas, keadaan ini disebut sirosis. Secara beransur-ansur, sel akan merosot menjadi sel ganas, yang akan menyebabkan barah.

Punca

Terdapat beberapa penyebab distrofi hati. Mereka perlu dikenal pasti oleh doktor untuk mengelakkan kambuhnya keadaan. Antaranya:

  1. Ketagihan alkohol. Minuman beralkohol mengandungi dos etil alkohol yang banyak, yang mempunyai kesan toksik pada parenkim.
  2. Diabetes. Dengan pengumpulan glukosa dalam darah, asid lemak bebas juga terbentuk. Ini membawa kepada fakta bahawa trigliserida dihasilkan secara intensif dalam tisu hati. Proses ini melebihi kadar metabolisme, jadi zat-zat disimpan di parenchyma.
  3. Obesiti. Dengan pengumpulan tisu adiposa yang berlebihan di dalam badan, ia mula disimpan di pelbagai organ. Metabolisme terganggu. Selain itu, ketahanan insulin berlaku, yang menyebabkan pengumpulan lemak di parenkim.
  4. Penyakit kelenjar endokrin. Ini termasuk myxedema, thyrotoxicosis, penyakit Wilson-Konovalov, keadaan radang pankreas.
  5. Gangguan kardiovaskular. Ini termasuk tekanan darah tinggi, iskemia vaskular, kegagalan jantung.
  6. Penyakit yang menyebabkan penipisan badan. Degenerasi lemak muncul di hadapan neoplasma malignan.
  7. Diet yang tidak betul, pengambilan makanan yang mengandungi sejumlah besar lemak dan karbohidrat. Pada mulanya, lemak terkumpul di dalam darah dan dibawa ke organ dan tisu.
  8. Mengurangkan aktiviti fizikal, terutamanya jika pesakit gemuk.
  9. Keturunan. Pesakit mengalami penurunan jumlah enzim yang membantu membakar lipid, mengasimilasi protein.
  10. Mengambil ubat yang beracun untuk tisu hati atau mengurangkan kadar metabolisme.
  11. Pelanggaran metabolisme protein. Kerana pengumpulan peptida yang berlebihan dalam darah, degenerasi protein hati terbentuk. Keadaan kelihatan sangat jarang. Sekiranya protein terkumpul dalam bentuk biji-bijian, keadaan ini disebut penyakit hati berbutir..
  12. Pelanggaran metabolisme air dan elektrolit. Degenerasi hati hidropik terbentuk, yang dicirikan oleh penampilan vakuola dalam sel yang dipenuhi dengan cecair. Ia tertumpu pada unsur sel, mengganggu fungsi organ.

Patogenesis

Selalunya, keadaan utama yang membawa kepada distrofi organ adalah ketahanan insulin. Konglomerat glukosa dan zat lemak terkumpul di dalam darah. Secara beransur-ansur, hati berhenti mengatasi fungsinya.

Oleh itu, keadaan degenerasi hati berbutir berkembang. Sekiranya faktor yang merosakkan dalam bentuk alkohol dan ubat ditambahkan, kesan toksik pada organ berlaku. Ini memburukkan lagi keadaan. Molekul butiran berhenti dikeluarkan dari tisu hati, terkumpul dan menyebar melalui mereka.

Pengelasan

Bergantung pada punca yang menyebabkan penyakit ini, distrofi terbahagi kepada kategori berikut:

  • alkoholik - muncul dengan pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan, adalah penyebab distrofi yang paling biasa;
  • tidak beralkohol - terbentuk akibat penyakit sistemik, gangguan metabolik dan hormon, ia jarang dikesan.

Bergantung pada sebab yang mendasari penyakit ini, ia terbahagi kepada kategori berikut:

  • utama, iaitu pelanggaran hanya tertumpu pada parenkim;
  • sekunder - pelanggaran pada organ atau tisu lain yang menyebabkan distrofi (perubahan metabolisme, kegagalan hormon, ubat-ubatan, penyakit gastrointestinal dan pankreas).

Bergantung pada bahan yang terkumpul dalam hepatosit, penyakit ini terbahagi kepada 3 bentuk:

  • degenerasi lemak hati;
  • distrofi protein;
  • distrofi hidropik.

Bergantung pada tahap penyebaran bahan asing melalui parenkim, penyakit ini terbahagi kepada kategori berikut:

  • distrofi meresap - organ hampir terjejas sepenuhnya, keadaan ini berlaku dengan versi penyakit yang lebih maju;
  • distrofi fokus - bahan asing tidak terkumpul di semua tisu, tetapi dalam fokus, keadaan berlaku pada peringkat awal pembentukan penyakit;
  • distrofi granular - pembentukan kemasukan patologi di seluruh organ dalam bentuk inklusi kecil atau biji-bijian.

Gejala

Pada peringkat awal penyakit ini, gejala klinikal tidak muncul. Ini berbahaya bagi pesakit, kerana tanda-tanda dikesan mengalami komplikasi. Pada peringkat ini, rawatan membantu memulihkan tisu yang rosak sepenuhnya..

Selalunya, pada peringkat awal penyakit ini, terdapat tanda-tanda klinikal berikut:

  • kegemukan dan berat badan berlebihan;
  • kehadiran diabetes mellitus bersamaan;
  • ketidakselesaan di perut, sakit di bawah tulang rusuk kanan sangat jarang berlaku;
  • penipisan badan secara beransur-ansur.

Sekiranya keadaan bertambah, distrofi hati akut berlaku, gejala klinikal muncul dengan ketara:

  • pembesaran hati, yang dirasakan di bawah tulang rusuk kanan, kadang-kadang menonjol melebihi hadnya;
  • gangguan dyspeptik yang dicirikan oleh loya, muntah, gangguan najis dari sembelit hingga cirit-birit;
  • pelanggaran metabolisme bilirubin, yang membentuk kekuningan kulit, perubahan warna najis, perubahan warna air kencing menjadi coklat gelap;
  • pendarahan dan urat labah-labah pada lapisan permukaan kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • pengsan berkala;
  • ketidakselesaan umum pesakit (kelemahan, keletihan, kelesuan, mengantuk);
  • kehilangan selera makan, yang seterusnya mengurangkan badan.

Diagnostik

Penyelidikan dilakukan dalam beberapa peringkat..

  1. Mengambil anamnesis. Ini adalah data yang diperoleh dari kata-kata pesakit atau saudara terdekatnya. Atas dasar mereka, doktor boleh mencadangkan diagnosis dan menetapkan pemeriksaan lebih lanjut..
  2. Pemeriksaan am. Sekiranya penyakit ini tidak berkembang dan berada pada tahap awal, tidak ada gejala klinikal. Pesakit mungkin mengadu kelemahan, keletihan. Pada palpasi, tisu hati yang sedikit membesar dapat dirasakan. Sekiranya penyakit itu berjalan, doktor segera menentukan kekuningan kulit dan sklera.
  3. Penghantaran ujian makmal. Ini termasuk analisis umum darah dan air kencing, biokimia darah, koprogram. Peningkatan leukosit dan ESR dikesan, yang menunjukkan proses keradangan. Dalam analisis biokimia, AST dan ALT, yang merupakan enzim hepatik yang terbentuk dalam patologi organ, akan meningkat. Doktor makmal akan menentukan perubahan data fizikal pada air kencing dan tinja.
  4. Ultrasound. Alat ini akan mengesan keradangan dan pembesaran organ. Doktor akan menentukan pengumpulan bahan asing di parenchyma. Kehadiran distrofi hati yang meresap dan berbutir akan dilihat.
  5. Analisis biopsi dan histologi. Sekeping kecil organ yang rosak diperiksa di bawah mikroskop. Pembantu makmal mengesan kehadiran bahan asing dalam bentuk lemak, pembentukan protein, cecair vakuola. Sekiranya penyakit itu dimulakan, pembantu makmal akan menentukan kehadiran sebilangan besar serat tisu penghubung. Apabila sirosis berubah menjadi barah di bawah mikroskop, keganasan sel akan terlihat.
  6. MRI, CT. Data dari kajian ini adalah yang paling dipercayai. Skrin menunjukkan pembesaran organ, pembentukan serat tisu penghubung, fokus keradangan pada tisu yang diubah, gangguan pada vena portal.

Rawatan

Rawatan untuk distrofi bermula dengan mengenal pasti penyebabnya. Justru inilah yang harus dihilangkan agar penyakit ini tidak berulang. Bergantung pada keadaan pesakit, terapi dijalankan di rumah atau pegun. Untuk menghilangkan penyakit, disarankan untuk menggunakan pendekatan bersepadu, yang di antaranya adalah:

  1. Diet untuk distrofi hati. Orang yang mempunyai tisu hati yang meradang tidak boleh mempunyai makanan berlemak, pedas, goreng, masin dalam makanan mereka. Pengambilan alkohol dilarang. Sebaiknya minum sekurang-kurangnya 2 liter air setiap hari untuk menormalkan garam air dan metabolisme jenis lain.
  2. Vitamin yang diberikan secara oral atau intravena. Sekiranya penyakit pesakit berada pada tahap awal, penggunaan vitamin dalam bentuk tablet adalah disyorkan. Sekiranya seseorang benar-benar kurus, mereka diberikan dengan penitis.
  3. Pembetulan berat badan, penerapan aktiviti fizikal.
  4. Pembetulan metabolisme yang terganggu: lemak, protein, garam air. Untuk ini, terapi ubat digunakan. Mereka mengambil zat yang menghilangkan pengumpulan protein, lemak, degenerasi hidropik hati.
  5. Rawatan diabetes untuk menghilangkan pengumpulan lemak dan glukosa dalam darah.
  6. Hepatoprotectors yang melindungi tisu hati daripada kerosakan tambahan.
  7. Rawatan ketagihan alkohol di klinik ketagihan dadah.

Ramalan

Prognosis untuk distrofi hati bergantung pada tahap di mana rawatan bermula. Sekiranya langkah-langkah yang diperlukan diambil tepat pada waktunya, prognosisnya positif. Distrofi hati fokus akan disembuhkan.

Pada permulaan rawatan penyakit pada tahap komplikasi (distrofi hati yang meresap) atau perkembangan sirosis, prognosisnya buruk. Organ akan kehilangan fungsinya sepenuhnya, diperlukan pemindahan. Sekiranya ia tidak dilakukan tepat pada waktunya, orang itu akan mati..

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan distrofi hati, disarankan untuk mematuhi peraturan berikut:

  • setahun sekali untuk diperiksa oleh doktor, untuk mengambil ujian makmal untuk mengenal pasti kelainan kesihatan dalam masa;
  • makan dengan betul, makan makanan yang mengandungi semua nutrien;
  • mengurangkan minimum penggunaan alkohol atau menolaknya;
  • merawat penyakit sistemik pada waktunya, mengawal gangguan kelenjar endokrin dan metabolisme.