Sirosis hempedu mikrodrugi hati

Hepatobiopsi: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 dalam sirosis hati, uv. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati di CHC, lobula hepatik palsu, env. G.-E., uv. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 100 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 400 cr.

Hepatobiopsi: histologi hati normal, saluran portal (1) dan vena tengah (3) kelihatan

Hepatobiopsi: hepatitis simplastik sel gergasi

Hepatobiopsi: hemosiderosis hati (pengumpulan zat besi yang berlebihan dalam tisu hati)

Hepatobiopsi: sirosis bilier primer

Hepatobioptat: apoptosis (di zon tengah penyediaan, hepatosit jelas kelihatan dalam bentuk badan apoptosis)

Hepatobiopsi: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi hepatosit berbutir dan hidropik (belon)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional intrahepatic intraductal (genangan hempedu di lumen saluran empedu intrahepatik)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional kapilari intrahepatik (genangan hempedu di lumen kapilari hempedu)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional intraselular (genangan hempedu pada hepatosit)

Hepatobiopsi: pengumpulan tembaga dalam tisu hati

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional parenchymal-tubular intrahepatik (genangan hempedu pada hepatitis kolestatik atau toksik)

Hepatobioptat: HCV B, septum port-portal berserat, F_2 menurut METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, pengembangan saluran portal kerana fibrosis, septum berserat tunggal, F_2 menurut METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, nekrosis melangkah periportal, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, penyusupan limfohistiositik intralobular, protein hidropik dan degenerasi lemak hepatosit, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, degenerasi lemak dari hepatosit, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, polimorfisme inti hepatosit dan kemasukan intranuklear ("inti berpasir"), env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Kolestasis intraselular dan penyusupan sel di bahagian sentrilobular lobula hepatik, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Steatosis hepatik tetes besar tanpa keradangan portal dan periportal, env. G.-E., uv. 200 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Ketiadaan fibrosis pada tisu hati, env. Van Gieson, uv. 200 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Ketiadaan fibrosis dan perubahan patologi lain di zon periportal, env. Van Gieson, uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Rawatan, gejala, ubat

Penerangan mengenai ubat-ubatan dalam Patologi Anatomi dalam Pelajaran nombor 28

Hati dikurangkan dengan ketara, kapsulnya berkerut, konsistensi lembik, pada luka jaringan hati seperti tanah liat.

Di bahagian tengah lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Beberapa PMN dijumpai di antara massa nekrotik. Di bahagian pinggiran lobula, hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika mengotorkan Sudan III, detritus lemak dapat dilihat di tengah lobula di hepatosit bahagian perifer lobula - penurunan lemak.

Hati membesar, permukaannya licin, tepi membulat, konsistensinya lembik, kuning-kuning pada potongan.

Hepatosit dalam keadaan hidropik dan distrofi belon, yang merupakan ungkapan nekrosis kolokasi fokus. Sebilangan hepatosit berada dalam keadaan apoptosis: ukurannya berkurang, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus piknotik, atau mempunyai penampilan badan seperti hyaline yang didorong ke dalam lumen sinusoid (badan Kaunsilman). Kapilari empedu dilatasi, diisi dengan hempedu. Saluran portal dilatasi, disusupi dengan unsur-unsur limfohistiocytic, pengumpulannya dapat dilihat di dalam lobus di sinusoid, dan juga di kawasan di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggiran lobula, hepatosit binucleated dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, berlipat, banyak disusupi oleh limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan campuran PMN. Penyusupan keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (nekrosis bertahap). Fokus penyusupan dapat dilihat di dalam lobus. Di luar kawasan nekrosis, sel hepatik dalam keadaan distrofi hidropik.

Elektronogram "Pemusnahan hepatosit oleh limfosit pembunuh dalam hepatitis aktif kronik".

Di tempat hubungan limfosit dengan hepatosit, kemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati berkurang, padat, permukaannya besar-nodular: simpul bersaiz tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh bidang jaringan penghubung yang luas.

Penyediaan mikro Tidak.43 "Viral multilobular (postnecrotic) sirosis hati " - melukis. Parenkim hati diwakili oleh lobula palsu (node ​​regenerasi) dengan pelbagai saiz. Di setiap simpul, serpihan beberapa lobula dapat dilihat (sirosis multilobular), saluran hepatik tidak dapat dibezakan, urat pusat tidak ada atau dipindahkan ke pinggiran. Degenerasi protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit besar dengan dua atau lebih inti. Kawasan parenkim dipisahkan oleh bidang tisu penghubung yang luas berwarna merah dengan picrofuchsin. Di medan tisu penghubung, triad bersebelahan, saluran sinusoidal, kolangioli berkembang biak, infiltrat limfohistiositik kelihatan.

Hati diperbesar (pada akhir - dikurangkan) dalam ukuran, kuning, padat, dengan permukaan simpul kecil (simpul kecil); node berdiameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tisu penghubung yang seragam.

Penyediaan mikro Tidak.123 "Beralkohol monolobular (portal) sirosis hati " - melukis. Parenchyma diwakili oleh lobula palsu, berukuran seragam, dibina di atas serpihan satu lobula (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh jalur sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan tanda degenerasi lemak. Dalam septa tisu penghubung, penyusupan limfohistiocytic dengan campuran PMN dapat dilihat, percambahan saluran empedu.

Kelebihan kami

Sirosis hempedu mikropreparasi hati

Penerangan Ringkas

CIRROSIS BILIARY PERDANA

Kod untuk klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10:

- kolangitis kronik bukan supuratif dari saluran empedu intrahepatik kecil dan sederhana, yang menyebabkan kemusnahannya dan perkembangan sirosis hati.

Kekerapan • Penyakit ini diperhatikan di mana-mana, prevalensinya berbeza di pelbagai negara (di Eropah - dari 2 hingga 24 kes per 100,000 penduduk) • Wanita menyumbang hingga 75-90% kes • Umur yang masih ada 35-60 tahun.

Punca

Aspek genetik. Ia berlaku akibat kekurangan dihydrolipoamide acetyltransferase (109720, [EC 2.3.1.12, Â]).

Etiologi dan patogenesis tidak difahami sepenuhnya • Gangguan imunoregulasi dengan kehilangan toleransi imun terhadap tisu (saluran empedu) • Titer tinggi autoantibodi dalam serum darah, terutamanya autoantibodi antimitochondrial • Pemusnahan saluran empedu intrahepatik kecil dan sederhana, membawa kepada perkembangan saluran empedu kolestatik saluran yang tidak betul.

Patomorfologi • Pemusnahan saluran empedu • Penyusupan inflamasi limfo-monosit di sekitar saluran yang rosak, pembentukan granuloma • Penyebaran saluran empedu • Fibrosis di kawasan portal dan seterusnya • Sirosis bilier.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinikal • Mungkin tanpa gejala sehingga kematian pesakit • Penyakit ini bermula dengan gatal, biasanya tanpa penyakit kuning • Jaundis berkembang 6-24 bulan selepas gatal • Sakit di kuadran kanan atas perut, akhirnya boleh hilang • Hati membesar • Peningkatan keletihan • Kemungkinan hiperpigmentasi kulit • Pada peringkat akhir penyakit ini, osteoporosis, xanthoma, ulser duodenum, tanda sirosis hati dan komplikasinya (pendarahan dari vena varikos kerongkongan) diperhatikan.

Diagnostik

Ujian makmal • Peningkatan aktiviti fosfatase alkali dan g - glutamil transpetidase dalam serum darah • Bukan peningkatan konsentrasi kolesterol dalam darah yang berterusan, kepekatan bilirubin langsung pada awal penyakit tidak melebihi 35 μmol / l • Peningkatan kepekatan IgM dalam serum darah • Titer autoantibodi antimitochondrial 1:40 atau lebih.

Kajian instrumental • Biopsi hati • Dalam kes atipikal (penyakit pada lelaki, ketiadaan autoantibodi antimitochondrial, sakit perut yang teruk, biopsi hati yang tidak berinformasi), saluran empedu diperiksa menggunakan kolangiografi endoskopi atau perkutan.

Diagnosis pembezaan • Kolangitis sklerosis primer • Varian kolestatik sarcoidosis • Kolangiopati autoimun • Reaksi ubat kolestatik.

Komorbiditi • Kombinasi sirosis bilier primer dengan hampir semua penyakit autoimun telah dijelaskan • Selalunya digabungkan dengan arthritis rheumatoid, scleroderma, sindrom CREST, sindrom Sjogren, tiroiditis autoimun, dll. • Risiko terkena barah payudara pada pesakit adalah 4.4 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum.

Rawatan

Rawatan • Rawatan kolestasis secara simptomatik (lihat. Kolangitis sclerosing primer) • Mengambil asid ursodeoxycholic 13-15 mg / kg 2 r / hari secara signifikan, walaupun pada tahap yang tidak signifikan, meningkatkan jangka hayat pesakit dan memungkinkan melambatkan pemindahan hati • Keberkesanan GC, sitostatics, kolkisin adalah minimum, dan dengan mengambil kira ini, serta kesan sampingan yang serius, ubat ini tidak digalakkan untuk diresepkan kesan positif • Tidak digalakkan membuang batu empedu jika tidak berada di saluran empedu biasa, kerana pesakit tidak bertolak ansur dengan operasi • Pemindahan hati lebih berjaya jika dilakukan pada peringkat awal penyakit •• Pesakit harus dihantar ke pusat pemindahan apabila kepekatan bilirubin serum adalah 150 μmol / L •• Kadar kelangsungan hidup lima tahun - 60-70% •• Selepas pemindahan, penyakit boleh berulang.

Komplikasi dan rawatannya • Osteoporosis • Vena varikos kerongkongan berkembang pada sepertiga pesakit secara purata selepas 5.6 tahun, separuh kemudian berdarah • Komplikasi sirosis hati yang lain • Komplikasi berjangkit (sepsis).

Kursus dan prognosis • Kursus ini tidak dapat diramalkan • Jangka hayat dalam kursus asimtomatik - kira-kira 10 tahun, dengan adanya gejala - kira-kira 7 tahun • Faktor prognostik yang tidak baik apabila terdapat manifestasi klinikal - usia tua, hepatosplenomegali, asites, peningkatan berterusan dalam konsentrasi bilirubin lebih daripada 100 μmol / l ( jangka hayat tidak lebih dari 2 tahun), kepekatan albumin dalam serum darah kurang dari 30 g / l.

Sirosis BILIARI KEDUA berkembang dengan gangguan aliran keluar hempedu (kolestasis) yang berpanjangan kerana proses patologi di mana-mana kawasan dari hepatosit ke saluran empedu.

Etiologi • Penyumbatan mekanikal saluran empedu (lebih kerap extrahepatic) • • Batu saluran empedu biasa •• Kanser pankreas dan puting Vater •• Ketegangan saluran jinak •• Jangkitan saluran empedu •• Cholangiocarcinoma menyerang Virus hepatitis intrahepatik utama • Cholesteric, hepatitis alkoholik • Mengambil pil perancang • Atresia saluran empedu • Sepsis • Penyakit keluarga Bayler • Limfogranulomatosis • Kolestasis berulang jinak • Amyloidosis

Patomorfologi • Hati diperbesar, hijau • Penyebaran saluran empedu • Pecahnya saluran empedu interlobular dengan pembentukan "tasik hempedu" • Pengumpulan tembaga dalam hepatosit (dalam bentuk tidak toksik).

Gambaran klinikal • Gatal-gatal • Jaundis • Malabsorpsi usus, steatorrhea • Hypovitaminosis A, E, D, K • Hati membesar, indurasi, tidak menyakitkan • Splenomegali pada peringkat sirosis • Osteodystrophy (osteoporosis dan osteomalacia) ••• Fraktur tulang ••• Fraktur tulang dengan trauma minimum • Xanthomas, xanthelasmas, pigmentasi kulit • Kotoran berubah warna, urin gelap.

Ujian makmal • Peningkatan kepekatan serum bilirubin langsung, fosfatase alkali, kolesterol (tidak berterusan), lipoprotein • Bilirubin langsung dalam air kencing.

Pemeriksaan instrumental • Ultrasound dapat menunjukkan pengembangan saluran empedu extrahepatic, dalam hal ini, kemudian retrograde endoskopi atau kolangiografi transhepatic perkutan dilakukan; jika lesi saluran tidak ada, biopsi hati diperlukan • Sekiranya saluran ekstrahepatik tidak diluaskan pada ultrasound, biopsi hati dilakukan; jika biopsi mendedahkan perubahan saluran besar, kolangiografi harus dilakukan.

Rawatan bertujuan untuk menghilangkan penyebab kolestasis. • Rawatan kolestasis simptomatik (lihat Kolangitis sclerosing primer).

Sinonim • Sirosis hipertrofik Ano • Sirosis Cholangiolytic

ICD-10 • K74.3 Sirosis bilier sekunder • K74.4 Sirosis biliary sekunder •• K74.5 Sirosis bilier, tidak ditentukan

Mikroskop tisu hati

Hepatobiopsi: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 dalam sirosis hati, uv. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati di CHC, lobula hepatik palsu, env. G.-E., uv. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 100 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronik, env. Van Gieson, uv. 400 cr.

Hepatobiopsi: histologi hati normal, saluran portal (1) dan vena tengah (3) kelihatan

Hepatobiopsi: hepatitis simplastik sel gergasi

Hepatobiopsi: hemosiderosis hati (pengumpulan zat besi yang berlebihan dalam tisu hati)

Hepatobiopsi: sirosis bilier primer

Hepatobioptat: apoptosis (di zon tengah penyediaan, hepatosit jelas kelihatan dalam bentuk badan apoptosis)

Hepatobiopsi: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi hepatosit berbutir dan hidropik (belon)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional intrahepatic intraductal (genangan hempedu di lumen saluran empedu intrahepatik)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional kapilari intrahepatik (genangan hempedu di lumen kapilari hempedu)

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional intraselular (genangan hempedu pada hepatosit)

Hepatobiopsi: pengumpulan tembaga dalam tisu hati

Hepatobiopsi: kolestasis fungsional parenchymal-tubular intrahepatik (genangan hempedu pada hepatitis kolestatik atau toksik)

Hepatobioptat: HCV B, septum port-portal berserat, F_2 menurut METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, pengembangan saluran portal kerana fibrosis, septum berserat tunggal, F_2 menurut METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, nekrosis melangkah periportal, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, penyusupan limfohistiositik intralobular, protein hidropik dan degenerasi lemak hepatosit, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, degenerasi lemak dari hepatosit, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat: hepatitis B kronik, polimorfisme inti hepatosit dan kemasukan intranuklear ("inti berpasir"), env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Kolestasis intraselular dan penyusupan sel di bahagian sentrilobular lobula hepatik, env. G.-E., uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Steatosis hepatik tetes besar tanpa keradangan portal dan periportal, env. G.-E., uv. 200 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Ketiadaan fibrosis pada tisu hati, env. Van Gieson, uv. 200 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Hepatobioptat Ketiadaan fibrosis dan perubahan patologi lain di zon periportal, env. Van Gieson, uv. 400 cr. (ahli patomorfologi V.E. Karev)

Sirosis hempedu pada hati.

Penyediaan makro ini adalah hati. Bentuk organ dipelihara, jisim dan dimensi meningkat. Kapsul menebal, permukaan organ kasar, berwarna merah muda. Parenkim organ terdiri daripada banyak nod, bersaiz sederhana (masing-masing 5-8 mm), dipisahkan oleh jalur gelap.

Penerangan mengenai perubahan patologi:

Perubahan patologi ini boleh disebabkan oleh: terdapat dua varian sirosis ini: sirosis bilier primer dan sekunder. Sirosis hempedu primer hati berkembang akibat tindakan toksik-alergi terhadap ubat-ubatan tertentu (chlorpromazine, methyltestosteron, ubat sulfa), dengan hepatitis virus, dengan hepatitis serum kongenital. Sirosis hempedu sekunder hati berlaku akibat penyumbatan berpanjangan saluran empedu ekstrahepatik (batu, tumor), dengan atresia kongenital saluran empedu, sebagai akibat gangguan ekskresi bilirubin dari hati. Penilaian morfologi keadaan fungsional hati sirosis. Kehadiran proses distrofi dan regeneratif di parenkim hati, inflamasi inflamasi I yang kuat di stroma internodal, percambahan kolangioli, batas kabur antara parenkim nod dan stroma internodal menunjukkan sirosis hati yang aktif dan progresif. Kelaziman penggantian parenkim hepatik dengan nod yang diperbaharui, hipertensi portal yang jelas, sebilangan besar septa tisu penghubung vaskularisasi menembus ke dalam parenkim (anastomosis portal-hepatik) mencerminkan proses sirosis yang jauh.

-kebolehbalikan perubahan sirosis di hati

-tahap sirosis hati yang tidak dapat dipulihkan, apabila, disebabkan oleh banyak anastomosis portohepatik, peredaran darah melewati parenkim hepatik. Kegagalan hepatoselular, koma, kematian berkembang.

Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan reaksi sel-sel mesenchymal sebagai akibat pelanggaran aliran keluar hempedu dengan perkembangan lingkaran setan: sekatan antara darah dan hepatosit, yang membawa kepada perubahan struktur dalam tubuh.

Diagnosis: Sirosis hempedu hati.

Amiloidosis hati.

Penyediaan makro ini adalah hati. Bentuk organ dipelihara, dimensi dan beratnya tidak berubah. Tepi runcing. Permukaannya rata dan licin. Warna organ berwarna coklat muda, bahagiannya menunjukkan kawasan garis belang cahaya, dalam bentuk jalur.

Perubahan patologi ini boleh berlaku akibat proses menular kronik (tuberkulosis, bronchiectasis, osteomyelitis), penyakit tidak berjangkit dengan gangguan imunologi (kolagenosis, tumor, limfogranulomatosis, myeloma). Hati berisiko terutamanya pada amiloidosis sekunder dan keturunan. Dalam proses penyakit ini, protein yang tidak normal terbentuk - amiloid, deposit yang terdapat di ruang perisinusoidal di tengah lobula dengan penyebaran secara beransur-ansur ke pinggiran. Dalam amiloidosis idiopatik, deposit protein abnormal paling ketara pada saluran dan stroma saluran portal. Pada jenis pertama amiloidosis hepatik, protein mempengaruhi saluran hepatik, selepas itu mereka mengalami atrofi. Sebilangan sel hati disekat oleh amiloid dan mati.

Klasifikasi histologi amiloidosis hati dari penyetempatan endapan amiloid dibahagikan:

dan jenis campuran.

Komplikasi: kegagalan hati.

Hasil: menguntungkan sekiranya tidak ada kegagalan hati

Jumlah persiapan makro-2; penyediaan mikro-4

Persediaan untuk latihan praktikal.

Topik: PENYAKIT HIDUP.

PENYEDIAAN MACROPREASI

262. Sirosis hati (Alkoholik, nodular kecil). (lihat Atlas, rajah 14.9). Hati berkurang, padat, permukaannya kecil-kecil (ukuran simpul tidak lebih dari 0.3-0.5 cm).

№ 263. Sirosis hempedu hati Hati membesar, padat, permukaannya licin, kelabu-hijau pada potongan, dengan saluran empedu hijau gelap yang melebar dan melimpah.

№ 275 sirosis hati Postnecrotic (viral). Hati berkurang, padat, dengan simpul besar yang tidak rata, dipisahkan oleh alur lebar dan dalam.

"Nekrosis hati akut" (lihat Atlas, Gamb. 14.2). Saiz hati dikurangkan. Pada potongan, kain berwarna kuning.

"Hati dengan penyakit kuning obstruktif." (lihat Atlas, rajah 14.14) Ukurannya sedikit meningkat, permukaannya halus, kainnya berwarna hijau tua. Saluran empedu diluaskan.

"Virus campuran sirosis hati." (lihat Atlas, rajah 14.11). Di bahagian ini, terdapat beberapa simpul dengan ukuran yang berbeza, dipisahkan oleh lapisan lebar dan bidang tisu penghubung

PERSEDIAAN MIKROP:

No. 266. Sirosis hati. (Gamb.!).. Tisu penghubung yang matang, kaya dengan penyusupan limfohistiocytic, tumbuh di sekitar lobus hepatik di sepanjang saluran portal, akibatnya lobus cacat, menjadi bulat, urat hepatik pusat dimampatkan ke pinggir atau hilang. Struktur trabecular di lobula terganggu, tanda-tanda degenerasi berbutir atau lemak ditentukan.

Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi "(Gamb.!) (Pewarnaan dengan heme dan eosin). (lihat Atlas, Gambar. 14.7) Saluran portal diluaskan, dilapisi, disusupi dengan banyak dengan limfosit dan makrofag. Infiltrat menembusi lobula hepatik, di sepanjang hepatosit infiltrat (nekrosis bertahap) dalam keadaan nekrosis dan apoptosis, mayat kecil Kaunsilman dijumpai. Di luar kawasan nekrosis, degenerasi hidropik hepatosit, hepatosit vitreous legap.

№ 264. Sirosis hempedu hati.Dalam jenis sirosis ini, tisu penghubung matang tumbuh di sepanjang saluran empedu dan kapilari intrahepatik, dindingnya menebal, lumennya diperluas dan dipenuhi hempedu hijau gelap. Lobula hepatik cacat dengan pembentukan lobula palsu, hepatosit dalam keadaan protein dan degenerasi lemak.

"Sirosis hati postnecrotic multilobular virus" (lihat Atlas, Gambar. 14.12) (pewarnaan dengan picrofuchsin menurut van Gieson). Lapisan berserat dengan lebar berbeza yang mengandungi kolagen berwarna merah bata dengan magenta, selebihnya kawasan berwarna kuning.

"Nekrosis hati progresif akut (distrofi hati toksik), tahap distrofi kuning" (Sudan III). (lihat Atlas, rajah 14.3) Di tengah lobula detritus berlemak, di sitoplasma hepatosit bahagian perifer lobula titisan lemak.

"Hepatitis virus akut, bentuk icterik siklik" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin). (Lihat Atlas, Gambar. 14.4) Diskompleksasi saluran hepatik, hidropik dan distrofi belon hepatosit diperhatikan, nekrosis kolosit hepatosit terlihat di tempat-tempat. Terdapat badan Kaunsilman seperti hyaline (ukuran hepatosit yang dikurangkan dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pikotik). Lymphohistiocytic kecil menyusup di saluran portal dan lobula.

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang rendah" (lihat Atlas, Gambar. 14.6). Struktur lobular hati dipelihara, beberapa hepatosit berada dalam keadaan distrofi hidropik. Saluran portal agak melebar, berlipat, terdapat penyusupan kecil limfosit dan makrofag

Topik: Penyakit hati. Steatosis hati. Nekrosis besar-besaran. Hepatitis.

PENYEDIAAN MACROPREASI

"Nekrosis hati akut" (lihat Atlas, Gamb. 14.2). Saiz hati dikurangkan. Pada potongan, kain berwarna kuning.

"Hati dengan penyakit kuning obstruktif." (lihat Atlas, rajah 14.14) Ukurannya sedikit meningkat, permukaannya halus, kainnya berwarna hijau tua. Saluran empedu diluaskan.

PERSEDIAAN MIKROP:

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin) (lihat Atlas, Gambar. 14.7) (Gambar!) Saluran portal diluaskan, sclerosed, banyak disusupi dengan limfosit dan makrofag. Infiltrat menembusi lobula hepatik, di sepanjang hepatosit infiltrat (nekrosis bertahap) dalam keadaan nekrosis dan apoptosis, mayat kecil Kaunsilman dijumpai. Di luar kawasan nekrosis, degenerasi hidropik hepatosit, hepatosit vitreous legap.

"Nekrosis hati progresif akut (distrofi hati toksik), tahap distrofi kuning" (Sudan III). (lihat Atlas, rajah 14.3) Di tengah lobula detritus berlemak, di sitoplasma hepatosit bahagian perifer lobula titisan lemak.

"Hepatitis virus akut, bentuk icterik siklik" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin) (lihat Atlas, Gambar. 14.4). Diskompleksasi saluran hepatik, hidropik dan distrofi balon hepatosit diperhatikan, di beberapa tempat terdapat nekrosis kolokasi hepatosit. Terdapat badan Kaunsilman seperti hyaline (ukuran hepatosit yang dikurangkan dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pikotik). Lymphohistiocytic kecil menyusup di saluran portal dan lobula.

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang rendah" (lihat Atlas, Gambar. 14.6). Struktur lobular hati dipelihara, beberapa hepatosit berada dalam keadaan distrofi hidropik. Saluran portal agak melebar, berlipat, terdapat penyusupan kecil limfosit dan makrofag.

Jumlah persiapan makro-2; penyediaan mikro-4

Gambaran sirosis hati mengenai makropreparasi

Jumlah persiapan makro-2; penyediaan mikro-4

Persediaan untuk latihan praktikal.

Topik: PENYAKIT HIDUP.

PENYEDIAAN MACROPREASI

262. Sirosis hati (Alkoholik, nodular kecil). (lihat Atlas, rajah 14.9). Hati berkurang, padat, permukaannya kecil-kecil (ukuran simpul tidak lebih dari 0.3-0.5 cm).

№ 263. Sirosis hempedu hati Hati membesar, padat, permukaannya licin, kelabu-hijau pada potongan, dengan saluran empedu hijau gelap yang melebar dan melimpah.

№ 275 sirosis hati Postnecrotic (viral). Hati berkurang, padat, dengan simpul besar yang tidak rata, dipisahkan oleh alur lebar dan dalam.

"Nekrosis hati akut" (lihat Atlas, Gamb. 14.2). Saiz hati dikurangkan. Pada potongan, kain berwarna kuning.

"Hati dengan penyakit kuning obstruktif." (lihat Atlas, rajah 14.14) Ukurannya sedikit meningkat, permukaannya halus, kainnya berwarna hijau tua. Saluran empedu diluaskan.

"Virus campuran sirosis hati." (lihat Atlas, rajah 14.11). Di bahagian ini, terdapat beberapa simpul dengan ukuran yang berbeza, dipisahkan oleh lapisan lebar dan bidang tisu penghubung

PERSEDIAAN MIKROP:

No. 266. Sirosis hati. (rajah!)..

Tisu penghubung yang matang, kaya dengan penyusupan limfohistiocytic, tumbuh di sekitar lobus hepatik di sepanjang saluran portal, akibatnya lobus berubah bentuk, menjadi bulat, urat hepatik pusat dimampatkan ke pinggir atau hilang. Struktur trabecular di lobula terganggu, tanda-tanda degenerasi berbutir atau lemak ditentukan.

Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi "(Gamb.!) (Pewarnaan dengan heme dan eosin). (lihat Atlas, Gambar. 14.7) Saluran portal diluaskan, dilapisi, disusupi banyak dengan limfosit dan makrofag.

Infiltrat menembusi lobus hepatik, di sepanjang hepatosit infiltrat (nekrosis bertahap) dalam keadaan nekrosis dan apoptosis, mayat kecil Kaunsilman dijumpai.

Di luar kawasan nekrosis, degenerasi hidropik hepatosit, hepatosit vitreous legap.

№ 264. Sirosis hempedu hati.Dalam jenis sirosis ini, tisu penghubung matang tumbuh di sepanjang saluran empedu dan kapilari intrahepatik, dindingnya menebal, lumennya diperluas dan dipenuhi hempedu hijau gelap. Lobula hepatik cacat dengan pembentukan lobula palsu, hepatosit dalam keadaan protein dan degenerasi lemak.

"Sirosis hati postnecrotic multilobular virus" (lihat Atlas, Gambar. 14.12) (pewarnaan dengan picrofuchsin menurut van Gieson). Lapisan berserat dengan lebar berbeza yang mengandungi kolagen berwarna merah bata dengan magenta, selebihnya kawasan berwarna kuning.

"Nekrosis hati progresif akut (distrofi hati toksik), tahap distrofi kuning" (Sudan III). (lihat Atlas, rajah 14.3) Di tengah lobula detritus berlemak, di sitoplasma hepatosit bahagian perifer lobula titisan lemak.

"Hepatitis virus akut, bentuk icterik siklik" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin). (lihat Atlas, rajah 14.

4) Diskleksia saluran hepatik, hidropik dan distrofi belon hepatosit diperhatikan, nekrosis kolosit hepatik dilihat di tempat-tempat.

Terdapat badan Kaunsilman seperti hyaline (ukuran hepatosit yang dikurangkan dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pikotik). Lymphohistiocytic kecil menyusup di saluran portal dan lobula.

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang rendah" (lihat Atlas, Gambar. 14.6). Struktur lobular hati dipelihara, beberapa hepatosit berada dalam keadaan distrofi hidropik. Saluran portal agak melebar, berlipat, terdapat penyusupan kecil limfosit dan makrofag

Topik: Penyakit hati. Steatosis hati. Nekrosis besar-besaran. Hepatitis.

PENYEDIAAN MACROPREASI

"Nekrosis hati akut" (lihat Atlas, Gamb. 14.2). Saiz hati dikurangkan. Pada potongan, kain berwarna kuning.

"Hati dengan penyakit kuning obstruktif." (lihat Atlas, rajah 14.14) Ukurannya sedikit meningkat, permukaannya halus, kainnya berwarna hijau tua. Saluran empedu diluaskan.

PERSEDIAAN MIKROP:

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin) (lihat Atlas, Gambar. 14.7).

Infiltrat menembusi ke lobula hepatik, di sepanjang hepatosit infiltrat (nekrosis bertahap) dalam keadaan nekrosis dan apoptosis, mayat kecil Kaunsilman dijumpai.

Di luar kawasan nekrosis, degenerasi hidropik hepatosit, hepatosit vitreous legap.

"Nekrosis hati progresif akut (distrofi hati toksik), tahap distrofi kuning" (Sudan III). (lihat Atlas, rajah 14.3) Di tengah lobula detritus berlemak, di sitoplasma hepatosit bahagian perifer lobula titisan lemak.

"Hepatitis virus akut, bentuk icterik siklik" (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin) (lihat Atlas, Gambar 14.4).

Disleksia saluran hepatik, hidropik dan distrofi belon hepatosit diperhatikan, nekrosis kolosit hepatik dilihat di tempat-tempat.

Terdapat badan Kaunsilman seperti hyaline (ukuran hepatosit yang dikurangkan dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pikotik). Lymphohistiocytic kecil menyusup di saluran portal dan lobula.

"Hepatitis B virus kronik dengan tahap aktiviti yang rendah" (lihat Atlas, Gambar. 14.6). Struktur lobular hati dipelihara, beberapa hepatosit berada dalam keadaan distrofi hidropik. Saluran portal agak melebar, berlipat, terdapat penyusupan kecil limfosit dan makrofag.

Jumlah persiapan makro-2; penyediaan mikro-4

Pandangan 1477Halaman ini melanggar hak cipta

Panduan metodologi untuk mempersiapkan pelajar tahun 3 untuk bahagian praktikal peperiksaan perpindahan dalam disiplin anatomi patologi


Sirosis hati

sirosis hati

sirosis hati

sirosis hati

Penyediaan makro ini adalah hati. Bentuk organ dipelihara, berat dan dimensinya dikurangkan. Kapsul menebal, permukaan organ kasar, berwarna putih keputihan, lobus kanan lebih gelap.Keterangan mengenai perubahan patologi:

Perubahan patologi ini dapat terjadi sebagai akibat distrofi dan nekrosis hepatosit, yang menyebabkan peningkatan regenerasi hepatosit dan pembentukan nod regeneratif yang dikelilingi di semua sisi oleh tisu penghubung. Kematian hepatosit merangsang percambahan tisu penghubung (kerana hipoksia sel di dalam nod).

Kapilerisasi sinusoid lobula palsu berlaku, dan hipoksia seterusnya membawa kepada gelombang distrofi dan nekrosis baru. Kegagalan hepatoselular dikaitkan dengan fenomena ini..

Nod yang dijana semula mengalami fibrosis meresap (hati yang kasar), yang dikaitkan dengan nekrosis hepatosit dan hipoksia akibat pemampatan vaskular oleh nod, sklerosis mereka, kapilariisasi sinusoid, dan adanya pelanggaran porto-kaval intrahepatik. Ia mengaktifkan fibroblas, sel Kupffer dan meningkatkan pengeluaran tisu penghubung.

Sklerosis medan periportal dan urat hepatik membawa kepada hipertensi portal, akibatnya vena portal dibebaskan bukan hanya melalui intrahepatik, tetapi juga melalui anastomosis extrahepatic.

Hasil: 1) baik: sirosis pampasan; 2) tidak baik: kematian akibat kegagalan hepatoselular, komplikasi akibat hipertensi vena portal: asites, urat varikos dan pendarahan dari urat esofagus, perut, urat hemoroid, peritonitis, sklerosis, sirosis, trombosis, penyakit kuning, sindrom hemolitik, splenomegali, sindrom hepatorenal, barah. Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan reaksi sel-sel mesenchymal postnecrotic dengan perkembangan lingkaran setan: sekatan antara darah dan hepatosit, yang membawa kepada penstrukturan semula struktur badan. Diagnosis: Sirosis Postnecrotic (nodular besar).

Buah pinggang terkontrak sekunder.

Buah pinggang terkontrak sekunder

Buah pinggang terkontrak sekunder

Penyediaan makro ini adalah buah pinggang. Bentuk organ dipelihara, berat dan dimensinya dikurangkan. Organ berwarna kelabu muda, permukaannya beruban kecil. Tidak ada fokus pendarahan. Penerangan mengenai perubahan patologi: Perubahan patologi ini boleh berlaku terutamanya disebabkan oleh sklerosis saluran ginjal -> hipertensi, dan kedua disebabkan oleh perubahan keradangan dan distrofi pada glomeruli, tubulus dan stroma. Penyakit ini berlaku dalam 2 peringkat: nosologi dan sindromik. Memandangkan permukaan ginjal yang kecil (yang berlaku dengan hipertensi dan glomerulonefritis), serta tidak adanya fokus pendarahan atau serangan jantung (di ginjal - putih dengan corolla dan putih hemoragik), glomerulonefritis kronik, yang pada tahap I membawa kepada glomerulosklerosis, dapat dianggap sebagai penyebab penyakit ini, yang merupakan penyebab penyakit ini, yang menyebabkan glomerulosclerosis Tahap II - blok aliran darah pada tahap glomeruli membawa kepada iskemia zat ginjal -> perkembangan atrofi parenkim dan sklerosis ginjal -> parut ginjal (kegagalan buah pinggang kronik) Hasil: 1) baik: suburemia kronik berkembang dengan penggunaan hemodialisis biasa; 2) tidak baik: kematian akibat daripada kegagalan buah pinggang kronik dan akibatnya.Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan penyusunan semula struktur tisu ginjal dan penggantian parenkim tisu penghubungnya.Diagnosis: Ginjal terkontrak sekunder. Glomerulonefritis kronik.

Amiloidosis buah pinggang.

Amiloidosis buah pinggang

Amiloidosis buah pinggang

Penyediaan makro ini adalah buah pinggang. Bentuk organ dipelihara, jisim dan ukurannya meningkat dengan ketara. Organ itu beraneka ragam. Bahagian tersebut menunjukkan korteks dan medula. Di medulla terdapat deposit oren yang ketara, di antaranya terdapat saluran tisu penghubung yang dipisahkan. Bahan kortikal terdiri daripada kawasan 2x1 cm dan kawasan yang lebih kecil dengan warna keputihan, yang dibatasi antara satu sama lain dengan jalur coklat gelap, yang dengan tepi kabur dipotong menjadi kawasan terang.Keterangan mengenai perubahan patologi: Perubahan patologi ini dapat berkembang akibat perubahan mutasi terhadap latar belakang rangsangan untuk sejumlah jangkitan dan penyakit autoimun. Mutasi makrofag menyebabkan peningkatan pembebasan interleukin 1 oleh mereka, yang merangsang sintesis SAA dalam darah - penyerapan SAA oleh makrofag meningkat, yang tidak mempunyai masa untuk memusnahkannya dan terkumpul. Terhadap latar belakang sintesis ACD, F-fibrin dipasang dan komponen P dilampirkan (akibat plasmorrhage) dengan tindak balas imun badan yang lemah. Oleh kerana amiloid dibina dari protein badan, tindak balas imun lemah dan amiloidosis berlangsung. Amyloid terkumpul di sepanjang serat retikular dan kologenik: dinding kapal, di gelung kapilari dan mesangia-glomeruli, di membran bawah tubulus dan stroma, kapsul di belakang amiloidosis, sklerosis berkembang. Amyloidosis menyebar secara berurutan: 1) pada tahap laten - di piramid; 2) dalam tahap proteinuric; 2) dalam proteinuric - di glomeruli dan arteriol;

3) di nefrotik - di sepanjang membran bawah tubulus;

4) dalam azotemik - kematian sebahagian besar nefron dan pembentukan ginjal yang berpenyakit amiloid. Kawasan putih di bahagian - amiloid, coklat - pendarahan kerana atrofi dinding saluran darah.Hasil: 1) menguntungkan: penyerapan semula amiloid pada awal proses; 2) tidak baik: a) kematian akibat kegagalan buah pinggang kronik dan uremia; b) kegagalan buah pinggang akut; c) jangkitan; d) hipertensi arteri nefrogenik dan akibatnya.Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan kerosakan mutasi pada makrofag terhadap latar belakang rangsangan antigenik yang berpanjangan, yang membawa kepada amiloidosis buah pinggang. Diagnosis: Amiloidosis dan nekrosis buah pinggang.

Setelah menyelesaikan kajian bahagian praktikal kursus anatomi patologi, pelajar mesti

  1. Elemen struktur dan fungsi utama tisu, organ adalah normal.
  2. Kaedah asas penyediaan dan penyediaan pewarnaan.
  3. Inti dan undang-undang asas proses patologi umum yang berlaku pada organ dalaman penyakit manusia utama.
  1. Huraikan perubahan morfologi dalam penyediaan makro dan mikro yang dikaji.
  2. Dengan mengambil kira perubahan morfologi, menunjukkan proses patologi yang paling ketara berlaku secara langsung dalam struktur tisu, sel, stroma organ (organ).
  3. Untuk memberikan ciri-ciri etiopat dan morfogenetik umum dari proses patologi tertentu, penyakit yang ditunjukkan pada tahap makro dan mikroskopik.
  4. Berdasarkan ciri ini, lakukan analisis klinikal dan anatomi dan buat diagnosis patologi, mengikut strukturnya.
  1. Program Seksyen Anatomi Patologi dan Biopsi. M., 1997.74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomi patologi. Ed. 4 M.: Perubatan, 1995, 688 p..
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O. Panduan latihan praktikal dalam anatomi patologi. M.: Perubatan, 1987.287 s.
  4. Volkova L.V., panduan kajian Soalan untuk persiapan untuk peperiksaan dalam anatomi patologi dan untuk menyusun tiket peperiksaan, RIO PSU, 1999, 40 p..
  5. Kaliteevsky P.F. Pembezaan makroskopik proses patologi, Moscow, Perubatan, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov VS Anatomi patologi // Atlas. M.Meditsina, 1986.
    1. Skema penerangan mikropenyediaan.
    2. Senarai mikropenyediaan peperiksaan yang disyorkan.
    3. Ciri deskriptif mikropenyediaan.
    4. Skema untuk penerangan mengenai penyediaan makroprasa.
    5. Senarai makropreparasi peperiksaan yang disyorkan.
    6. Ciri deskriptif makropreparasi.

Gambaran sirosis hati mengenai makropreparasi

UBAT MURAH UNTUK HEPATITIS Ratusan pembekal membawa ubat untuk hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya IMMCO yang akan membantu anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir (serta velpatasvir dan ledipasvir) dari India dengan harga terbaik dan dengan pendekatan individu bagi setiap pesakit!

Penerangan mengenai ubat-ubatan dalam Patologi Anatomi dalam Pelajaran nombor 28

Penyediaan makro "Nekrosis hati progresif besar - tahap kekuningan".

Hati dikurangkan dengan ketara, kapsulnya berkerut, konsistensi lembik, pada luka jaringan hati seperti tanah liat.

Micropreparation №122 "Nekrosis hati progresif besar - tahap distrofi kuning".

Di bahagian tengah lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Beberapa PMN dijumpai di antara massa nekrotik. Di bahagian pinggiran lobula, hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika mengotorkan Sudan III, di tengah lobula, detritus lemak dapat dilihat pada hepatosit bahagian perifer lobula - penurunan lemak.

Penyediaan makro "degenerasi lemak hati (hepatosis lemak)"

Hati membesar, permukaannya licin, tepi membulat, konsistensinya lembik, kuning-kuning pada potongan.

Micropreparation №232 "Hepatitis virus akut".

Hepatosit dalam keadaan hidropik dan distrofi belon, yang merupakan ungkapan nekrosis kolokasi fokus. Sebilangan hepatosit dalam keadaan apoptosis: ukurannya berkurang, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pikotik, atau mempunyai penampilan badan seperti hyaline yang didorong ke dalam lumen sinusoid (badan Kaunsilman).

Kapilari empedu dilatasi, diisi dengan hempedu. Saluran portal dilebarkan, disusupi oleh unsur-unsur limfohistiocytic, pengumpulannya dapat dilihat di dalam lobula pada sinusoid, serta di kawasan di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis.

Di bahagian pinggiran lobula, hepatosit binucleated dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Elektronogram "Distrofi hepatosit belon dalam hepatitis virus akut" - demonstrasi.

Micropreparation №228 "Hepatitis virus kronik aktiviti sederhana".

Saluran portal menebal, berlipat, disusupi dengan banyak limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan campuran PMN.

Penyusupan keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (nekrosis bertahap). Fokus penyusupan dapat dilihat di dalam lobus.

Di luar kawasan nekrosis, sel hepatik dalam keadaan distrofi hidropik.

Elektronogram "Pemusnahan hepatosit oleh pembunuh limfosit pada hepatitis aktif kronik".

Di tempat hubungan limfosit dengan hepatosit, kemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Macrodrug "Virus besar-nodular (postnecrotic) sirosis"

Hati berkurang, padat, permukaannya besar-nodular: simpul bersaiz tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh bidang jaringan penghubung yang luas.

Micropreparation №43 "Virus multilobular (postnecrotic)" - gambar. Parenchyma hati diwakili oleh lobula palsu (node ​​regenerasi) dengan pelbagai saiz.

Di setiap simpul, serpihan beberapa lobula dapat dilihat (sirosis multilobular), saluran hepatik tidak dapat dibezakan, urat pusat tidak ada atau dipindahkan ke pinggiran. Degenerasi protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit besar dengan dua atau lebih inti. Kawasan parenkim dipisahkan oleh bidang tisu penghubung yang luas yang diwarnai dengan picrofuchsin merah.

Di medan tisu penghubung, triad bersebelahan, saluran sinusoidal, kolangioli berkembang biak, infiltrat limfohistiositik kelihatan.

Macrodrug "Sirosis nodal kecil beralkohol (portal)"

Hati diperbesar (pada akhir - dikurangkan) dalam ukuran, kuning, padat, dengan permukaan simpul kecil (simpul kecil) yang seragam; node berdiameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tisu penghubung yang seragam.

Micropreparation №123 "Sirosis monolobular alkohol (portal)" - gambar.

Parenchyma diwakili oleh lobula palsu, berukuran seragam, dibina di atas serpihan satu lobula (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh jalur sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan tanda degenerasi lemak.

Dalam septa tisu penghubung, penyusupan limfohistiocytic dengan campuran PMN dapat dilihat, percambahan saluran empedu.

Makrodrug "Hati dalam penyakit kuning mekanikal" - demonstrasi.

Kami berada di rangkaian sosial:

Sirosis hati-nodular kecil (mikronodular): gejala, makropreparasi, rawatan dan jangka hayat

Sirosis adalah perubahan patologi pada hati dengan kursus aktif kronik, yang disertai dengan transformasi struktur parenkim menjadi tisu berserabut. Kerana perkembangan proses yang menyakitkan, pemusnahan organ yang terkena secara beransur-ansur berlaku, yang membawa kepada akibat buruk yang membahayakan kesihatan dan kehidupan pesakit.

Pembentukan sirosis nodular kecil hati adalah tahap utama penyakit ini.

Pada tahap ini, terdapat kerosakan bekalan darah dalam sistem vena portal, yang menyebabkan manifestasi gejala hipertensi portal.

Perkembangan proses yang merosakkan memberi kesan negatif kepada keadaan tubuh, menyumbang kepada kematian sel organ yang sihat dan pembentukan elemen tisu penghubung sebagai gantinya.

Penyebab sirosis nodular kecil pada hati

Penyebab sirosis nodular kecil hati, di mana kawasan yang terjejas terbentuk pada tubuh manusia, adalah:

  • penyalahgunaan minuman beralkohol;
  • penyakit organ serius dengan kerosakan selanjutnya pada saluran empedu;
  • patologi keturunan sistem metabolik dengan pengumpulan bahan kimia tertentu di dalam organ.

Doktor telah mengesahkan fakta bahawa jenis helminths tertentu mampu memprovokasi perkembangan penyakit ini.

Gejala penyakit

Gejala klinikal sirosis mikronodular hati menunjukkan adanya tanda-tanda yang membimbangkan. Antaranya:

  • peningkatan keletihan, mati pucuk;
  • kehilangan selera makan, anoreksia;
  • loya;
  • penurunan berat badan yang ketara;
  • muntah;
  • sensasi kesakitan, mampatan di hipokondrium yang betul;
  • kekuningan kulit digabungkan dengan gatal-gatal.

Pada peringkat terakhir sirosis, gejala serius muncul dalam bentuk mengisi perut dengan cecair, pembengkakan kaki yang teruk, dan pendarahan di dalam saluran pencernaan. Kurang biasa adalah perkembangan hepatitis, koma hepatik.

Diagnosis sirosis simpul kecil

Untuk mengenal pasti tahap awal sirosis simpul kecil, pesakit disarankan untuk menghubungi institusi perubatan untuk mendapatkan nasihat perubatan dan pemeriksaan yang diperlukan, termasuk:

  • analisis darah umum;
  • ujian air kencing;
  • analisis najis;
  • ujian darah biokimia;
  • Ultrasound organ perut.

Pengesahan diagnosis memerlukan diagnosis yang lebih terperinci, yang terdiri daripada pemeriksaan berikut:

  • biopsi;
  • Imbasan CT;
  • radiografi kontras kawasan perut.

Penggunaan kaedah diagnostik membantu mengesahkan fakta penyakit yang ada, untuk menentukan bentuk dan tahap kerosakannya.

Sekiranya perlu, ujian darah makmal ditetapkan menggunakan penanda untuk kehadiran keradangan autoimun.

Persiapan makro digunakan untuk menjelaskan perubahan patologi. Dalam kes ini, kajian mengenai keadaan organ yang dapat dilihat dilakukan. Cangkang luar dan bahagian dalamnya diperiksa secara visual.

Warna, dimensi, ubah bentuk yang jelas kelihatan ditentukan.

Semasa membuat sayatan, mereka melihat kehadiran calculi di pundi hempedu, kehadiran tisu parut di parenchyma, nod, pelbagai perubahan tidak normal.

Rawatan sirosis mikronodular hati

Hati adalah organ penting yang terletak di rongga perut yang mempunyai fungsi regeneratif. Penggunaan tindakan terapeutik tepat pada masanya pada tahap pertama perkembangan sirosis, serta penghapusan lengkap faktor-faktor yang memprovokasi, memberi peluang untuk memperbaiki keadaan, hingga penghapusan penyakit sepenuhnya.

Dalam kes ini, badan harus dilindungi sepenuhnya dari kesan berbahaya:

  • alkohol;
  • unsur toksik berbahaya;
  • ubat kuat.

Untuk rawatan sirosis simpul kecil, gunakan:

  • diet yang melibatkan pengambilan makanan pecahan dalam jumlah kecil dan penurunan dos gula, makanan berlemak, masin, pedas;
  • penggunaan kompleks multivitamin yang kompleks;
  • penggunaan hepatoprotectors untuk mencegah kerosakan pada membran sel, dan juga untuk mengaktifkan fungsi regeneratif;
  • agen enzim yang digunakan sekiranya berlaku fenomena dyspeptik pada organ sistem pencernaan;
  • meminimumkan aktiviti fizikal.

Pendekatan bersepadu untuk rawatan sirosis nodular kecil adalah penting, termasuk penggunaan ubat-ubatan bersama dengan ubat tradisional.

Komplikasi dan prognosis

Syarat utama keberkesanan rawatan sirosis mikronodular hati dengan akibat positif bagi kesihatan pesakit adalah diagnosis yang tepat, kepatuhan gaya hidup sihat, dan rawatan yang tepat pada waktunya. Kegagalan untuk mematuhi syarat-syarat ini mengancam kemunculan komplikasi maut. Ini termasuk:

  • ascites (kepekatan sejumlah besar cecair di rongga perut);
  • urat varikos esofagus dengan pendarahan;
  • barah;
  • ensefalopati hepatik;
  • peritonitis (keradangan akut di rongga perut).

: Sirosis hati: dapat disembuhkan atau tidak? Kaedah rawatan dan prognosis

Jangka hayat pesakit dengan perkembangan komplikasi serius penyakit tidak dapat diramalkan dengan tepat.

Ingat bahawa perubahan patologi yang dikenal pasti pada peringkat awal sirosis simpul kecil bertindak balas dengan baik terhadap kesan terapeutik. Terapi boleh berjaya jika diet yang disarankan diikuti, minuman beralkohol dikeluarkan dari diet, dan ubat-ubatan khas diambil..

Sekiranya anda mengalami gejala negatif, pastikan anda berjumpa dengan ahli terapi atau ahli gastroenterologi.