Sirosis hati

Perkaitan masalah, kumpulan risiko. Menurut WHO, dari 15 hingga 40 orang setiap 100,000 orang mati akibat sirosis hati di negara yang berlainan setiap tahun. Terdapat kecenderungan kenaikan yang pasti dalam kejadian sirosis hati. Ini sebagian disebabkan oleh peningkatan penggunaan alkohol dan penyebaran hepatitis virus yang meluas.

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh degenerasi tisu hati normal (parenkim) menjadi tisu penghubung berserat, disertai dengan sakit kusam di hipokondrium kanan, pewarnaan icterik pada sklera dan kulit (penyakit kuning), peningkatan tekanan pada sistem vena portal dengan perkembangan pendarahan (esofagus, hemoroid), asites dan boleh diubati secara kronik.

Dalam sebilangan besar kes, penyebab sirosis hati adalah penyalahgunaan alkohol dan hepatitis B dan C. virus. Pengambilan alkohol secara berkala dalam dos etanol 80-160 ml menyebabkan perkembangan penyakit hati alkoholik, yang seterusnya berkembang dengan terjadinya sirosis. Di antara orang yang menyalahgunakan alkohol selama 5-10 tahun, 35% menderita sirosis.

Hepatitis kronik juga sering menyebabkan degenerasi berserat pada tisu hati. Pertama-tama dari segi kekerapan diagnosis adalah hepatitis B dan C virus (hepatitis C terdedah kepada jalan yang lebih merosakkan dan semakin kerap menjadi sirosis). Penyebab virus sirosis hati adalah 60%, dengan 20% daripadanya digabungkan dengan alkoholisme. Penyalahgunaan alkohol dan alkohol dianggap sebagai satu-satunya penyebab pada 30% pesakit. Kesan ubat bertanggungjawab untuk perkembangan sirosis hati pada 5% pesakit. Juga sirosis boleh berlaku akibat hepatitis autoimun kronik, penyempitan saluran empedu, stasis empedu dan patologi hati yang lain.

Sirosis hati dianggap sebagai tahap terakhir, hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan atau sebagai akibat gabungan kerosakan toksik akut (alkohol). Sirosis hati yang terbentuk adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang membawa kepada kematian akibat kegagalan hati, pendarahan, dan jangkitan bersamaan. Sirosis hati dapat berubah menjadi barah hati hepatoselular.

Gambaran klinikal. Keterukan gejala klinikal bergantung kepada penyebab sirosis, aktiviti perkembangan dan tahap kerosakan hati..

Kursus asimtomatik diperhatikan pada seperlima pesakit, sering penyakit ini bermula pada mulanya dengan manifestasi minimum (perut kembung, penurunan prestasi), sakit kusam berkala kemudian di hipokondrium kanan, diprovokasi oleh alkohol atau gangguan diet dan tidak dihilangkan dengan mengambil antispasmodik, rasa kenyang yang cepat (perasaan limpahan perut) dan kulit gatal. Kadang-kadang terdapat sedikit peningkatan suhu badan, mimisan.

Dengan perkembangan lebih lanjut, penyakit kuning, tanda-tanda hipertensi portal, pendarahan varikos dari urat esofagus dan hemoroid, ascites (peningkatan jumlah cecair di rongga perut).

Gejala khas pada pesakit dengan sirosis hati: "tongkat gendang" (penebalan falanges jari yang khas), "cermin mata" (perubahan ciri pada kuku), eritema palmar (kemerahan pada telapak tangan), telangiektasia ("urat labah-labah", penonjolan kapal subkutan tipis di wajah dan badan).

Pada lelaki, mungkin terdapat peningkatan kelenjar susu (ginekomastia), testis menurun, potensi menurun. Pada wanita, sirosis sering disertai dengan penurunan keinginan seksual, ketidakteraturan haid. Sebagai peraturan, sirosis hati yang progresif menyebabkan penurunan berat badan, distrofi.

Tanda-tanda klinikal sirosis hati yang lain termasuk:

  • kelemahan, walaupun tidak ada latihan fizikal, seseorang cepat letih, misalnya, dari berjalan kaki dari jarak dekat, keupayaan bekerja menurun;
  • sembelit atau cirit-birit diperhatikan, selera makan menurun;
  • selalunya terdapat loya, yang berakhir dengan muntah;
  • tidur terganggu, seseorang menjadi mudah marah (terutamanya dengan sirosis alkohol);
  • kulit gatal, orang itu menderita sakit sendi;
  • dalam beberapa kes, suhu badan meningkat;
  • penglihatan menurun pada waktu petang.

Pencegahan.

Pencegahan sirosis hati terdiri daripada mengehadkan pengambilan alkohol, rawatan hepatitis virus dan penyakit lain yang tepat pada masanya dan mencukupi yang menyumbang kepada perkembangan sirosis. Diet seimbang dan gaya hidup aktif juga disarankan..

Sirosis adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dengan pengesanan awal, pembasmian faktor yang berjaya dan pematuhan terhadap cadangan diet dan gaya hidup, prognosis kelangsungan hidup agak baik. Hati adalah organ penyembuhan diri. Selama tiga bulan menjalani gaya hidup sihat, pada peringkat awal sirosis, tisu hati dipulihkan dengan ketara. Sirosis alkoholik dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan cenderung kepada perkembangan dan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.

Cadangan kepada penduduk.

Sirosis hati adalah penyakit yang serius, untuk pencegahan yang penting untuk mematuhi cadangan berikut:

  1. Jangan minum alkohol.
  2. Berhenti merokok sepenuhnya, atau sekurang-kurangnya kurangkan jumlah rokok yang dihisap setiap hari ke minimum.
  3. Menjalani gaya hidup sihat.
  4. Perhatikan cadangan diet. Hadkan pengambilan makanan berlemak, goreng, pedas dan masin.
  5. Menjalankan rawatan penyakit sistem kardiovaskular tepat pada masanya.
  6. Elakkan keracunan kimia pada badan.

Orang yang didiagnosis dengan sirosis hati dinasihatkan untuk mengambil langkah pencegahan sekunder:

  1. Tolak minum minuman beralkohol yang kuat.
  2. Hati-hati dijangkiti virus hepatitis. Perhatikan langkah pencegahan.
  3. Elakkan daripada terkena bahan kimia secara langsung. Sekiranya ini berkaitan dengan jenis aktiviti profesional, anda harus memikirkan untuk menukar profesion.
  4. Ambil ubat yang mempengaruhi fungsi hati secara berkala. Tetapi perlu diingat bahawa ubat-ubatan harus diresepkan oleh doktor, ubat-ubatan sendiri dalam kes ini tidak dapat diterima.

Jaga kesihatan anda!

Dekan Fakulti Perubatan dan Kemanusiaan FGBOU VO FESMU Kementerian Kesihatan Rusia, Profesor Madya, Calon Sains Perubatan, doktor penyakit berjangkit dari kategori kelayakan tertinggi

Pengenalan

Pada zaman kita, sirosis hati adalah masalah perubatan dan sosio-ekonomi yang mendesak. Menurut WHO, di negara-negara maju secara ekonomi, sirosis hati adalah antara enam penyebab utama kematian pada usia 35-60 tahun. Ia berada di kedudukan ke-4 antara penyebab kematian di Amerika Syarikat, ke-10 di Jerman, dan di negara kita terdapat lebih daripada 10 juta pesakit. Setiap tahun, kejadian sirosis hati semakin meningkat, yang menyebabkan ketidakupayaan penduduk, terutama yang berumur bekerja. adsorben hepatoprotector hati sirosis

Selalunya, sirosis hati diperhatikan pada lelaki. Purata nisbah lelaki dan wanita 3: 1. Penyakit ini boleh berkembang di semua peringkat umur, tetapi lebih kerap setelah 40 tahun.

Menurut statistik, 80% sirosis berjalan tidak kelihatan, tanpa menarik perhatian pesakit atau doktor. Dengan kata lain, hati kita hingga saat-saat terakhir berfungsi untuk dipakai, tidak memberi isyarat bahaya..

Antara penyebab penyakit hati kronik dan sirosis berkembang terhadapnya, pertama adalah penyalahgunaan alkohol (35.5 - 40.9% kes); pada yang kedua - virus hepatitis C (19.1-25.1% kes).

Prognosis bagi pesakit dengan sirosis adalah buruk. Lebih daripada 50% pesakit mati tanpa komplikasi dalam tempoh 5 tahun. 70% hingga 90% mati dalam tempoh 5 tahun selepas permulaan asites; dari 75% hingga 95% pesakit dengan pendarahan dari vena varikos esofagus mati dalam 5 tahun, menyumbang 14-30 kes setiap 100 ribu penduduk. Prognosis untuk sirosis hati sukar untuk diramalkan dan ditentukan oleh banyak faktor: penyebab penyakit, keparahan kursus, kehadiran komplikasi dan penyakit bersamaan, dan keberkesanan terapi. Pada pesakit yang terus minum alkohol (walaupun dalam jumlah kecil), prognosisnya selalu buruk. Jangka hayat dalam sirosis hati bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan sirosis dekompensasi (sekiranya terdapat komplikasi), 11-40% pesakit tetap hidup selepas 3 tahun.

Penyebab utama kematian dalam sirosis hati adalah koma dan pendarahan dari saluran gastrointestinal atas.

Kematian dalam koma hepatik adalah 80-100%. Dengan adanya peritonitis, 50% pesakit mati. Dengan kehadiran ascites, jangka hayat adalah 3-5 tahun. Vena varikos kerongkongan, perut dan usus terdapat pada 90% pesakit dengan sirosis hati. Dalam 30% kes, mereka rumit oleh pendarahan. Kematian selepas episod pendarahan pertama adalah 30-50%. Pada 70% pesakit yang terselamat dalam satu episod pendarahan dari vena varikos esofagus, pendarahan berlaku lagi.

Oleh itu, peranan jururawat dalam penyakit ini sangat hebat dan tidak ternilai. Jururawat mempunyai tanggungjawab besar untuk mempersiapkan pesakit untuk kaedah penyelidikan makmal dan instrumental, mengurus pesakit secara profesional, memantau diet pesakit, untuk memenuhi semua preskripsi doktor..

Subjek kajian: penjagaan pesakit pesakit dengan sirosis hati.

Objek kajian: pesakit.

Objektif kajian: untuk mengkaji, sistematisasi dan menggabungkan proses kejururawatan dalam sirosis hati.

Objektif: 1. Untuk mempelajari literatur rujukan mengenai penyakit ini, termasuk penyebab, faktor risiko, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan dan pencegahan sirosis hati.

  • 2. Menganalisis masalah pesakit.
  • 3. Buat rancangan rawatan pesakit.
  • 4. Menyusun cadangan perawatan dan terapi diet bagi pesakit dengan sirosis hati.

Sirosis hati adalah penyakit hati progresif multifaktorial, yang dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam jumlah hepatosit sel hati yang berfungsi, peningkatan fibrosis (penggantian oleh tisu penghubung). Kerana kematian sel hati di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan, tisu hati normal digantikan oleh tisu berserat dengan pembentukan simpul dan penyusunan semula keseluruhan struktur hati. Pelanggaran struktur hati menyebabkan pelanggaran terhadap semua fungsinya.

Bab 1. Aspek teori penyakit hati

Kementerian Pendidikan dan Sains Republik Sakha (Yakutia)

Institusi Pendidikan Menengah Belanjawan Negeri

Pendidikan Khas Republik Sakha (Yakutia)

"Kolej Perubatan Aldan"

Kerja kelayakan terakhir mengenai topik:

"Memberi rawatan kejururawatan bagi pesakit dengan penyakit hati"

Pelajar sepenuh masa

kepakaran "Kejururawatan"

Kornilova Ayana Alexandrovna

Berkelayakan untuk perlindungan

Tandatangan (penyahsulitan tandatangan)

Tandatangan (penyahsulitan tandatangan)

II. Bab 1. Aspek teori penyakit hati ………………………….5

1.1 Hati: struktur, fungsi, lokasi, ukuran …………………….... lima

III. Bab 2. Ciri-ciri umum perawatan untuk penyakit hati ……………………………………………………………………………….25

2.1 Konsep proses kejururawatan ……………………………………………. 25

2.2 Rawatan kejururawatan bagi pesakit dengan penyakit hati …………………..27

IV. Bab 3. Kajian praktikal mengenai keunikan proses kejururawatan dalam proses pemulihan pesakit dengan penyakit hati …………………… 31

3.1 Organisasi penyelidikan …………………………………………………….31

3.2 Hasil penyelidikan ……………………………………………………. 33

3.3 Cadangan kaedah ………………………………………………..36

Vi. Senarai literatur terpakai …………………………………………..42

Pengenalan

Alam, menciptakan seseorang, memastikan bahawa tubuhnya dapat melakukan fungsi perlindungan, melindungi dari pengaruh virus dan mikroba. Kita tidak dapat memikirkan hadiah yang tidak ternilai ini, pertimbangkan bahawa begini seharusnya, sehingga suatu hari badannya hancur. Terdapat dua penapis yang kuat di dalamnya: hati dan ginjal, ia melindungi dari segala-galanya, membersihkan darah, membuang toksin dan enzim berbahaya, mencegah banyak jangkitan dan proses keradangan.

Tetapi jika buah pinggang menjalankan peranan perkumuhan, maka hati lebih penting. Setiap jam dia melakukan lebih dari 15 juta proses dan fungsi, hanya kesihatannya yang bergantung pada apa yang masuk ke aliran darah dan menyebar lebih jauh ke seluruh badan: enzim bermanfaat atau bahan berbahaya dan toksik.

Ini adalah organ yang kompleks, jadi gejala penyakit hati berbeza-beza. Tidak jarang penyakit ini hilang dengan tenang dan tanpa manifestasi luaran. Kadang kala penyakit seperti sirosis dapat dirasakan hanya pada tahap terakhir perkembangan tanpa adanya manifestasi gejala khas. Tingkah laku yang tidak jelas ini dapat dijelaskan oleh banyak faktor: ketahanan umum tubuh, tingkah laku sistem imun, dan ciri-ciri penyakit. Selalunya, pakar menilai gejala umum penyakit hati dan kemungkinan komplikasi. Kehadiran penyakit kronik saluran pencernaan dapat mengaburkan kelengkapan gambaran klinikal, menyamarkan penyakit sebenarnya.

Tanda-tanda penyakit hati sangat bergantung kepada sebab-sebab yang menjadi provokator penyakit ini. Kadang-kadang ini adalah parasit yang tidak mati dan masuk ke dalam darah. Dalam kes lain, penyakit hati adalah akibat daripada kesan dadah yang berbahaya. Hanya pakar, berdasarkan gambaran klinikal yang lengkap, yang dapat membuat diagnosis dengan ketepatan yang mungkin dan menetapkan rawatan yang berkesan.

Perkaitan topik. Pada zaman kita, penyakit hati adalah masalah perubatan dan sosio-ekonomi yang mendesak. Menurut WHO, di negara-negara maju secara ekonomi, penyakit hati adalah antara enam penyebab utama kematian pada usia 35-60 tahun. Ia berada di kedudukan ke-4 antara penyebab kematian di Rusia. Setiap tahun kejadian penyakit hati semakin meningkat, yang menyebabkan kecacatan penduduk, terutama orang usia kerja. Perkembangan penyakit hati dipromosikan oleh: kekurangan zat makanan, penyalahgunaan alkohol, penyalahgunaan dadah, penyakit hati virus - hepatitis B, C dan D.

Subjek Kajian: Penjagaan Kejururawatan untuk Penyakit Hati.

Subjek penyelidikan: pesakit hospital dengan penyakit hati.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji penjagaan kejururawatan bagi pesakit dengan penyakit hati..

Untuk mencapai tujuan penyelidikan ini, perlu mengkaji:

- etiologi dan faktor predisposisi penyakit hati;

- gambaran klinikal dan kekhasan diagnosis penyakit hati;

- prinsip pertolongan cemas untuk penyakit hati;

- manipulasi yang dilakukan oleh jururawat;

- ciri-ciri proses kejururawatan dalam penyakit hati.

Sesuai dengan tujuan dan tujuan yang dimaksudkan, metode penelitian berikut digunakan:

- analisis saintifik dan teori literatur perubatan mengenai penyakit hati;

- biografi (analisis maklumat anamnestic, kajian rekod perubatan);

- empirikal - pemerhatian, kaedah penyelidikan tambahan;

- organisasi (perbandingan, kaedah kompleks);

-kaedah subjektif pemeriksaan klinikal pesakit (pengumpulan anamnesis);

- kaedah objektif pemeriksaan pesakit (fizikal, instrumental, makmal);

Pangkalan penyelidikan: Olekminskaya Central Regional Hospital.

Nilai praktikal: pendedahan terperinci bahan mengenai topik tesis "Memberi rawatan kejururawatan bagi pesakit dengan penyakit hati" akan meningkatkan kualiti penjagaan kejururawatan.

Struktur tesis terdiri daripada pendahuluan, tiga bab, kesimpulan dan senarai literatur terpakai.

Bab 1. Aspek teori penyakit hati

Tarikh ditambahkan: 2018-05-09; pandangan: 677;

Mendesak masalah sirosis hati

Pada zaman kita, sirosis hati adalah masalah perubatan dan sosio-ekonomi yang mendesak. Menurut WHO, di negara-negara maju secara ekonomi, sirosis hati adalah antara enam penyebab utama kematian pada usia 35-60 tahun. Ia berada di kedudukan ke-4 antara penyebab kematian di Amerika Syarikat, ke-10 di Jerman, dan di negara kita terdapat lebih daripada 10 juta pesakit. Setiap tahun, kejadian sirosis hati semakin meningkat, yang menyebabkan ketidakupayaan penduduk, terutama yang berumur bekerja. adsorben hepatoprotector hati sirosis

Selalunya, sirosis hati diperhatikan pada lelaki. Purata nisbah lelaki dan wanita 3: 1. Penyakit ini boleh berkembang di semua peringkat umur, tetapi lebih kerap setelah 40 tahun.

Menurut statistik, 80% sirosis berjalan tidak kelihatan, tanpa menarik perhatian pesakit atau doktor. Dengan kata lain, hati kita hingga saat-saat terakhir berfungsi untuk dipakai, tidak memberi isyarat bahaya..

Antara penyebab penyakit hati kronik dan sirosis berkembang terhadapnya, pertama adalah penyalahgunaan alkohol (35.5 - 40.9% kes); pada yang kedua - virus hepatitis C (19.1-25.1% kes).

Prognosis bagi pesakit dengan sirosis adalah buruk. Lebih daripada 50% pesakit mati tanpa komplikasi dalam tempoh 5 tahun. 70% hingga 90% mati dalam tempoh 5 tahun selepas permulaan asites; dari 75% hingga 95% pesakit dengan pendarahan dari urat varikos esofagus mati dalam 5 tahun, menyumbang 14-30 kes setiap 100 ribu penduduk. Prognosis untuk sirosis hati sukar untuk diramalkan dan ditentukan oleh banyak faktor: penyebab penyakit, keparahan kursus, kehadiran komplikasi dan penyakit bersamaan, dan keberkesanan terapi. Pada pesakit yang terus minum alkohol (walaupun dalam jumlah kecil), prognosisnya selalu buruk. Jangka hayat dalam sirosis hati bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan sirosis dekompensasi (sekiranya terdapat komplikasi), 11-40% pesakit tetap hidup selepas 3 tahun.

Penyebab utama kematian dalam sirosis hati adalah koma dan pendarahan dari saluran gastrointestinal atas.

Kematian dalam koma hepatik adalah 80-100%. Dengan adanya peritonitis, 50% pesakit mati. Dengan kehadiran ascites, jangka hayat adalah 3-5 tahun. Vena varikos kerongkongan, perut dan usus terdapat pada 90% pesakit dengan sirosis hati. Dalam 30% kes, mereka rumit oleh pendarahan. Kematian selepas episod pendarahan pertama adalah 30-50%. Pada 70% pesakit yang terselamat dalam satu episod pendarahan dari vena varikos esofagus, pendarahan berlaku lagi.

Oleh itu, peranan jururawat dalam penyakit ini sangat hebat dan tidak ternilai. Jururawat mempunyai tanggungjawab besar untuk mempersiapkan pesakit untuk kaedah penyelidikan makmal dan instrumental, mengurus pesakit secara profesional, memantau diet pesakit, untuk memenuhi semua preskripsi doktor..

Subjek kajian: penjagaan pesakit pesakit dengan sirosis hati.

Objek kajian: pesakit.

Objektif kajian: untuk mengkaji, sistematisasi dan menggabungkan proses kejururawatan dalam sirosis hati.

Objektif: 1. Untuk mempelajari literatur rujukan mengenai penyakit ini, termasuk penyebab, faktor risiko, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan dan pencegahan sirosis hati.

  • 2. Menganalisis masalah pesakit.
  • 3. Buat rancangan rawatan pesakit.
  • 4. Menyusun cadangan perawatan dan terapi diet bagi pesakit dengan sirosis hati.

Sirosis hati adalah penyakit hati progresif multifaktorial yang dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam jumlah hepatosit sel hati yang berfungsi, peningkatan fibrosis (penggantian oleh tisu penghubung). Kerana kematian sel hati di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan, tisu hati normal digantikan oleh tisu berserat dengan pembentukan simpul dan penyusunan semula keseluruhan struktur hati. Pelanggaran struktur hati menyebabkan pelanggaran terhadap semua fungsinya.

Sirosis hati

Perkaitan masalah, kumpulan risiko. Menurut WHO, dari 15 hingga 40 orang setiap 100,000 orang mati akibat sirosis hati di negara yang berlainan setiap tahun. Terdapat kecenderungan kenaikan yang pasti dalam kejadian sirosis hati. Ini sebagian disebabkan oleh peningkatan penggunaan alkohol dan penyebaran hepatitis virus yang meluas.
Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh degenerasi tisu hati normal (parenkim) menjadi tisu penghubung berserat, disertai dengan sakit kusam di hipokondrium kanan, pewarnaan icterik pada sklera dan kulit (penyakit kuning), peningkatan tekanan pada sistem vena portal dengan perkembangan pendarahan (esofagus, hemoroid), asites dan boleh diubati secara kronik.
Dalam sebilangan besar kes, penyebab sirosis hati adalah penyalahgunaan alkohol dan hepatitis B dan C. virus. Pengambilan alkohol secara berkala dalam dos etanol 80-160 ml menyebabkan perkembangan penyakit hati alkoholik, yang seterusnya berkembang dengan terjadinya sirosis. Di antara orang yang menyalahgunakan alkohol selama 5-10 tahun, 35% menderita sirosis.
Hepatitis kronik juga sering menyebabkan degenerasi berserat pada tisu hati. Pertama-tama dari segi kekerapan diagnosis adalah hepatitis B dan C virus (hepatitis C terdedah kepada jalan yang lebih merosakkan dan semakin kerap menjadi sirosis). Penyebab virus sirosis hati adalah 60%, dengan 20% daripadanya digabungkan dengan alkoholisme. Penyalahgunaan alkohol dan alkohol dianggap sebagai satu-satunya penyebab pada 30% pesakit. Kesan ubat bertanggungjawab untuk perkembangan sirosis hati pada 5% pesakit. Juga sirosis boleh berlaku akibat hepatitis autoimun kronik, penyempitan saluran empedu, stasis empedu dan patologi hati yang lain.
Sirosis hati dianggap sebagai tahap terakhir, hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan atau sebagai akibat gabungan kerosakan toksik akut (alkohol). Sirosis hati yang terbentuk adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang membawa kepada kematian akibat kegagalan hati, pendarahan, dan jangkitan bersamaan. Sirosis hati dapat berubah menjadi barah hati hepatoselular.
Gambaran klinikal. Keterukan gejala klinikal bergantung kepada penyebab sirosis, aktiviti perkembangan dan tahap kerosakan hati..
Kursus asimtomatik diperhatikan pada seperlima pesakit, sering penyakit ini bermula pada mulanya dengan manifestasi minimum (perut kembung, penurunan prestasi), sakit kusam berkala kemudian di hipokondrium kanan, diprovokasi oleh alkohol atau gangguan diet dan tidak dihilangkan dengan mengambil antispasmodik, rasa kenyang yang cepat (perasaan limpahan perut) dan kulit gatal. Kadang-kadang terdapat sedikit peningkatan suhu badan, mimisan.
Dengan perkembangan lebih lanjut, penyakit kuning, tanda-tanda hipertensi portal, pendarahan varikos dari urat esofagus dan hemoroid, ascites (peningkatan jumlah cecair di rongga perut).
Gejala khas pada pesakit dengan sirosis hati: "tongkat gendang" (penebalan falanges jari yang khas), "cermin mata" (perubahan ciri pada kuku), eritema palmar (kemerahan pada telapak tangan), telangiektasia ("urat labah-labah", penonjolan kapal subkutan tipis di wajah dan badan).
Pada lelaki, mungkin terdapat peningkatan kelenjar susu (ginekomastia), testis menurun, potensi menurun. Pada wanita, sirosis sering disertai dengan penurunan keinginan seksual, ketidakteraturan haid. Sebagai peraturan, sirosis hati yang progresif menyebabkan penurunan berat badan, distrofi.
Tanda-tanda klinikal sirosis hati yang lain termasuk:
• kelemahan, walaupun tanpa aktiviti fizikal, seseorang cepat letih, misalnya, dari berjalan kaki dari jarak dekat, keupayaan untuk bekerja menurun;
• sembelit atau cirit-birit diperhatikan, selera makan menurun;
• selalunya terdapat loya, yang berakhir dengan muntah;
• tidur terganggu, seseorang menjadi mudah marah (terutamanya dengan sirosis alkohol);
• kulit gatal, orang itu menderita sakit sendi;
• dalam beberapa kes, suhu badan meningkat;
• penglihatan menurun pada waktu petang.
Pencegahan.
Pencegahan sirosis hati terdiri daripada mengehadkan pengambilan alkohol, rawatan hepatitis virus dan penyakit lain yang tepat pada masanya dan mencukupi yang menyumbang kepada perkembangan sirosis. Diet seimbang dan gaya hidup aktif juga disarankan..
Sirosis adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dengan pengesanan awal, pembasmian faktor yang berjaya dan pematuhan terhadap cadangan diet dan gaya hidup, prognosis kelangsungan hidup agak baik. Hati adalah organ penyembuhan diri. Selama tiga bulan menjalani gaya hidup sihat, pada peringkat awal sirosis, tisu hati dipulihkan dengan ketara. Sirosis alkoholik dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan cenderung kepada perkembangan dan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.
Cadangan kepada penduduk.
Sirosis hati adalah penyakit yang serius, untuk pencegahan yang penting untuk mematuhi cadangan berikut:
1. Jangan minum minuman beralkohol.
2. Berhenti merokok sepenuhnya, atau sekurang-kurangnya kurangkan jumlah rokok yang dihisap setiap hari ke minimum.
3. Menjalani gaya hidup sihat.
4. Ikuti cadangan mengenai pemakanan. Hadkan pengambilan makanan berlemak, goreng, pedas dan masin.
5. Menjalankan rawatan penyakit sistem kardiovaskular tepat pada masanya.
6. Elakkan mabuk badan dengan bahan kimia.
Orang yang didiagnosis dengan sirosis hati dinasihatkan untuk mengambil langkah pencegahan sekunder:
1. Tolak minum minuman beralkohol dengan kekuatan apa pun.
2. Berhati-hati dengan jangkitan virus hepatitis. Perhatikan langkah pencegahan.
3. Elakkan terkena bahan kimia secara langsung. Sekiranya ini berkaitan dengan jenis aktiviti profesional, anda harus memikirkan untuk menukar profesion.
4. Menggunakan ubat secara berkala yang mempengaruhi fungsi hati. Tetapi perlu diingat bahawa ubat-ubatan harus diresepkan oleh doktor, ubat-ubatan sendiri dalam kes ini tidak dapat diterima.

Jaga kesihatan anda!

Dekan Fakulti Perubatan dan Kemanusiaan FGBOU VO FESMU Kementerian Kesihatan Rusia, Profesor Madya, Calon Sains Perubatan, doktor penyakit berjangkit dari kategori kelayakan tertinggi

Sebagai naskah

BUNDIN

Marina Vladimirovna

Hasil sirosis hati pelbagai etiologi

01/14/28. - gastroenterologi

ABSTRAK

disertasi untuk ijazah ilmiah
calon sains perubatan

Moscow - 2012

Kerja itu dilakukan di I.M. Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama. Sechenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia

Penyelia:

Doktor Sains Perubatan, Profesor Ivashkin Vladimir Trofimovich

Lawan rasmi:

Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua. cawangan

3 TsVKG mereka. A.A. Vishnevsky Kementerian Pertahanan Rusia,

Ketua pakar hepatologi Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia Plyusnin Sergey Veniaminovich

Doktor Sains Perubatan,

Profesor, Profesor Jabatan Gastroenterologi

FUV GU MONIKI mereka. M.F. Vladimirsky Andrey Kalinin

Institusi utama:

GBOU VPO Universiti Perubatan Penyelidikan Nasional Rusia dinamakan N.I. Pirogov Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia

Pertahanan tesis akan berlangsung "___" ___________ 2012. pada jam ____ pada mesyuarat Majlis Disertasi D.208.040.10 di Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama. MEREKA. Sechenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia (119991, Moscow, Trubetskaya st., 8, bangunan 2).

Tesis boleh didapati di perpustakaan Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama. MEREKA. Sechenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia di alamat: 117997, Moscow, prospek Nakhimovsky, 49.

Abstrak dihantar "____" ______________ 2012.

dewan disertasi D 208.040.10

Doktor Sains Perubatan, Profesor Erdes Svetlana Ilinichna

KETERANGAN UMUM KERJA

Perkaitan topik

Sirosis hati (LC) masih merupakan salah satu penyakit yang paling teruk dan kompleks yang dikaji dalam perubatan. Dan hari ini banyak persoalan yang masih belum dapat diselesaikan mengenai hasil penyelidikan di kawasan ini. Ini, antara lain, ditunjukkan oleh perdebatan yang berterusan mengenai konsep tunggal perkembangan ascites, adanya pelbagai pilihan untuk mencegah perkembangan komplikasi lain pada LC dengan keparahan yang berbeza-beza, khususnya pada karsinoma hepatoselular (HCC), kesukaran untuk mendiagnosis peritonitis bakteria spontan (SBP), dan komplikasi berjangkit lain..

Dengan mengambil kira bahawa pemindahan hati tetap menjadi satu-satunya rawatan yang berkesan untuk sirosis hari ini, diperlukan penilaian yang tepat mengenai keparahan keadaan dan prognosis penyakit pesakit untuk membuat keputusan untuk memasukkannya ke dalam "senarai tunggu" untuk operasi, dan juga untuk menjalankan rawatan perubatan yang diperlukan secara menyeluruh. aktiviti yang bertujuan untuk memanjangkan umur pesakit dengan LC.

Adalah penting untuk mengkaji kekerapan komplikasi yang mungkin berlaku pada setiap jenis sirosis etiologi, yang dapat menentukan urutan langkah-langkah yang bertujuan untuk pencegahannya, diagnosis tepat pada masanya dan preskripsi rawatan etiotropik (preskripsi ubat antivirus, D-penicylamine, bloodletting). Ini dan langkah-langkah terapi lain yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi hati akhirnya membawa kepada peningkatan keadaan dan peningkatan jangka hayat pesakit dengan LC, yang pada gilirannya, mengurangkan kematian, termasuk dalam kelompok pesakit yang menunggu pemindahan hati. (TP).

Perkara di atas menunjukkan kesesuaian mengkaji penyebab komplikasi LC pelbagai etiologi, serta kajian terperinci mengenai ciri-ciri perkembangan komplikasi dalam patologi ini..

Tujuan tesis adalah untuk menentukan kekerapan dan ciri-ciri perkembangan komplikasi sistem peredaran darah bergantung kepada etiologinya.

Tugas tesis:

  1. Tentukan struktur etiologi CP dalam kumpulan kajian pesakit dalam semasa tempoh pemerhatian (2003-2007);
  2. Untuk mengkaji sifat komplikasi yang timbul pada pesakit dengan sirosis hati, bergantung pada etiologi sirosis; termasuk mengenal pasti hubungan antara etiologi penyakit dan perkembangan HCC dan menganalisis kekerapan kejadiannya dalam kumpulan yang dikaji;
  3. Bandingkan punca kematian di LC etiologi berbeza,
  4. Untuk menilai kesan terapi etiotropik (antivirus) terhadap kejadian komplikasi, termasuk HCC, dan kejadian kematian pada pesakit dengan LC virus dan bersamaan (alkoholik dan virus).

Kebaruan ilmiah hasilnya

Kajian itu menunjukkan bahawa pada kumpulan pesakit dengan CP virus dan bersamaan (alkoholik dan virus) yang menerima terapi antivirus, walaupun tidak adanya tindak balas "virologi" terhadap rawatan, terdapat penurunan keparahan penyakit pada skala Child-Pugh, dan frekuensi perkembangan komplikasi, khususnya ensefalopati hepatik (HE) dan HCC. Berdasarkan ini, harus disimpulkan bahawa walaupun hanya terdapat tindak balas "biokimia" terhadap rawatan antivirus, yang dinyatakan dalam penurunan yang signifikan dalam tahap transaminase serum (AST, ALT), risiko perkembangan CP dalam kategori pesakit ini berkurang dengan ketara..

Peruntukan ini nampaknya sangat penting untuk pengembangan indikasi lebih lanjut untuk menetapkan dan menilai keberkesanan terapi antivirus pada pesakit dengan LC..

Kepentingan praktikal

Kajian ini mengenal pasti komplikasi yang paling biasa di LC, peningkatan kejadian HCC di LC etiologi virus dan gabungan (alkohol dan virus) dicatat. Di masa depan, ini dapat menjadi asas untuk memilih satu set langkah terapi yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi ini..

Walaupun tidak ada tindak balas virologi, data diperoleh mengenai kesan positif (dengan normalisasi tahap transaminase hepatik - tindak balas biokimia) terapi antivirus untuk mengurangkan keparahan perjalanan penyakit ini, mengurangkan kejadian komplikasi, dan meningkatkan selang waktu sebelum perkembangan HCC. Pada akhirnya, dalam praktiknya, ini menyebabkan peningkatan peluang pesakit menjalani TP ortotopik..

Data yang diperoleh menunjukkan kemungkinan penggunaan ubat antivirus yang lebih luas untuk rawatan sistem peredaran darah dan etiologi gabungan (alkohol-virus) dalam praktik institusi perubatan, yang akan menyebabkan penurunan keparahan penyakit, penurunan risiko dan kejadian komplikasi dan, dengan itu, penurunan kematian di antara ini kategori pesakit.

Hasil kajian ini termasuk dalam bahan kuliah dan kursus elektif untuk pelajar fakulti perubatan. Dianjurkan untuk menggunakan data yang diperoleh dalam merancang penelitian ilmiah mengenai masalah terapi, gastroenterologi, dan hepatologi. Untuk meningkatkan hasil terapi antivirus pada pesakit dengan LC, nampaknya wajar untuk membuat rejimen dan cadangan standard untuk rawatan kategori pesakit ini..

Penyertaan peribadi penulis dalam memperoleh hasil ilmiah yang dinyatakan dalam disertasi

Hasil ilmiah, yang diringkaskan dalam tesis oleh M.V.Bundina, diperoleh olehnya secara bebas berdasarkan Klinik Propedeutik Penyakit Dalam, Gastroenterologi dan Hepatologi yang dinamai M.V. V.Kh. Vasilenko dan Jabatan Propedeutics Perubatan Dalaman, Fakulti Perubatan. Penulis terlibat secara langsung dalam pemeriksaan instrumental fizikal dan makmal pesakit untuk menilai ciri-ciri perkembangan komplikasi pada pesakit dengan sirosis hati pelbagai etiologi. Hasil pemeriksaan klinikal pesakit dengan LC (total 458 pesakit) dianalisis, kejadian komplikasi utama sirosis hati ditentukan dan dianalisis, kesan terapi antivirus terhadap keparahan kursus, kejadian komplikasi dan kematian dalam kategori pesakit ini ditentukan..

Pelaksanaan hasil penyelidikan

Hasil kajian ini digunakan dalam pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan LC pelbagai etiologi di Klinik Propedeutik Penyakit Dalaman Gastroenterologi dan Hepatologi yang diberi nama V.I. V.Kh. Hospital Klinikal Universiti Vasilenko No. 2 GOU VPO Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama yang diberi nama I.M. Sechenov Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial.

Penerbitan

3 karya ilmiah diterbitkan mengenai topik tesis.

Persetujuan disertasi

Persetujuan kerja disertasi ini berlaku pada pertemuan persidangan klinikal Jabatan Propedeutics of Internal Diseases, Fakulti Perubatan, GOU VPO First Moscow State Medical University yang dinamakan sempena I.M. Sechenov dari Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia pada 17 Mac 2011 Peruntukan utama karya tersebut dilaporkan dan dibincangkan pada persidangan: Minggu Gastroenterologi Rusia XIV (Moscow, Moscow 2008), Minggu Gastroenterologi Rusia XVI (Moscow, 2010), persidangan XVI Rusia "Hepatologi Hari Ini" (dengan laporan "Ciri-ciri kursus klinikal sirosis hati pelbagai etiologi") (Moscow, 2011).

Peruntukan utama disertasi yang dikemukakan untuk pembelaan

1. Faktor etiologi utama dalam perkembangan sirosis hati adalah alkohol, virus hepatitis dan gabungannya.

2. Kejadian kebanyakan komplikasi tidak bergantung pada etiologi sirosis hati, komplikasi yang paling kerap berlaku pada sirosis hati, tanpa mengira etiologi, adalah asites.

3. Kejadian karsinoma hepatoselular meningkat secara mendadak dengan etiologi virus dan gabungan (alkohol dan virus) sirosis hati.

4. Menjalankan terapi antivirus pada pesakit dengan sirosis hati virus dan gabungan (etiologi alkoholik dan virus) yang disertai hanya dengan tindak balas biokimia terhadap rawatan meningkatkan perjalanan klinikal penyakit ini, dan juga mengurangkan kejadian komplikasi sirosis.

Isipadu dan struktur tesis

Tesis ini dibentangkan pada 126 halaman teks yang ditulis dengan ketik dan mengandungi pengantar, tinjauan literatur, bab yang menerangkan kaedah penyelidikan dan pemerhatian klinikal, bab yang dikhaskan untuk hasil penyelidikan sendiri dan perbincangannya, serta kesimpulan, kesimpulan, cadangan praktikal dan senarai rujukan, termasuk 145 sumber, dalam termasuk 32 domestik 113 asing. Karya ini digambarkan dengan 20 jadual dan 18 angka.

KANDUNGAN PENGEDARAN

Bahan dan kaedah penyelidikan

Kajian itu merangkumi 458 pesakit dengan sirosis hati, yang diperiksa dan dirawat di Jabatan Hepatologi Hospital Klinikal Kedua Klinik Propedeutics, Penyakit Gastroenterologi dan Hepatologi. V. Kh. Vasilenko dari Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama MEREKA. Sechenov dalam tempoh 2003 hingga 2007 (inklusif). Umur rata-rata pesakit yang termasuk dalam kajian ini adalah 37.9 ± 12.1 tahun (24–66 tahun), di mana 255 (55.5%) adalah lelaki, 203 (45.5%) wanita. Kemasukan pesakit dalam kajian ini dilakukan selama rawat inap awal; pesakit dengan penyebab penyakit yang tidak diketahui (cryptogenic CP) hanya diperhitungkan untuk menentukan kecenderungan umum peningkatan jumlah kes CP yang didiagnosis di rumah sakit. Diagnosis CP dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal, makmal dan tanda instrumental yang dikesan oleh ultrasound, EGDS dan tomografi yang dikira. Untuk menentukan etiologi sirosis hati, penanda (antigen, antibodi) HBV, HCV ditentukan oleh ujian imunosorben berkait enzim tidak langsung, HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA dalam serum darah oleh PCR, autoantibodi dalam serum oleh pengujian imunosorben berkait enzim, kajian ekskresi tembaga harian, kajian ekskresi tembaga harian, kajian genetik tomografi yang dikira, biopsi hati dengan pemeriksaan biopsi histologi.

Pemprosesan data statistik dilakukan dengan menggunakan program Biostatistik yang dirancang untuk menganalisis hasil penyelidikan perubatan dan biologi dengan kaedah yang dijelaskan dalam buku oleh S. Glantz "Statistik bioperubatan" (Primer Biostatistik, Edisi ke-4, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Perbandingan data yang diperoleh dilakukan dengan kaedah parametrik dan bukan parametrik. Analisis varians menggunakan ujian Pelajar digunakan sebagai kaedah parametrik. Daripada kaedah nonparametrik, Kriteria 2, analisis peringkat dengan ujian Mann-Whitney, digunakan; p 0,05 diambil sebagai tahap kepentingan..

Kajian ini diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama. MEREKA. Sechenov (protokol 04-06 dari 26.09.2006)

Hasil kajian

Semasa mengkaji penyebab sirosis hati, faktor etiologi utama adalah: sirosis alkoholik - 183 (40%) pesakit, sirosis hati akibat jangkitan dengan hepatitis B dan / atau virus C dan / atau D - 130 (29%), sirosis alkoholik dengan jangkitan bersamaan virus hepatitis B dan / atau C dan / atau D - 43 (9%), PBC dan PSC - 43 (9%), sirosis hati autoimun - 33 (7%), CP berkembang akibat gangguan metabolik - 12 (3, 1%), yang lain - pesakit dengan LC berkembang akibat sarcoidosis, hepatitis ubat atau steatohepatitis - 14 (2.9%). Oleh itu, sebahagian besar (78%) pesakit dengan LC adalah pesakit dengan sirosis alkoholik, virus dan gabungan (alkohol dan virus) - masing-masing menduduki tempat pertama, kedua dan ketiga dalam struktur etiologi LC (Gamb. 1).

Rajah 2. Taburan pesakit dengan LC oleh etiologi 2003-2007. (seramai 458 pesakit)

Semasa kajian, beberapa corak dikesan dalam penyebab perkembangan LC pelbagai etiologi dalam tempoh susulan lima tahun (Gbr. 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Gambar 2. Jumlah pesakit yang dimasukkan ke hospital 2003-2007. (seramai 458 pesakit)

Sirosis hati

Peningkatan kejadian hepatitis virus. Pencegahan perkembangan sirosis hati. Sirosis hati postnecrotic dan biliary. Pelanggaran fungsi perkumuhan hati. Penentuan tahap perubahan morfologi dalam hati dan kecenderungan penyakit.

TajukUbat
Pandangankarangan
BahasaOrang Rusia
Tarikh ditambahkan01/13/2014
saiz fail31.6K
  • lihat teks karya
  • anda boleh memuat turun karya di sini
  • maklumat lengkap mengenai kerja
  • keseluruhan senarai karya serupa

Hantar karya baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru/

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI GOMEL

PENGERUSI PENYAKIT DALAMAN № 2

Sirosis hati

Disediakan oleh pelajar kumpulan 408

Salobuto E.A.

Gomel

Perkaitan topik

Etiologi

Patogenesis

Gambar klinikal

Aliran

Ramalan

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Rawatan

Pencegahan

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan sirosis hati di poliklinik No. 5 di Gomel

Pada masa ini, disebabkan oleh peningkatan kejadian hepatitis virus dan peningkatan alkoholisme yang berterusan di negara kita, peningkatan jumlah pelbagai bahan toksik kimia yang mempengaruhi pengeluaran, serta kehadiran ubat-ubatan yang, dengan penggunaan yang berpanjangan, dapat menyebabkan perkembangan sirosis hati..

Selain itu, sirosis hati yang tidak dapat dipulihkan dari sudut pandang patologi (ia adalah proses meresap).

Oleh itu, ketika menilai prevalensi sirosis hati di kalangan populasi, kriteria utama tidak begitu banyak morbiditas seperti kematian.

Semua perkara di atas menunjukkan bahawa sangat penting untuk mencegah perkembangan sirosis hati, kerana penyembuhan lengkap penyakit ini tidak mungkin.

Sirosis hati - penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada parenkim dan stroma organ dengan distrofi sel hati, pertumbuhan semula nodular tisu hati, pengembangan tisu penghubung, penyusunan semula struktur lobus dan sistem vaskular hati yang meresap.

Sirosis hati boleh menjadi akibat daripada sebilangan besar faktor yang menyebabkan kerosakan pada hepatosit dan nekrosisnya, dan proses ini dapat beransur maju atau berulang.

Di negara kita, peranan utama dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh kerosakan hati virus (terutama virus hepatitis B), yang mana sirosis hati terbentuk (menurut pelbagai statistik, 17-70% daripada jumlah pesakit dengan sirosis).

Untuk masa yang lama, alkoholisme kronik dianggap sebagai salah satu penyebab utama sirosis hati. Baru-baru ini, telah terbukti bahawa bersamaan dengan keracunan alkohol kronik dalam perkembangan penyakit ini, latar belakang kekurangan zat makanan atau kekurangan makanan protein dan vitamin biasanya sangat penting. Pada masa yang sama, kesan khusus alkohol pada banyak proses metabolik di hati telah terbukti. Dalam percubaan pada haiwan, ditunjukkan bahawa keracunan alkohol yang berpanjangan, walaupun pemakanan yang baik, menyebabkan perubahan dalam beberapa proses enzimatik dan perubahan distrofi pada hepatosit.

Faktor makanan - terutamanya kekurangan protein dan vitamin (terutamanya B, E dan asid folik) - adalah salah satu penyebab umum sirosis hati di sebilangan negara dengan iklim tropika dan subtropika. Dalam beberapa kes, kekurangan zat makanan berasal dari endogen, dikaitkan dengan kekurangan protein dan vitamin dalam saluran gastrousus. Di negara-negara dengan iklim tropika, sirosis sering terjadi dengan latar belakang kerosakan hati parasit dan helminthik kronik.

Sirosis toksik hati boleh berlaku dengan pendedahan berulang dan berpanjangan kepada bahan hepatotoksik, sekiranya keracunan makanan. Kumpulan sirosis toksik-alergi juga merangkumi lesi yang berkaitan dengan hipersensitiviti terhadap pelbagai ubat, yang mengakibatkan nekrosis sel hepatik.

Sirosis hempedu hati berkembang sebagai akibat penyumbatan saluran empedu intra- dan ekstrahepatik dan keradangannya, yang menyebabkan genangan hempedu (kolestasis). Penyebab kolestasis selalunya kolangitis kronik, disertai dengan ubah bentuk dan penyumbatan saluran empedu intra- dan ekstrahepatik (yang disebut sirosis bilier primer), serta sebab-sebab lain: pemampatan (oleh tumor) atau penyumbatan saluran besar (extrahepatic) yang berpanjangan dengan batu empedu, helminths, dll (sirosis bilier sekunder). Dalam beberapa kes, pada sirosis bilier primer, kecacatan rembesan empedu diperhatikan kerana disfungsi hepatosit.

Faktor metabolik dan endokrin juga boleh menyebabkan perkembangan sirosis hati (tirotoksikosis, diabetes mellitus, dll.).

Dalam beberapa kes, etiologi sirosis hati bercampur, penyakit ini berlaku akibat kesan serentak beberapa faktor pada tubuh. Faktor etiologi tidak dalam semua kes menentukan jalan perkembangan sirosis hati. Ejen kerosakan yang sama boleh menyebabkan pembentukan varian morfologi sirosis yang berbeza, dan faktor yang berbeza dapat menyebabkan perubahan morfologi yang serupa.

Akhirnya, agak kerap (pada 20-30% pesakit), penyebab sirosis hati masih belum jelas. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan pesakit ini, hepatitis virus yang ditransfer pada masa lalu adalah mungkin, berjalan dalam bentuk anikterik yang terhapus..

Asal penyakit dalam banyak kes dikaitkan dengan kesan langsung jangka panjang faktor etiologi (virus, mabuk, dll.) Pada hati, gangguan peredaran darah di dalamnya. Perkembangan tisu penghubung dalam bentuk tali dan parut, yang mengubah arkitekonik normal hati, menyebabkan mampatan salurannya, gangguan bekalan darah normal ke sel hati; hipoksia menyumbang kepada gangguan selanjutnya dalam tindak balas enzimatik redoks normal dalam tisu hati, meningkatkan perubahan distrofi dan, menyumbang kepada perkembangan proses, mewujudkan lingkaran setan. Produk pelanggaran nekrobiotik hepatosit menyumbang kepada proses regeneratif, serta perkembangan tindak balas keradangan. Dalam perkembangan sirosis etiologi virus, kegigihan virus hepatitis dalam tubuh pesakit nampaknya sangat penting..

Serentak dengan pemampatan saluran hepatik oleh nodul parenchyma hepatik regenerasi dan tali tisu penghubung, jumlah anastomosis antara percabangan portal dan urat hepatik, serta arteri hepatik, yang memudahkan peredaran intrahepatik tempatan, meningkat. Pada masa yang sama, darah melalui anastomosis ini melewati parenkim hepatik yang diawetkan, yang secara tajam merosot bekalan darahnya dan boleh menyebabkan nekrosis iskemia baru, keruntuhan sekunder, iaitu, untuk perkembangan sirosis.

Dalam perkembangan penyakit hati kronik dan perkembangan sirosis, gangguan imun juga penting, yang ditunjukkan dalam pemerolehan sifat antigen oleh beberapa protein hepatosit yang diubah dan pengeluaran autoantibodi berikutnya kepada mereka. Antigen - kompleks antibodi, memperbaiki hepatosit, menyebabkan kerosakan selanjutnya.

Pengelasan sirosis hati adalah masalah yang kompleks. Sebelumnya, klasifikasi yang diadopsi oleh Pan American Congress of Gastroenterologists pada tahun 1956 digunakan, menurut mana portal, postnecrotic, biliary dan cirrhosis campuran dibezakan. Kemudian, Persatuan Dunia untuk Kajian Penyakit Hati (Acapulco, 1974) dan WHO (1978) mengesyorkan menggunakan klasifikasi berdasarkan prinsip etiologi dan morfologi; dia membentuk asas klasifikasi.

A. Secara etiologi, sirosis dibezakan: a) disebabkan oleh kerosakan hati virus; b) kerana kekurangan zat makanan; c) kerana alkoholisme kronik; d) kolestatik; e) akibat daripada hepatitis toksik atau toksik-alergi; f) sirosis perlembagaan dan keluarga; g) disebabkan oleh penyusupan kronik hati dengan bahan-bahan tertentu dengan reaksi keradangan berikutnya (hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson); h) sirosis berkembang dengan latar belakang jangkitan kronik (tuberkulosis, sifilis, brucellosis), dan sirosis etiologi lain, termasuk yang timbul daripada sebab yang tidak dapat dijelaskan (cryptogenic).

B. Menurut tanda-tanda morfologi dan sebahagiannya, mikronodular, atau nodular kecil, sirosis dibezakan (pada dasarnya sesuai dengan sirosis portal dari klasifikasi sebelumnya), sirosis makronodular, atau nodular besar (menurut banyak tanda sesuai dengan sirosis postnekrotik), bercampur dan, akhirnya, bilier (primer dan sekunder) ) sirosis hati.

C. Menurut aktiviti proses, sirosis dibezakan: a) aktif, progresif, dan b) tidak aktif.

D. Mengikut tahap gangguan fungsi, sirosis dibezakan: a) pampasan, b) dekompensasi.

Klinik bergantung pada jenis sirosis, tahap penyakit (kompensasi atau dekompensasi) dan tahap aktiviti proses patologi di hati.

Tanda-tanda klinikal utama sirosis hati, yang memungkinkan untuk membezakannya dari hepatitis dan lesi organ lain, adalah: 1) kehadiran hati dan limpa yang membesar (dalam kes-kes lanjut, ukuran hati dapat dikurangkan), 2) asites dan tanda-tanda hipertensi portal yang lain, dan 3) apa yang disebut stigma hepatik, terutamanya "asterisk" hepatik kulit (telangiectasias).

Dengan pelbagai jenis sirosis, rasa sakit terjadi di hati, di kawasan epigastrik atau di seluruh perut, mempunyai watak sakit yang membosankan, bertambah kuat setelah makan, terutama berlemak, minum berat dan kerja fizikal. Kesakitan biasanya disebabkan oleh pembesaran hati dan peregangan kapsul, kemunculan fokus nekrosis dekat dengan kapsul, dan penglibatan reaktif dalam proses kawasan berdekatan kapsul hepatik.

Dengan sirosis hati, fenomena dyspeptik adalah biasa dalam bentuk penurunan selera makan untuk menyelesaikan anoreksia (lebih kerap dengan sirosis alkohol), berat di kawasan epigastrik setelah makan, mual, perut kembung dan najis yang teruk (terutamanya cirit-birit selepas makan makanan berlemak), jarang - mual dan muntah yang teruk, yang disebabkan terutamanya oleh gangguan rembesan hempedu dan diskinesia biliary bersamaan atau gastroenteritis alkoholik. Perut kembung yang teruk kadang-kadang disertai dengan sakit perut distal, biasanya serangan jangka pendek. Keluhan pesakit dengan sirosis hati yang kerap adalah berkurangnya kemampuan untuk bekerja, kelemahan umum, keletihan dan insomnia..

Sirosis hati, terutama sirosis postnecrotic dan biliary, sering disertai oleh suhu badan subfebril. Demam dalam kebanyakan kes adalah jenis yang tidak teratur, lebih jarang jenis bergelombang. Beberapa pengarang menganggap demam sebagai manifestasi nekrosis hepatosit progresif dan aktiviti prosesnya; dari kedudukan ini, peningkatan suhu badan dapat dianggap sebagai gejala yang tidak baik. Peningkatan suhu juga merupakan akibat dari kolangitis menaik (dengan sirosis bilier sekunder).

Penurunan berat badan adalah khas bagi pesakit dengan sirosis hati dengan hipertensi portal yang teruk, dan mencapai tahap yang tajam pada peringkat lanjut penyakit ini. Penampilan pesakit seperti itu khas: wajah yang kurus dengan warna kulit subikterik kelabu, dengan bibir dan lidah yang cerah, eritema kawasan zigomatik, anggota badan yang tipis dan perut yang membesar (kerana asites dan pembesaran hati dan limpa), dengan urat melebar permukaan anterolateral dada dan dinding perut dan bengkak kaki. Penipisan dikaitkan dengan gangguan pencernaan dan penyerapan pada saluran gastrointestinal, gangguan sintesis protein di hati yang terjejas.

Penyakit kuning pada sirosis postnecrotic dan portal boleh menjadi manifestasi kekurangan hepatoselular yang berkaitan dengan proses degeneratif dan nekrosis sel hepatik. Pertama sekali, penyakit kuning dikesan pada sclera mata, lelangit lembut dan permukaan bawah lidah. Kemudian tapak tangan, tapak kaki dan, akhirnya, semua kulit berwarna. Penyakit kuning biasanya terjadi dengan perubahan warna najis yang tidak lengkap dan kehadiran hempedu dalam kandungan duodenum, sering disertai dengan pruritus, yang mungkin terdapat ketika ketiadaannya. Dalam kes-kes ini, pemeriksaan boleh menunjukkan banyak kesan calar pada kulit anggota badan, perut, punggung bawah, di ketiak dan di antara jari; menggaru boleh dijangkiti dan bernanah.

Dengan sirosis hati, yang disebabkan oleh nekrosis parenchyma hepatik secara besar-besaran, semasa pemburukan penyakit ini, penyakit kuning memperoleh nilai prognostik khas: sangat penting jika proses pemusnahan sel hati melebihi kemampuan mereka untuk tumbuh semula dan berfungsi sebagai penunjuk prognosis yang buruk. Dalam sirosis portal, penyakit kuning bukan merupakan gejala awal dan biasanya ringan. Pada sirosis bilier, penyakit kuning mempunyai ciri mekanikal, dengan najis pucat, tetapi tidak sepenuhnya berubah warna dan urin gelap. Selalunya lebih jelas daripada bentuk sirosis lain, dan intensitasnya ditentukan oleh tahap penyumbatan saluran empedu. Dengan penyakit yang panjang, kerana pengumpulan bilirubin di kulit dan peralihannya ke biliverdin, kulit pesakit memperoleh warna kehijauan. Dalam beberapa kes, dengan sirosis bilier, warna kulit kecoklatan dapat diperhatikan kerana pengumpulan melanin di dalamnya. Dengan bentuk sirosis ini, penyakit kuning disertai dengan pruritus yang luar biasa, yang dalam beberapa kes muncul sangat awal dan boleh wujud pada pesakit dengan sirosis bilier primer sebagai satu-satunya gejala penyakit selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Ketika memeriksa pesakit, dalam kebanyakan kes, tanda-tanda hepatik dapat dikesan, beberapa di antaranya sangat ciri sehingga ketiadaannya akan menimbulkan keraguan pada diagnosis penyakit. Ini termasuk:

a) "asterisk" vaskular ("labah-labah") - anastomosis arteriovenous kulit yang diperhatikan pada sebilangan besar pesakit dengan sirosis dan dalam beberapa kes muncul beberapa tahun sebelum gejala penyakit ini dinyatakan. Mereka mewakili angioma sedikit naik di atas permukaan kulit, dari mana cawangan vaskular kecil bercabang dengan cara seperti sinar. Ukurannya berkisar dari pinhead hingga diameter 0,5-1 cm. Apabila ditekan dengan jari atau kaca pada "asterisk" vaskular, ia berubah menjadi pucat akibat aliran darah, ketika tekanan berhenti, ada pengisian telangiektasia yang cepat, yang berasal dari pusat ke luar. Selalunya, "bintang" vaskular terletak di kulit badan atas; pada leher, muka, bahu, tangan dan punggung, lebih jarang pada selaput lendir hidung, mulut dan faring; jarang sekali terdapat di bahagian bawah badan. "Asterisk" vaskular yang terletak di mukosa hidung sering menjadi sumber mimisan (hampir 1/5 kes yang berlaku dengan penyakit ini). Kadang-kadang urat labah-labah kulit diperhatikan pada wanita hamil, sangat jarang satu atau dua bintang dapat dijumpai pada orang yang sihat. Diasumsikan bahawa penampilan urat labah-labah dijelaskan oleh peningkatan jumlah estrogen yang beredar di dalam darah, yang tidak dihancurkan pada kadar yang tepat di hati yang terkena;

b) eritema telapak tangan (tapak tangan hepatik) - pewarnaan telapak tangan berwarna merah terang yang menyebar atau terhad pada kawasan tapak tangan dan hipotenar pada tapak tangan dan hujung jari; tapak tangan biasanya hangat. Pada kaki, eritema seperti ini kurang biasa. Adalah dipercayai bahawa penyebab eritema adalah banyak gangguan arteriovenous yang berkembang di kulit dengan sirosis hati;

c) bibir berkilat merah, membran mukus merah mulut, hati merah, varnis, lidah merah dikesan pada banyak pesakit dengan sirosis hati;

d) tanda-tanda gangguan hormon. Pada lelaki, ginekomastia dan ciri-ciri seksual wanita lain berlaku, yang disebabkan oleh pelanggaran pertukaran estrogen yang berkaitan dengan penyakit hati dan kelebihannya dalam darah. Dengan latar belakang sirosis hati yang lama, mati pucuk dan atrofi testis sering berkembang. Pada wanita, ketidakteraturan haid (amenorea) sering diperhatikan, dan kesuburan terganggu. Menorrhagias jarang terjadi, tetapi ia tidak disebabkan oleh gangguan hormon seperti ciri-ciri diatesis hemoragik dari sirosis hati. Kadang-kadang seorang pesakit dengan sirosis hati mungkin kelihatan bayi, terutamanya jika penyakit ini berasal dari masa kanak-kanak atau awal remaja;

e) Plak xanthomatous pada kulit: plak coklat kekuningan, sering terletak di kelopak mata (xanthelasma), kadang-kadang di telapak tangan, juga di dada, belakang, lutut (xanthomas), diperhatikan pada pesakit dengan sirosis bilier. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan kadar lipid dan kolesterol dalam darah dan pemendapan kolesterol intradermal tempatan. Xanthomatosis bukan gejala khusus, ia juga diperhatikan pada penyakit lain yang disertai dengan gangguan metabolisme kolesterol.

Hati yang membesar dijumpai pada kebanyakan pesakit dengan sirosis hati yang berkembang. Ini boleh menjadi seragam atau dengan peningkatan yang dominan hanya pada lobus kanan atau kiri. Hati biasanya padat, tidak menyakitkan atau sedikit menyakitkan, dengan permukaan yang licin dan tidak rata, dengan tepi yang tajam dan keras Pada peringkat akhir sirosis, dalam kebanyakan kes, hati berkurang dan sering tidak dapat diraba.

Pembesaran bersamaan limpa (sindrom hepatolienal) diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Ini adalah tanda yang sangat penting untuk mengesahkan diagnosis ini, dan sering membolehkan anda membezakan sirosis dari hepatitis kronik dan penyakit hati yang lain. Ukuran limpa boleh berbeza: dari sedikit peningkatan hingga besar, ketika menempati seluruh bahagian kiri perut. Pembesaran limpa sering disertai dengan peningkatan aktivitinya ("hipersplenisme"), disebabkan oleh peningkatan fungsi sistem retikuloendothelial dan dimanifestasikan oleh anemia, leukopenia dan trombositopenia akibat penghambatan hematopoiesis sumsum tulang. Pada tahap yang lebih rendah daripada bentuk penyakit lain, peningkatan limpa diperhatikan pada sirosis hempedu hati.

Hipertensi portal pada tahap yang lebih besar atau lebih rendah dapat diperhatikan dalam pelbagai bentuk sirosis hati, tetapi ciri khas sirosis portal. Kemunculan sindrom ini disebabkan oleh gangguan organik peredaran intrahepatik akibat penyumbatan aliran keluar vena oleh urat simpul yang dijana semula dan pembentukan septa tisu penghubung dengan pemusnahan kebanyakan sinusoid. Kerana sebab-sebab ini, halangan dibuat untuk aliran darah dari hati, tekanan portal meningkat dengan ketara - hingga 400-600 mm air. Seni. (biasanya tidak melebihi 120-150 mm. lajur air). Untuk masa yang lama, pelanggaran peredaran portal dapat dikompensasi oleh perkembangan anastomosis. Anastomosis portokaval semula jadi yang paling penting termasuk:

a) pleksus urat hemoroid, di mana komunikasi dilakukan antara vena mesenterik inferior dan urat hemoroid yang mengalir ke dalam vena cava inferior. Dengan hipertensi portal, urat varikos plexus hemoroid berkembang; pecah atau kecederaan traumatik urat varikos sering menjadi penyebab pendarahan dari rektum; b) di zon pleksus esofagus-gastrik - jalan bulat dari vena portal melalui urat koronari perut ke dalam pleksus esofagus dan vena separa berpasangan ke dalam vena cava unggul. Dengan hipertensi portal yang teruk di bahagian bawah esofagus, nod varikos terbentuk, kerosakan pada dindingnya yang boleh menyebabkan pendarahan esofagus-gastrik yang berlimpah dalam bentuk muntah berdarah. Vena varikos esofagus dapat ditentukan dengan pemeriksaan sinar-x pada kerongkongan dan perut menggunakan kontras (penggantungan barium sulfat), serta dengan esofagogastroskopi; c) dalam sistem urat tali pusat, anastomosis dengan urat dinding perut, yang membawa darah ke vena cava yang unggul dan rendah. Dengan hipertensi portal, urat melebar di sekitar pusar (berdiameter hingga 1 cm atau lebih), menyimpang> ke arah yang berbeza, membentuk sejenis gambar yang disebut kepala ubur-ubur - caput Medusae.

Oleh itu, vena varikos esofagus (dan bahagian jantung perut), urat hemoroid, caput Medusae merupakan ciri triad hipertensi portal. Tanda hipertensi portal yang keempat dan paling ciri adalah asites. Kadang-kadang asites mungkin merupakan manifestasi pertama sirosis portal, walaupun lebih kerap muncul pada peringkat lanjut penyakit ini. Pada sirosis jenis lain, asites juga boleh berlaku, tetapi hanya pada peringkat akhir penyakit (lebih sering diperhatikan dengan sirosis bercampur). Hipertensi portal sangat penting dalam perkembangan asites. Selain itu, ciri hipoalbuminemia sirosis, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, serta hiperaldosteronisme sekunder, adalah penting..

Sindrom hemoragik berlaku pada kira-kira separuh daripada pesakit dengan sirosis hati. Pendarahan besar dari urat esofagus dan perut yang melebar, serta buasir, disebabkan oleh peningkatan tekanan pada urat ini, penipisan dinding mereka, atau kecederaan pada mereka. Mereka adalah ciri sirosis portal. Mimisan berulang boleh menjadi salah satu tanda awal sirosis hati. Mimisan berulang, pendarahan rahim, pendarahan kulit disebabkan oleh gangguan pembekuan darah akibat gangguan penglibatan hati dalam pengeluaran faktor pembekuan tertentu. Mereka muncul dengan dekompensasi sirosis yang ketara. Baru-baru ini, perhatian diberikan kepada ciri gangguan hemodinamik penyakit ini. Dalam sirosis hati, output jantung yang tinggi dan peningkatan tekanan nadi diperhatikan. Gangguan peredaran darah hemodinamik menyerupai penyakit semasa kehamilan, kerana diasumsikan bahawa ini disebabkan oleh peningkatan kadar estrogen dalam darah, dan mungkin beberapa bahan vasoaktif, pada tahap yang lebih rendah daripada normal, dimetabolisme di hati yang terkena.

Ujian darah makmal biasanya menunjukkan anemia, leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan ESR. Anemia hipokromik yang sangat teruk diperhatikan selepas pendarahan. Anemia dengan makrocytosis sederhana juga boleh disebabkan oleh hipersplenisme. Dalam kes yang jarang berlaku, anemia megaloblastik berkembang kerana kekurangan vitamin B12.

Dengan sirosis simpul kecil (portal) dan simpul besar (pasca-nekrotik), tahap bilirubin serum mencapai tahap yang signifikan hanya pada peringkat akhir penyakit. Biasanya, kandungan fraksi bilirubin terkonjugasi dalam darah meningkat, tidak hanya dengan peningkatan, tetapi juga dengan kepekatan normal jumlah bilirubin. Akibat pelanggaran hubungan bilirubin dalam sel hati dengan asid glukuronik, serta peningkatan hemolisis intraselular dalam serum darah, kandungan bilirubin bebas juga meningkat. Tahap hiperbilirubinemia yang sangat tinggi dapat dilihat pada sirosis bilier, di mana tahap bilirubin dapat mencapai 255-340 μmol / l (15-20 mg%), meningkat terutamanya disebabkan oleh bilirubin terikat.

Dalam air kencing, urobilin terdapat dalam jumlah besar, dengan penyakit kuning yang teruk - dan bilirubin. Jumlah stercobilin dalam tinja berkurang.

Pelanggaran fungsi ekskresi hati dibuktikan oleh kelewatan darah bromsulfalein atau vaverdine ketika mereka diberikan secara intravena, serta pelepasan perlahan bahan ini dengan hempedu.

Kekalahan sel hati ditunjukkan oleh perubahan petunjuk protein: penurunan kepekatan albumin serum dan hiperglobulinemia, yang menyebabkan penurunan koefisien albumin-globulin. Kepekatan γ-globulin meningkat terutamanya, yang berkaitan dengan percambahan sel sistem retikulohistiocytic dan pengembangan proses autoimun. Selama tempoh pengampunan, semua perubahan ini menjadi kurang jelas. Dengan sirosis bilier, kandungan protein total dalam darah tidak berubah, tetapi kandungan γ- dan (3-globulin, serta lipid dan kolesterol dalam darah, terutama pada sirosis bilier sekunder, sering meningkat. Disproteinemia, yang berlaku dengan sirosis hati, terutama penurunan kadar albumin serum, mengganggu kestabilan koloid darah, yang memungkinkan untuk digunakan secara meluas dalam diagnosis lesi hati pelbagai sampel flokulasi (sedimen). Ini adalah sampel dengan klorida merkuri (Takata - Ara, Grinstead dan Gross), dengan zat sulfat, kadmium, yodium, timol, dan juga koloid emas Untuk tahap yang lebih besar, ujian yang digunakan secara meluas ini (terutama thymol) berguna, tetapi tidak untuk diagnosis sirosis, kerana ia diperhatikan pada penyakit lain yang berlaku dengan disproteinemia, tetapi untuk memantau dinamika proses. Dengan peningkatan sirosis, aktiviti kolinesterase serum menurun, aktiviti serum aminotransferases, dengan sirosis bilier, kandungan tinggi fosfatase beralkali serum tinggi.

Manifestasi disfungsi hati dalam sirosis adalah penurunan kandungan prothrombin dan fibrinogen dalam serum darah, sintesis yang dilakukan oleh sel-sel hepatik; biasanya, aktiviti antitrombin plasma meningkat, aktiviti pembekuan amnya menurun. Perubahan indikator sistem pembekuan darah dan antikoagulasi ini mencerminkan kecenderungan ciri-ciri diatesis hemoragik sirosis hati.

Dalam kes yang sukar didiagnosis, laparoskopi dan biopsi hati perkutan digunakan. Kaedah instrumental ini memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda morfologi ciri setiap varian sirosis hati. Mengimbas hati membolehkan anda menentukan ukurannya, keadaan fungsi penyerapan hati, dan juga menentukan pembesaran limpa yang bersamaan. Untuk diagnosis sirosis, ekografi digunakan secara meluas, yang juga membolehkan anda menentukan ukuran hati dan limpa, strukturnya.

Kaedah pemeriksaan sinar-X mendedahkan pengembangan urat esofagus. Pada orang kurus dengan perut kembung, kadang-kadang semasa fluoroskopi, anda dapat melihat bayangan hati dan limpa yang membesar.

Walaupun dengan pelbagai variasi morfologi sirosis, semua gejala yang disenaraikan mungkin lebih kurang, namun, dalam kes-kes "murni", terdapat beberapa perkara diantaranya. Oleh itu, dengan sirosis mikronodal, tanda-tanda kegagalan hati berkembang hanya pada tempoh penyakit yang sangat lewat. Untuk sirosis makronudular (postnecrotic) hati, tanda-tanda kegagalan hati yang agak awal lebih bersifat. Kelemahan paling ketara, fenomena diatesis hemoragik sering diperhatikan, perubahan ketara ditentukan oleh pemeriksaan biokimia serum darah (hypoprothrombinemia, hypofibrinogenemia, dll.). Hati biasanya tidak diperbesar secara dramatik atau bahkan saiznya berkurang. Untuk sirosis hempedu hati, gejala yang paling biasa dengan keadaan umum pesakit yang memuaskan adalah penyakit kuning kronik dengan pruritus yang teruk, sering dengan suhu badan yang tinggi, kadang-kadang disertai dengan menggigil. Peningkatan tahap fosfatase alkali dalam darah, kolesterol. Tidak seperti varian sirosis hati yang lain, splenomegali ketara, sindrom hipertensi portal, dan "asterisk" vaskular jarang berlaku. Semua perubahan ini, jika mereka berkembang, maka hanya pada peringkat akhir penyakit..

Sirosis hati biasanya cenderung berkembang. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, perkembangan penyakit berlaku dengan cepat dan selama beberapa tahun menyebabkan pesakit mati - proses progresif aktif. Ini sering dicirikan oleh tempoh penggantian yang bergantian (dengan keparahan perubahan morfologi dan biokimia yang lebih besar) dan tempoh pengampunan, ketika kesejahteraan pesakit dan banyak parameter klinikal dan makmal bertambah baik. Dalam kes lain, penyakit yang tertunda (puluhan tahun) dengan tanda-tanda aktiviti ringan diperhatikan - sirosis tidak aktif. Remisi boleh berlangsung bertahun-tahun, tempoh pemburukan penyakit tidak dapat dibezakan dengan jelas atau jarang terjadi (setelah gangguan yang ketara dalam diet, dengan latar belakang penyakit berjangkit yang teruk, dll.).

Terdapat juga sirosis dekompensasi dan kompensasi. Dengan sirosis hati yang dikompensasi, aduan mungkin tidak ada atau mungkin timbul dengan gejala kecil dan dapat dikesan dengan pemeriksaan rawak berdasarkan hati dan limpa yang membesar, adanya "tanda" hati. Perubahan parameter makmal juga tidak signifikan:

hipergammaglobulinemia diperhatikan, penurunan sederhana dalam fungsi penyerapan dan perkumuhan hati, peningkatan ESR.

Dekompensasi sirosis dicirikan oleh penurunan kapasiti kerja yang tajam, kelemahan umum, insomnia, peningkatan gejala dyspeptik, penurunan berat badan, demam sederhana, dan bau nafas hepatik. Jaundis muncul atau bertambah kuat, kulit tidak hanya icteric, tetapi juga berpigmen kerana peningkatan pengendapan melanin. Pendarahan pada kulit dan mimisan berlaku secara spontan. Ada kecenderungan penurunan tekanan darah. Asites berkembang pesat, didahului oleh perut kembung yang teruk. Hati lebih kerap atau sedikit membesar, dengan margin yang padat, atau berkerut tajam dan tidak teraba. Limpa membesar. Data makmal menunjukkan penurunan fungsi hati: tahap bilirubin serum meningkat, tahap albumin menurun, jumlah γ-, β-globulin meningkat dengan ketara, aktiviti aminotransferase meningkat, dan kandungan kolesterol menurun. Masa prothrombin diperlahankan. Bilirubin dan peningkatan jumlah urobilin ditentukan dalam air kencing.

Komplikasi sirosis hati yang paling kerap berlaku adalah pendarahan yang banyak dari urat varikos pada segmen jantung esofagus dan perut, pendarahan hemoroid (dengan sirosis berlaku dengan hipertensi portal). Pendarahan gastrointestinal dalam bentuk muntah berdarah dan melena berlaku akibat pecahnya vena varikos pada sepertiga bahagian bawah esofagus dan perut jantung. Penyebab langsung pendarahan varikos adalah aktiviti fizikal atau kerosakan tempatan pada membran mukus (contohnya, makanan kasar). Perubahan trofik pada dinding pembuluh darah yang melebar dan membran mukus esofagus, tekanan tinggi pada urat, serta esofagitis refluks, vena varikos esofagus yang menyertainya, boleh menyebabkan pendarahan.

Adalah mungkin untuk mengembangkan barah hati (barah sirosis), kejadiannya, menurut beberapa sumber, mendekati 20%, serta ulser perut, yang sering menyertai sirosis hati.

Tempoh akhir penyakit ini, tanpa mengira bentuk sirosis, dicirikan oleh perkembangan tanda-tanda kegagalan fungsi sel hepatik dengan hasil koma hepatik. Pendarahan esofagus-gastrik dan koma hepatik adalah dua penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan sirosis..

Untuk semua varian sirosis hati, prognosisnya sangat serius dan ditentukan oleh tahap perubahan morfologi hati, kecenderungan penyakit untuk berkembang dan kurangnya kaedah rawatannya yang berkesan. Purata jangka hayat pesakit adalah 3-6 tahun, dalam kes yang jarang berlaku - sehingga 10 tahun atau lebih. Penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit dan berlakunya dekompensasi, seperti ketidakpatuhan terhadap diet, pengambilan alkohol, penyembuhan penyakit bersamaan saluran pencernaan, dll., Tidak diragukan lagi meningkatkan prognosis dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Dalam sirosis dengan hipertensi portal yang teruk, rawatan pembedahan tidak diragukan lagi penting - pengenaan anastomosis portocaval untuk mewujudkan laluan tambahan untuk aliran keluar darah dari vena portal ke dalam sistem vena cava dan mencegah pendarahan gastrointestinal besar, penyebab biasa kematian pesakit pramatang. Prognosis untuk sirosis bilier 1 hati lebih baik jika dibandingkan dengan varian sirosis lain, jangka hayat pesakit dari manifestasi pertama penyakit ini mencapai 6-10 tahun atau lebih. Kematian biasanya berlaku akibat kegagalan hati, selalunya dengan pendarahan. Dengan sirosis bilier sekunder, prognosis sangat bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkan penyumbatan nabi empedu, dan kemungkinan penghapusannya.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

hepatitis ekskresi hati sirosis

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal khas penyakit ini. Ia disahkan terutamanya oleh biopsi tusukan hati, data echography, scanning, tomografi komputasi, angiografi dan kaedah penyelidikan lain..

Sirosis hati dibezakan dari hepatitis kronik, distrofi hati, lesi fokus pada jangkitan kronik, lesi tumor primer atau sekunder (metastatik), kerosakan hati sekunder dalam sindrom Chiari, kerosakan hati helminthik (terutamanya dari echinococcosis hati), hati stagnan, fibrosis hati, leukemia aleukemia.

Dengan degenerasi lemak (hepatosis lemak), hati biasanya membesar, tetapi pinggirnya tidak setajam sirosis. Limpa biasanya tidak membesar. Dengan lesi tumor hati, peningkatan gejala yang agak pesat dicatat (beberapa bulan - 1-1,5 tahun), penyakit kuning memperoleh ciri-ciri terutamanya mekanikal; hati secara beransur-ansur membesar, sering bergelombang, dengan tepi yang tidak rata, limpa tidak membesar. Sekiranya kanser hati berlaku dengan latar belakang sirosis (barah sirosis), diagnosis menjadi lebih sukar. Laparoskopi dan biopsi tusukan, imbasan, ekografi, tomografi terkira sangat penting dalam diagnosis pembezaan..

Rawatan pesakit dengan pelbagai bentuk sirosis hati pada tahap pampasan terutama terdiri dari mencegah kerosakan hati lebih lanjut, makanan diet berkalori tinggi, berkhasiat dengan protein dan vitamin yang mencukupi dalam makanan, mewujudkan 4-5 makanan sehari yang jelas. Minuman beralkohol dilarang. Perlu juga memperhatikan organisasi rejim kerja dan rehat yang betul..

Dalam tempoh penyahkompensasi, rawatan semestinya dilakukan di hospital. Tentukan terapi diet, gunakan ubat kortikosteroid (15-20 mg / hari prednisolone atau dos triamcinolone yang setara), vitamin. Kortikosteroid dikontraindikasikan dalam sirosis hati yang rumit oleh pengembangan urat esofagus, dan dalam kombinasi sirosis dengan ulser peptik perut dan duodenum, esofagitis refluks. Dengan asites, diet larutan garam dan diuretik berkala ditetapkan. Untuk mengelakkan pendarahan esofagus-gastrik pada pesakit dengan hipertensi portal, rawatan pembedahan dilakukan secara meluas - pengenaan anastomosis portokaval tambahan, yang membantu mengurangkan tekanan pada portal dan, akibatnya, pada vena esofagus..

Kejadian pendarahan esofagus akut pada sirosis hati memerlukan rawatan segera pesakit di hospital pembedahan dan tindakan kecemasan untuk menghentikan pendarahan (tamponade ketat esofagus melalui esofagoskop, penggunaan probe tiga saluran khas jenis Sengstaken-Blackmore dengan mengisi udara dan memampatkan urat dengan belon, terapi hemostatik).

Sekiranya sirosis tidak aktif dengan tanda-tanda kegagalan hati, ubat hati diresepkan (sirepar, 2-3 ml intramuskular atau intravena 1 kali sehari, antianemin, campolon, dll.). Dengan sirosis aktif, ubat ini tidak diresepkan, kerana boleh meningkatkan kepekaan pada tisu hati dan menyumbang kepada pengaktifan proses yang lebih besar. Penggunaan Essentiale jangka panjang (1-2 kapsul 3 kali sehari) memberikan kesan yang baik. Untuk gangguan hati yang teruk, rawat seperti koma hepatik.

Dalam sirosis bilier primer, diet lengkap yang kaya dengan vitamin digunakan, terutamanya vitamin A, E, PP dan K. Persediaan asid lipoik memberi sedikit kesan; kolestiramin (polimer yang mengikat asid hempedu dalam usus dan mencegah penyerapannya) digunakan untuk mengurangkan gatal yang menyakitkan.

Dengan sirosis bilier sekunder, rawatan pembedahan dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan atau pemampatan saluran empedu biasa, mewujudkan aliran keluar empedu dan hilangnya penyakit kuning.

Kejayaan pencegahan sirosis hati banyak ditentukan oleh keberhasilan langkah pencegahan terhadap wabak dan hepatitis serum, pengecualian kemungkinan kesan toksik pada tubuh ubat hepatotoksik yang digunakan di beberapa perusahaan, pengesanan tanda-tanda hepatitis ubat tepat pada masanya dan penghapusan ubat yang sesuai, serta keberkesanan memerangi alkoholisme.

Untuk mengelakkan berlakunya sirosis hati dan untuk mengurangkan kekerapan dan keparahan pelbagai komplikasi penyakit, pesakit dengan sirosis hati harus didaftarkan dengan ahli terapi daerah atau ahli gastroenterologi dengan pemeriksaan sistematik (2-3 kali setahun) dan tepat waktu (mengikut petunjuk) perubatan yang sesuai -profilaksis tindakan, pekerjaan pesakit.

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan sirosis hati di poliklinik No. 5, Gomel untuk tahun 2002