Kegagalan hati kronik

Kematian kronik sel hati - hepatosit - dalam sekitar 60-70% kes adalah akibat sirosis hati, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Kegagalan hati kronik adalah keadaan patologi yang menyertai penyakit hati kronik, yang dicirikan oleh pemusnahan tisu hati selama lebih dari 6 bulan dengan gangguan fungsi hati yang progresif.

Terminologi

Penyakit hati kronik seperti sirosis alkoholik atau hepatitis virus kronik adalah penyakit bebas dengan sebab tersendiri, mekanisme perkembangan, kaedah diagnosis dan rawatan. Sebaliknya, disfungsi hati kronik adalah proses patologi universal, yang mencerminkan kematian sel hati (hepatosit) secara beransur-ansur kerana penyakit yang mendasari.

Berbeza dengan kegagalan hati akut, yang terjadi hingga 28 minggu setelah bermulanya penyakit, kegagalan hepatoselular kronik dapat terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, berkembang dari fasa asimtomatik ke sindrom yang diucapkan. Gejala yang disertakan dalam sindrom ini banyak menentukan klinik sirosis - peringkat akhir patologi hati kronik. Atas sebab ini, kegagalan hati dan sirosis kronik sering dianggap sinonim..

Penyebab kegagalan hepatoselular kronik

  • Penyalahgunaan alkohol (sirosis alkohol - K70.3, penyakit hati alkoholik - K70) - 60-70% kes;
  • Pelanggaran patensi saluran empedu kerana anomali perkembangan kongenital (atresia, sista saluran empedu), patologi keturunan (fibrosis kistik - E84), autoimun (sirosis bilier primer - K74.3) dan penyakit lain (sirosis bilier sekunder - K74.4) - 5-10 % kes;
  • Hepatitis B atau C kronik (B18) - 10% kes;
  • Hemokromatosis atau gangguan keturunan metabolisme zat besi (E83.1) - 5-10% kes;
  • Penyakit hati berlemak bukan alkohol (K76.0) - 10% kes.

Kurang biasa, disfungsi hati kronik disebabkan oleh hepatitis autoimun (K75.4), hepatitis akibat ubat (K71) (dengan metotreksat, isoniazid, amiodarone), genetik (kekurangan alpha-1-antitrypsin (E88.0), tirosinemia (E70.2), Penyakit Wilson (E83.0), galaktosemia (E74.2).

Mekanisme perkembangan kegagalan hepatik kronik

Dalam perubatan, "kegagalan" adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada keadaan di mana organ tidak dapat menjalankan fungsinya secara penuh. Kegagalan hati akut dan kronik, masing-masing, berlaku apabila hati tidak dapat mengatasi semua tugas yang diberikan kepadanya, kerana kematian sejumlah besar hepatosit. Tetapi, jika semasa proses akut terdapat satu kali kematian 90% sel hepatik, maka pada penyakit kronik jumlah tisu mati meningkat secara beransur-ansur, selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Proses ini berkadar langsung dengan tahap penurunan fungsi hati dan tahap penyakit. Ambil hepatitis alkoholik kronik sebagai contoh. Seseorang menggunakan sejumlah etil alkohol setiap hari. Pada masa yang sama, hingga beberapa puluh ribu sel hati mati, berpartisipasi dalam metabolisme, memberikan sintesis protein, membersihkan darah dari toksin luaran dan dalaman, produk metabolik perantaraan. Selepas beberapa tahun, alkoholisme boleh menyebabkan kematian 30-40% sel hati, yang akan menyebabkan penurunan fungsi organ yang setara. Walau bagaimanapun, ini hanya satu sisi "duit syiling".

Hati mempunyai margin keselamatan yang besar. Pada kebanyakan pesakit, gejala kegagalan hati kronik muncul apabila lebih daripada 70-80% hepatosit mati. Walaupun begitu, kematian tisu hati mencetuskan sejumlah mekanisme, termasuk pertumbuhan semula patologi, percambahan, dan kemasukan sel-sel imun di kawasan nekrosis, yang menyokong keradangan kronik, yang bersama-sama menyebabkan sirosis - percambahan tisu penghubung kasar. Proses ini sepenuhnya mengubah struktur mikroskopik normal organ. Akibatnya, terdapat pelanggaran peredaran darah di tingkat organ..

Gangguan peredaran darah adalah faktor utama yang menyebabkan hipertensi portal atau peningkatan tekanan darah di tempat tidur vaskular yang terletak “sebelum” hati. Lebihan darah dipam secara bulat ke dalam vena cava inferior, yang membawa kepada vena varikos esofagus dan / atau rektum. Dalam kombinasi dengan pelanggaran proses pembekuan darah, ini menyebabkan pendarahan yang tidak terkawal dari pembuluh darah esofagus atau hemoroid yang melebar dengan hasil yang membawa maut.

Oleh itu, kegagalan hati dan sirosis kronik adalah dua komponen dari satu proses patologi, yang akhirnya membawa kepada kematian pesakit yang tidak dapat dielakkan..

Klasifikasi kegagalan hati kronik

Dalam praktik klinikal, klasifikasi kegagalan hati kronik secara berperingkat digunakan.

Tahap kegagalan hati kronik (kod patologi ICD-10 - K72.1)

  1. Tahap pampasan fungsi hati;
  2. Tahap dekompensasi dengan kekurangan fungsi hati yang teruk dan manifestasi klinikal;
  3. Tahap terminal dengan perkembangan komplikasi;
  4. Koma hepatik (kematian lebih daripada 80%).

Child-Pugh klasifikasi keparahan patologi hati kronik

Klasifikasi kegagalan hati kronik secara berperingkat mempunyai satu kelemahan yang serius - tidak ada kriteria yang ditentukan dengan jelas untuk kepunyaan patologi pada pesakit tertentu ke tahap satu atau yang lain. Atas sebab ini, dalam praktik perubatan, klasifikasi Child-Pugh digunakan, yang memungkinkan untuk menentukan keparahan penyakit dengan petunjuk klinikal dan makmal. Bergantung pada penilaian poin, semua pesakit dengan kegagalan hati kronik atau sirosis dibahagikan kepada tiga kelas: A, B, dan C.

Klasifikasi kegagalan hati dengan patogenesis dan tahapnya

Kegagalan hati (LF) berkembang akibat kerosakan pada hati, yang tidak lagi dapat pulih dan menjalankan fungsinya. Berkembang secara beransur-ansur. Penyebab utamanya adalah hepatitis B dan C, serta pengambilan alkohol jangka panjang. Dalam beberapa kes, kegagalan hati berkembang dengan teruk dan memerlukan rawatan segera.

Klasifikasi dan jenis kegagalan hati

  • Kegagalan hati kronik. Kegagalan hati jenis ini berkembang dengan perlahan ketika penyakit ini berkembang, merosakkan tisu hati dengan ketara. Perubahan distrofi berkembang di hati, kawasan yang akhirnya mati dan digantikan oleh tisu berserat padat.
  • Kegagalan hati akut. Dalam kegagalan hati akut, tisu hati rosak oleh toksin dari aliran darah.
  • Bentuk kegagalan hati bercampur.

Penyakit hati yang rumit oleh kegagalan hati kronik:

  • Hepatitis B dan C
  • Pengambilan minuman beralkohol jangka panjang
  • Sirosis hati
  • Hemochlomatosis (penyakit keturunan)
  • Pemakanan yang tidak mencukupi (kekurangan zat makanan kronik)

Dalam kegagalan hati akut, tisu hati rosak oleh toksin dari aliran darah.

Penyakit hati yang rumit oleh kegagalan hati akut:

  • Overdosis ubat, termasuk ubat Paracetamol (Tylenol)
  • Hepatitis virus A, B dan C. PN pada kanak-kanak sering menjadi rumit.
  • Warna beberapa penyediaan herba
  • Keracunan cendawan

Gejala kegagalan hati kronik

Gejala awal kegagalan hati boleh menjadi sangat pelbagai dan sukar didiagnosis pada tempoh awal. Gejala awal termasuk:

  • Perkembangan penghindaran makanan, loya, dan hilang selera makan secara beransur-ansur
  • Rasa letih dan tidak sihat
  • Cirit-birit (najis longgar)
  • Sakit perut yang samar

Ketika penyakit itu berkembang, gejala meningkat, dan pesakit memerlukan pertolongan segera. Gejala ini merangkumi:

  • Warna kulit dan sklera disebabkan oleh pengumpulan bilirubin dalam darah
  • Gatal-gatal pada kulit
  • Kemunculan lebam pada kulit dengan kecederaan ringan kerana pelanggaran pengeluaran faktor pembekuan darah

Dalam kes serius dan lanjut, terdapat:

  • Pendarahan paru dan gastrik
  • Sakit perut dan pembesaran
  • Mengantuk
  • Bengkak di kaki
  • Kegagalan ginjal
  • Peningkatan kerentanan terhadap penyakit berjangkit
  • Ensefalopati hepatik, yang muncul sebagai kekeliruan dan disorientasi
  • Distrofi organ dalaman
  • Gangguan semua jenis metabolisme
  • Cachexia
  • Koma

Gejala kegagalan hati akut

Tempoh awal kegagalan hati akut:

  • Ensefalopati hepatik, ditunjukkan oleh rasa mengantuk yang bergantian dengan pergolakan
  • Kesakitan di hipokondrium kanan dari sederhana hingga teruk
  • Malaikat dan kelemahan
  • Ketidakaktifan digantikan oleh adynamia lengkap
  • Gejala keracunan semakin meningkat. Pesakit menolak makanan.
  • Mual digantikan dengan muntah. Suhu badan meningkat secara beransur-ansur.
  • Jaundis semakin meningkat

Dengan perkembangan penyakit ini:

  • Visual dan pendengaran dan halusinasi
  • Pening memberi jalan kepada pengsan
  • Ucapan melambatkan
  • Gegaran di jari yang menyerupai kepak sayap
  • Kesakitan di hipokondrium kanan semakin meningkat, bau "hati" tertentu muncul dari mulut. Ini adalah gejala koma hepatik yang akan berlaku..

Tempoh pra-koma:

  • Kesedaran yang keliru (kehilangan orientasi pesakit pada masa dan tempat)
  • Semburan kegembiraan diulang berulang kali, disertai dengan seruan

Koma berkembang dengan latar belakang pelanggaran banyak fungsi tubuh, termasuk organ penting

Dalam keadaan terminal:

  • Strabismus divergen direkodkan
  • Gejala leher kaku ditentukan
  • Refleks patologi muncul
  • Kejang berkembang

Kerosakan hepatik buah pinggang

Dengan kerosakan hati yang teruk, beberapa pesakit mengalami keadaan serius, yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal, hingga yang paling parah.

Kegagalan ginjal berkembang pada pesakit dengan kegagalan hati akut atau dengan sirosis hati alkoholik dalam 2 minggu dan berakhir dengan kematian pesakit dalam dua minggu.

Kadang-kadang kegagalan buah pinggang berkembang pada pesakit dengan gejala kerosakan hati yang ringan. Ia berkembang dengan lebih perlahan. Sebilangan pesakit dengan kekurangan buah pinggang-hati seperti ini masih ada.

Kegagalan ginjal dan hati ditunjukkan oleh munculnya toksin nitrogen dan peningkatan kepekatan natrium dalam darah. Mengurangkan tekanan darah. Jumlah air kencing yang dikeluarkan dikeluarkan sehingga berhenti sepenuhnya.

Sindrom kegagalan hati

Dalam kegagalan hati, semua gejala dapat dikelompokkan mengikut mekanisme umum kejadiannya. Terdapat 3 sindrom kegagalan hati yang dikenal pasti dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Sindrom kolestasis

Sekiranya aliran keluar hempedu tidak mungkin disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu (batu, tumor), sindrom kolestasis berkembang, gejala utamanya adalah penyakit kuning.

Sindrom sitolisis

Sindrom sitolisis berkembang akibat kerosakan pada sel hati (hepatosit), yang berhenti menjalankan fungsinya. Sebilangan besar toksin muncul di dalam darah. Pesakit kehilangan selera makan. Kelemahan berkembang. Mual dan muntah adalah perkara biasa. Gambaran kegagalan hati berkembang.

Sindrom hipertensi portal

Kerana peningkatan tekanan pada sistem vena hati, pesakit mengembangkan asites (cairan di rongga perut), urat esofagus mengembang, yang menyebabkan pendarahan berulang.

Rawatan kegagalan hati

PN dirawat di kemudahan penjagaan kesihatan pesakit dalam. Rawatan dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Kegagalan hati akut dapat dicegah dengan mudah dengan beberapa pengetahuan asas. Rawatan yang dimulakan tepat pada masanya dalam kes ini dan terapi yang dipilih dengan betul akan membantu memulihkan sel hati yang rosak.

Dalam penyakit kronik penyakit hati, sekiranya diagnosis terlambat, tujuan awal rawatan adalah seperangkat langkah-langkah yang bertujuan memaksimumkan pemeliharaan kawasan hati yang utuh yang masih terus berfungsi.

Sekiranya tidak dapat menolong pesakit, mereka menggunakan transplantasi hati (transplantasi), yang dalam keadaan moden sering berakhir dengan jayanya.

Petua Mencegah Kegagalan Hati

  • Dapatkan vaksin terhadap hepatitis A dan B
  • Makan dengan betul
  • Elakkan pengambilan minuman beralkohol secara berlebihan. Lebih baik jika anda meninggalkan tabiat ini sama sekali.
  • Berhati-hatilah dengan minum alkohol bersama dengan parasetamol
  • Menjaga kebersihan diri untuk mengelakkan kuman dan virus masuk ke dalam badan
  • Jangan sentuh darah orang lain dengan tangan yang tidak dilindungi
  • Jangan gunakan barang kebersihan orang lain - berus gigi dan pisau cukur
  • Semasa membuat keputusan untuk membuat tatu atau menindik, anda mesti memastikan bahawa semua syarat kebersihan dipenuhi
  • Gunakan peralatan pelindung semasa melakukan hubungan seks
  • Jangan gunakan jarum orang lain semasa menggunakan dadah

Mengehadkan risiko menghidap sirosis atau hepatitis adalah kaedah terbaik untuk mencegah kegagalan hati

Kegagalan hati: penyebab, jenis, etiologi, patogenesis

Kegagalan hati adalah keadaan di mana terdapat penurunan satu atau lebih fungsi hati di bawah tahap yang diperlukan agar tubuh berfungsi dengan normal.

Pengelasan

Bergantung pada varian kursus klinikal, kegagalan hepatik akut dan kronik dibezakan, dan mengikut jumlah fungsi terjejas - separa dan jumlah.

Etiologi

Sebab-sebab yang membawa kepada permulaan kegagalan hati boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: hepatik dan ekstrahepatik. Kumpulan pertama terdiri daripada proses patologi yang berkembang di hati itu sendiri atau di saluran empedu: hepatitis virus, kerosakan toksik, pendedahan ubat, distrofi, sirosis hati, cacat genetik hepatosit, kolestasis yang disebabkan oleh calculi (batu) pada saluran empedu, keradangan dinding saluran empedu, tumor kepala pankreas, dll..

Kumpulan sebab kedua merangkumi proses patologi yang dilokalisasikan di luar hati, tetapi akhirnya merebak ke dalamnya: kejutan, keruntuhan, kegagalan jantung, kegagalan buah pinggang, kelaparan protein, dll

Patogenesis

Pelbagai faktor etiologi menyebabkan kerosakan pada hepatosit, disertai dengan pemusnahan membran dan organelnya, termasuk lisosom.

Ini membawa kepada pembebasan enzim lisosom ke dalam sitoplasma dan pengaktifan proses autolitik intraselular. Sebagai tambahan kepada kematian sel hati sebagai akibat daripada kesan sitopatik langsung dari faktor patologi pada kegagalan hati, proses autoimun sering berlaku.

Manifestasi klinikal

Kegagalan hati dicirikan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Dalam kegagalan hati, keupayaan hepatosit untuk mensintesis glikogen dari glukosa dan, sebaliknya, untuk memecahnya, menurun. Glukoneogenesis juga dihambat. Gabungan gangguan ini secara klinikal ditunjukkan oleh ketidakstabilan tahap glukosa darah: hiperglikemia selepas makan dan hipoglikemia puasa..

Gangguan metabolisme lipid

Gangguan metabolisme lipid terdiri dari penurunan kemampuan hepatosit untuk memetabolisme kolesterol menjadi kolesterol, yang merupakan zat yang kurang aterogenik. Sintesis lipoprotein anti-aterogenik juga dihambat.

Gangguan metabolisme protein

Gangguan metabolisme protein merangkumi perubahan berikut:

• penghambatan sintesis albumin, yang menyebabkan hipoalbuminemia, disproteinemia (perubahan nisbah normal antara protein plasma individu) dan hipotensi darah (pengurangan tekanan onkotiknya);

• pelanggaran sintesis procoagulan, enzim dan protein yang terlibat dalam pembekuan darah, yang melibatkan pengembangan koagulopati, yang dicirikan oleh peningkatan pendarahan;

• penurunan aktiviti enzim yang menjadi pemangkin deaminasi asid amino dan sintesis urea dari ammonia, yang mengakibatkan peningkatan kepekatan ammonia dan asid amino bebas dalam darah.

Gangguan metabolik enzim

Kerosakan pada hepatosit disertai dengan penghambatan sintesis dan rembesan kolinesterase, serta peningkatan pelepasan pelbagai enzim dari sel hati, khususnya ornithine dan carbamyl transferase, arginase dan transaminases (alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase).

Gangguan metabolisme vitamin

Dengan kegagalan hati, hipovitaminosis hepatik endogen berkembang. Beberapa mekanisme menyumbang kepada ini:

• penurunan intensiti penyerapan vitamin larut lemak dalam usus;

• penurunan kemampuan sel hati untuk menukar vitamin dari bentuk tidak aktif (provitamin) menjadi aktif;

• penurunan aktiviti pembentukan koenzim dari vitamin. Pelanggaran fungsi penghalang (detoksifikasi) hati.

Gangguan ini membawa kepada peningkatan kepekatan pelbagai bahan toksik dalam darah (fenol, indol, skatole, amonia, cadaverine, tyramine, putrescine).

Koma hepatik

Etiologi dan patogenesis

Koma hepatik berlaku pada tahap akhir kegagalan hati progresif, apabila mabuk badan yang semakin meningkat membawa kepada kerosakan teruk terutamanya pada sistem saraf pusat (sindrom hepatoserebral) dan organ dan sistem lain. Penyebab langsung koma hepatik adalah produk metabolik toksik, yang biasanya dinetralkan oleh hati..

Dinamika koma hepatik terdiri daripada tiga peringkat, di mana dua yang pertama dapat dicirikan sebagai keadaan pramatang:

1. Tahap gangguan psikoemosi. Pada peringkat ini, perubahan mood, perubahan tidur (mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam), gangguan ingatan diperhatikan.

2. Tahap gangguan neurologi dan gangguan kesedaran, disertai dengan kekeliruan, kecelaruan, "gegaran bertepuk tangan".

3. Tahap koma sebenar, dicirikan oleh kehilangan kesedaran sepenuhnya, penekanan semua refleks, hilangnya a- dan (Z-aktiviti pada electroencephalogram.

Bergantung pada ciri-ciri patogenesis, tiga varian koma hepatik dibezakan: shunt, leukemia hepatik dan campuran.

Sha koma hepatik

Selalunya, koma jenis ini berlaku akibat sirosis hati, disertai pada tahap perkembangannya oleh sindrom hipertensi portal, iaitu peningkatan tekanan pada vena portal. Seperti yang dinyatakan di atas, hipertensi portal yang berpanjangan membawa kepada pembukaan anastomosis port-caval melalui urat esofagus, hemoroid dan umbilik..

Dalam kes ini, darah yang mengalir dari organ perut memasuki aliran darah umum, melewati hati. Darah ini mengandungi bahan toksik yang tidak dineutralkan (indole, skatole, ammonia), yang menyebabkan mabuk badan.

Koma hepatoselular

Koma hepatoselular berlaku kerana nekrosis parenchyma hepatik secara besar-besaran, disertai dengan penekanan mendalam terhadap semua fungsi hati. Patogenesis koma jenis ini berdasarkan beberapa mekanisme..

Pertama, ini adalah peningkatan kandungan zat beracun dalam darah, terutamanya kandungannya yang mempunyai kesan serebrotoksik. Yang paling penting dari bahan ini adalah amonia bebas. Produk penguraian asid amino tertentu (indole, skatole), yang diserap ke dalam darah di usus, juga mempunyai kesan toksik. Kedua, hipoglikemia dan asidosis menyumbang kepada perkembangan koma..

Jenis koma hepatik campuran adalah gabungan mekanisme jenis koma shunt dan sel hepatik.

Prinsip terapi patogenetik

Prinsip utama rawatan koma hepatik adalah untuk menyahtoksin badan dan menggunakan hepatoprotectors, khususnya glukosa, metionin, vitamin, dan lain-lain. Anda perlu mengecualikan makanan protein dari diet pesakit. Untuk mencegah gangguan pembekuan darah, proagulan harus diberikan.

Untuk mencegah penambahan jangkitan, digunakan antibiotik spektrum luas dan ubat antivirus. Oleh kerana koma hepatik paling sering terjadi akibat kerosakan besar pada parenkim hati, langkah-langkah terapi yang dilakukan tidak selalu berkesan..

Kegagalan hati kronik

Kegagalan hati kronik adalah disfungsi hati yang berkembang secara beransur-ansur yang berkaitan dengan progresif penyakit parenkim kronik. Kegagalan hati kronik ditunjukkan oleh gejala penyakit yang mendasari, gejala dyspeptik (anoreksia, muntah, cirit-birit), demam, penyakit kuning, ensefalopati. Semasa mendiagnosis kegagalan hati kronik, data ujian biokimia, ultrasound hati, hepatosintigrafi, biopsi hati, EEG diambil kira. Rawatan kegagalan hati kronik bertujuan untuk detoksifikasi, penghapusan gangguan metabolik dan fenomena kegagalan pelbagai organ.

ICD-10

  • Punca
    • Faktor-faktor risiko
  • Pengelasan
  • Gejala
  • Diagnostik
  • Rawatan kegagalan hati kronik
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Kegagalan hati dalam gastroenterologi klinikal boleh menjadi akibat banyak penyakit saluran hepatobiliari dan pencernaan. Menurut kursus klinikal, kegagalan hati akut, yang berkembang dalam waktu yang singkat dari saat kerosakan hati, dan kegagalan hati kronik, yang meningkat secara beransur-ansur.

Dengan semua bentuk kegagalan hati, terdapat gangguan metabolik, detoksifikasi dan fungsi hati yang lain, yang menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, hingga perkembangan koma hepatik. Kegagalan hati kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun, yang dicirikan oleh perkembangan manifestasi klinikal secara beransur-ansur dan perlahan.

Punca

Perkembangan kegagalan hati kronik didasarkan pada perkembangan kerosakan hati kronik - hepatitis alkoholik, virus atau autoimun, sirosis, tumor, hepatosis lemak, helminthiasis, tuberkulosis.

Kegagalan hati kronik boleh berlaku dengan latar belakang cholelithiasis, apabila terdapat penyumbatan saluran empedu biasa dengan kalkulus: dalam kes ini, terdapat pengumpulan hempedu di saluran empedu intrahepatik, kerosakan dan kematian hepatosit dengan penggantiannya dengan tisu penghubung dan perkembangan sirosis bilier sekunder hati.

Dalam beberapa kes, penyakit ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kronik atau operasi shunting portosistemik. Penyebab kegagalan hati kronik yang jarang berlaku termasuk gangguan metabolik genetik - galaktosemia, glikogenosis, dll..

Faktor-faktor risiko

Oleh itu, dalam kegagalan hati kronik, selalu ada hepatonecrosis jangka panjang dan perlahan-lahan, yang perkembangannya dikekang oleh mekanisme pampasan sehingga waktu tertentu. Peningkatan mendadak dalam kegagalan hati kronik dapat disebabkan oleh:

  • jangkitan;
  • mengambil alkohol;
  • kerja fizikal;
  • mabuk;
  • mengambil dos ubat yang besar (khususnya, diuretik);
  • penyingkiran serentak sejumlah besar cecair dengan asites;
  • pendarahan gastrousus, dll..

Dalam kes-kes ini, terdapat dekompensasi yang tajam dalam perjalanan kegagalan hati kronik dengan perkembangan koma hepatik..

Pengelasan

Menurut mekanisme patogenetik yang mendasari, mereka dibezakan:

  • kegagalan hepatoselular (endogen), berlaku dengan kerosakan pada parenkim hati;
  • portosistemik (portocaval, eksogen), di mana produk toksik (ammonia, fenol), yang diserap dalam usus, berasal dari vena portal melalui anastomosis portocaval ke dalam aliran darah umum;
  • bercampur - menggabungkan kedua-dua mekanisme patogenetik sebelumnya.

Menurut kursus klinikal, terdapat: kegagalan hati kecil (hepatodepression), diteruskan dengan fungsi hati yang terganggu, tetapi tanpa tanda-tanda ensefalopati, dan kegagalan hati utama (hepatgia), di mana sindrom hepatoserebral berkembang, iaitu ensefalopati hepatik.

Dalam penggunaan kegagalan hati kronik, tahap kompensasi, dekompensasi dan terminal dibezakan, berakhir dengan koma hepatik..

Gejala

Manifestasi kegagalan hati kronik serupa dengan bentuk akut. Kadang-kadang gejala penyakit yang mendasari, yang menyebabkan perkembangan kegagalan hati kronik, muncul..

Manifestasi awal kegagalan hati kronik termasuk gejala dyspeptik - mual, muntah, cirit-birit, anoreksia. Gejala gangguan pencernaan sering dikaitkan dengan pengambilan makanan berlemak atau goreng, daging asap. Demam seperti gelombang, penyakit kuning, luka kulit (pendarahan, eksim menangis dan kering, telapak tangan hepatik) mungkin berlaku. Edema periferal dan asites pada kegagalan hati kronik muncul cukup awal.

Satu ciri perjalanan kegagalan hati kronik adalah adanya gangguan endokrin: kemandulan, penurunan libido, atrofi testis, ginekomastia, alopecia, atrofi kelenjar susu dan rahim.

Gangguan neuropsikiatri pada kegagalan hati kronik bersifat sementara dan dimanifestasikan oleh kemurungan, kehilangan ingatan, mengantuk dan insomnia, kegelisahan, soporosis berkala, pekak, kehilangan orientasi, tingkah laku yang tidak pantas, agresif, mudah marah, dan lain-lain. Sekiranya rawatan perubatan tidak tepat waktu koma hepatik boleh berkembang.

Diagnostik

Oleh kerana tempoh kursus dan kekhususan rendah dari manifestasi kegagalan hati kronik, terutama pada peringkat awal, diagnosis tidak selalu tepat pada masanya. Untuk mendapatkan data diagnostik yang diperlukan, yang paling bermaklumat adalah:

  • Penanda makmal. Petunjuk awal kegagalan hepatik kronik adalah peningkatan secara beransur-ansur dalam dinamika tahap bilirubin dan transaminase, penurunan gula darah (hipoglikemia) dan kolesterol, tanda-tanda hypocoagulation menurut data koagulogram, dll. Tahap bilirubin dan urobilin dalam air kencing meningkat, dan oleh itu ia memperoleh coklat kekuningan Warna.
  • Ultrasound organ perut. Mengungkap hepatomegali, membolehkan anda menilai keadaan saluran parenkim dan portal, untuk mengetahui punca kegagalan hati kronik.
  • Kaedah berteknologi tinggi. Untuk menjelaskan tahap disfungsi hati, hepatosintigrafi digunakan. Dalam diagnosis kompleks kegagalan hati kronik, MRI hati, MSCT rongga perut digunakan.
  • EEG. Electroencephalography disarankan apabila tanda-tanda ensefalopati hepatik muncul. Penurunan irama dan penurunan amplitud gelombang yang dirakam dapat memberi amaran akan koma hepatik yang akan datang.
  • Kaedah invasif Laparocentesis dan biopsi hati dengan pemeriksaan sitologi atau morfologi bahan yang diperoleh dapat menentukan penyebab kegagalan hati kronik dan menetapkan rawatan patogenetik.

Rawatan kegagalan hati kronik

Dalam kegagalan hati kronik, sekatan protein dan garam meja yang ketat ditunjukkan dalam diet. Rawatan kegagalan hati kronik bertujuan untuk menghilangkan keracunan amonia, yang berkaitan dengan pesakit yang diberi ubat pembersih enema dan pencahar garam, terapi antibiotik (neomycin), laktulosa (menekan pembentukan ammonia dalam usus dan penyerapannya), asid glutamat, dan ornicetol (untuk mengikat toksik yang sudah diserap produk).

Untuk memperbaiki gangguan elektrolit, infus larutan garam dan glukosa intravena dilakukan, plasma beku yang baru dibancuh. Untuk mengekalkan fungsi hati, hepatoprotectors, vitamin B, cocarboxylase, vitamin K, asam folat diresepkan. Untuk melegakan keracunan, hemosorpsi, plasmapheresis, hemodialisis ditunjukkan. Dengan perkembangan kegagalan hati kronik, persoalan pemindahan hati timbul.

Ramalan dan pencegahan

Diagnosis awal dan rawatan kegagalan hati kronik meningkatkan kualiti hidup dan memanjangkan umur. Kehadiran sirosis hati, asites, sejarah alkohol memperburuk prognosis penyakit ini. Dengan perkembangan ensefalopati hepatik, kadar kematian adalah 80-90%.

Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan kegagalan hati kronik dengan menghilangkan kesan faktor-faktor yang memprovokasi pada tubuh (pengambilan protein berlebihan, pengambilan ubat yang tidak terkawal, penyalahgunaan alkohol, dll.). Pesakit dengan kegagalan hati kronik harus berada di bawah pengawasan ahli gastroenterologi atau ahli hepatologi.

Kegagalan hati

Maklumat am

Hati melakukan banyak fungsi dalam tubuh, menjadi "makmal biokimia" tubuh. Dengan pelbagai penyakit organ atau lesi ini (racun, toksin), kegagalan hati berkembang. Istilah "kegagalan hati" digunakan untuk menggabungkan kompleks gejala yang berkaitan dengan pelbagai gangguan fungsi hati, akibatnya terdapat perbezaan antara keperluan tubuh dan kemampuan fungsi hati..

Fungsi utama hati (detoksifikasi, sintetik, pengaturan proses metabolik) terganggu hingga tahap yang berbeza-beza. Sekiranya fungsi pembentukan protein hati diasingkan, ini adalah sindrom kekurangan hepatoselular. Kegagalan hepatoselular dinilai oleh tahap albumin darah. Sekiranya satu atau lebih fungsi terganggu, fungsi dapat dikompensasi atau maju ke perkembangan koma. Dalam hal ini, tidak ada definisi tunggal "kegagalan hati". Sebilangan penulis menganggap kegagalan hati sebagai pelanggaran fungsinya, sementara yang lain percaya bahawa istilah ini hanya berlaku dalam kes perkembangan ensefalopati hepatik - komplikasi kegagalan hati yang dapat dikompensasi.

Sebab dekompensasi fungsi adalah nekrosis hepatosit secara besar-besaran dengan kerosakan toksik, virus atau iskemia pada hati yang semula jadi sihat, atau pemburukan penyakit hati kronik, apabila, atas sebab apa pun (pendarahan, pembedahan hati untuk sirosis atau tumor), dekompensasi akut penyakit kronik berkembang. Perkembangan kegagalan hati menunjukkan bahawa lebih daripada 75-80% sel hati telah tidak berfungsi. Fungsi detoksifikasi organ terganggu dan sejumlah bahan toksik (indol, amonia, skatole, fenol, asid lemak) memasuki peredaran sistemik, menyebabkan perkembangan ensefalopati dan koma.

Kegagalan hati paling kerap terjadi dengan latar belakang hepatitis virus akut dan kronik. Di tempat kedua antara penyebab lelaki adalah kerosakan hati alkoholik dengan perkembangan sirosis. Kegagalan hati akut pada wanita dikaitkan terutamanya dengan hepatitis E virus, terutama semasa kehamilan, peningkatan kematian hingga 25%. Dalam artikel ini, kita akan mempertimbangkan gejala keadaan ini dan petunjuk utama untuk membetulkannya.

Patogenesis

Patogenesis keadaan ini berdasarkan kerosakan besar pada sel hati (nekrosis), akibatnya fungsi hati dan organ lain - terutamanya sistem saraf pusat, paru-paru, ginjal, hemodinamik, perfusi tisu dan perkembangan asidosis metabolik - terganggu. Akhirnya, kegagalan pelbagai organ teruk berlaku. Nekrosis adalah hasil tindak balas hiperimun terhadap faktor yang merosakkan. Prosesnya merebak, melibatkan sejumlah besar hepatosit yang sihat, dan mempunyai ciri reaksi berantai dengan perkembangan kerosakan besar. Keparahan kegagalan hati bergantung pada jumlah hepatosit yang rosak dan pada jangka masa kematian mereka. Jika sebelumnya diyakini bahawa mekanisme kematian sel hati terdiri dari pengembangan nekrosis, sekarang mekanisme kematian mereka sedang dipertimbangkan dan dikaji, yaitu, apoptosis (yaitu, kematian sel yang diprogram sendiri). Telah dinyatakan bahawa dengan kerosakan sel yang teruk, nekrosis berkembang, dan dengan kerusakan yang tidak signifikan, apoptosis berlaku.

Oleh kerana hati mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sintesis vitamin, apabila fungsinya terganggu, semua petunjuk ini berubah. Gangguan metabolisme karbohidrat dicirikan oleh kecenderungan hipoglikemia, yang berkaitan dengan penurunan jumlah glikogen di hati. Hipoglikemia pada pesakit ditunjukkan oleh pening, kelemahan dan pelbagai gangguan autonomi. Gangguan metabolisme lemak ditunjukkan oleh pelanggaran sintesis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, asid hempedu, lipoprotein. Dalam darah, tahap lipoprotein dan kolesterol menurun, dan kekurangan asid hempedu berlaku di usus. Gangguan metabolisme protein ditunjukkan oleh penurunan albumin dalam darah, sintesisnya berkurang dengan ketara. Kekurangan mereka menyebabkan kemunculan hiperhidrasi tisu dan edema (dengan hipertensi portal, asites muncul). Sintesis α dan β-globulin juga menurun. Dysproteinemia membawa kepada penurunan pekali albumin-globulin.

Sintesis faktor pembekuan penting terganggu, yang membawa kepada perkembangan pendarahan. Indeks prothrombin berfungsi sebagai penanda keparahan kegagalan hati - semakin rendah, semakin teruk kerosakannya. Sintesis protein pengangkutan terganggu, yang menyebabkan perkembangan kekurangan zat besi dan anemia kekurangan B12. Sintesis vitamin juga terganggu, khususnya vitamin A dan B6. Gangguan hormon berlaku kerana kekurangan protein pengangkutan dan berkaitan dengan pelanggaran penukaran hormon di hati.

Oleh kerana asid amino tidak digunakan dalam sintesis protein, jumlahnya dalam darah meningkat (hiperaminoasidemia) dan perkumuhan mereka dalam air kencing meningkat (buah pinggang tidak dapat menyerap semula dan mengembalikannya ke aliran darah). Semakin banyak fungsi hati terganggu, semakin tinggi tahap ammonia dalam darah (ini adalah produk akhir metabolik protein yang toksik), kerana hati adalah organ utama untuk peneutralan produk ini dan tidak membawa metabolisme ke pembentukan urea.

Kelemahan fungsi antitoksik dinyatakan dalam penurunan peneutralan produk toksik juga - indole, skatole, nitrobenzene, fenol, putrescine, yang berasal dari usus. Melemahkan makrofag hepatik mengurangkan fungsi penghalang hati: antigen, mikroba, toksin, dan kompleks imun memasuki aliran darah, oleh itu, pesakit seperti itu sering mengalami penyakit berjangkit, alergi dan imun. Toksemia malah berkembang, disertai demam tinggi, leukositosis, hemolisis eritrosit, kegagalan buah pinggang dan kemunculan erosi pada usus. Kesan bahan toksik pada otak (terutamanya ammonia) menghalang proses di dalamnya, menyebabkan ensefalopati hepatik, yang berubah menjadi koma.

Pengelasan

Bergantung pada kadar perkembangannya, kegagalan hati dibahagikan kepada:

  • Tajam.
  • Kronik.

Kegagalan hati akut dicirikan oleh kerosakan progresif yang cepat dan disertai dengan peratusan kematian yang tinggi. Terdapat juga istilah lain untuk kegagalan hati akut - "kegagalan hati fulminan", dan juga "hyperacute" dan "subacute". Kesemuanya menunjukkan disfungsi yang berkembang pesat pada hati yang sihat sebelumnya dan perkembangan ensefalopati. Bentuk akut dimanifestasikan oleh koagulopati teruk (gangguan pembekuan darah) dan pelbagai tahap ensefalopati hepatik. Dengan kursus hiperakut, tanda ensefalopati muncul 1-7 hari selepas permulaan penyakit kuning, dengan penyakit akut, ia muncul dari 8-28 hari, dan dengan subakut - setelah 4-12 minggu.

Kegagalan hati akut berkembang dengan hepatitis virus, keracunan dengan racun, toksin industri, pengganti alkohol, ubat-ubatan, virus herpes dan sitomegalovirus, virus Coxsackie, septikemia dengan abses hati, transfusi darah bukan kumpulan. Dengan rawatan tepat pada masanya, bentuk ini dapat diterbalikkan..

Kegagalan hati kronik berlaku dengan sirosis hati, tumor organ ini. Kekurangan kronik juga mungkin berlaku dengan gangguan elektrolit dan berkembang setelah operasi shunting portosistemik..

Ia berkembang dengan perlahan - beberapa minggu atau bulan. Walau bagaimanapun, kehadiran faktor-faktor yang memprovokasi (pengambilan alkohol, pendarahan gastrik, jangkitan bersama, keletihan, penyingkiran sejumlah besar cecair ascitic atau mengambil dos diuretik yang tinggi) dengan cepat menyebabkan perkembangan koma hepatik.

Tahap kegagalan hati berikut dibezakan:

  • Permulaan (atau pampasan).
  • Parah (dicirikan oleh dekompensasi fungsi hati).
  • Terminal.

Terdapat juga jenis:

  • Kegagalan hati mutlak dan relatif (ia muncul dengan latar belakang beban hati).
  • Jumlah - dengan itu, semua fungsi hati menurun.
  • Separa - terdapat pelanggaran fungsi tertentu.
  • Kegagalan hati kecil - berlaku tanpa ensefalopati.
  • Kegagalan hati yang besar berlaku dengan ensefalopati.

Punca

Sebab-sebab perkembangan kekurangan kronik:

  • Sirosis.
  • Ketumbuhan.
  • Penyakit hati parasit (alveococcosis).
  • Bentuk hepatitis kronik yang teruk.
  • Kolangitis sklerosis.

Faktor-faktor yang menyebabkan kegagalan hati dalam penyakit kronik:

  • Pengambilan alkohol.
  • Beban protein yang berlebihan.
  • Latihan fizikal.
  • Kehilangan cecair kerana cirit-birit, muntah, mengambil diuretik, atau mengeluarkan cecair ascitic.
  • Pendarahan dengan perkembangan anemia dan hipovolemia.
  • Pemindahan darah.
  • Campur tangan pembedahan.
  • Mengambil benzodiazepin, antidepresan, morfin.

Sekiranya kita bercakap mengenai kegagalan hati akut, maka ia disebabkan oleh:

  • Mengambil ubat. Hepatotoxic adalah nitrofurans, paracetamol, barbiturat, rifampicin, anestetik penyedutan, chlorpromazine, sulfonamides.
  • Lesi ubat berlanjutan dengan cara yang berbeza: dari peningkatan enzim hati tanpa gejala hingga kegagalan hati akut dan sirosis. Telah diketahui bahawa dos harian 10 g parasetamol adalah hepatotoksik, tetapi kes-kes kegagalan buah pinggang dapat diperhatikan ketika mengambil 3-4 g sehari. Kes kegagalan hati akut berlaku semasa rawatan dengan cefotaxime, ceftriaxone, cefazolin, cefuroxime, serta fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin). Hepatotoksik sulfonamida yang paling banyak adalah sulfasalazine. Selalunya, reaksi hepatotoksik semasa mengambil sulfonamida berjalan dengan mudah, tetapi kes kekurangan fulminan telah dilaporkan setelah menggunakan co-trimoxazole. Perlu juga dinyatakan sitostatik yang digunakan pada pesakit barah, yang sering menyebabkan kegagalan hati..
  • Keracunan dengan racun hepatotropik (tetrakloroetana, fosforus, karbon tetraklorida, toluena nitrat, arsenik, dikloroetana, kloroform).
  • Kecederaan hati.
  • Keracunan cendawan.
  • Keadaan septik.
  • Luka bakar besar, pengguguran septik, kejutan.
  • Kerosakan hati virus.
  • Hepatitis autoimun dicirikan oleh proses yang teruk dan cepat.
  • Trombosis urat dan arteri hepatik.
  • Kerosakan hati iskemia pada infark miokard akut, serangan jantung dan resusitasi yang berpanjangan.

Gejala kegagalan hati

Tanda-tanda kegagalan hati pada lelaki dan wanita:

  • Penyakit kuning, iaitu ketika hati tidak dapat memetabolismekan bilirubin. Penampilannya dianggap sebagai tanda tidak menguntungkan, kerana ini menunjukkan kerusakan jaringannya yang meluas. Semakin tinggi tahap bilirubin, semakin teruk kekurangan pesakit.
  • Warna kulit kelabu bersahaja dengan warna kuning muda.
  • Penglihatan yang buruk dalam gelap, yang merupakan petunjuk metabolisme vitamin terganggu.
  • Mual, muntah, selera makan yang lemah, kelemahan dan keletihan.
  • Telapak tangan hepatik (palmar erythema) - kemerahan tapak tangan simetris, terutamanya di kawasan jari pertama. Apabila ditekan, kemerahan hilang dan muncul semula dengan cepat setelah pendedahan berhenti.
  • Raspberry lidah halus kerana atrofi papillary.
  • Asterisk vaskular - angioma, dari mana cawangan kecil kapal berlepas dalam bentuk sinar. Mereka muncul di kulit leher, muka, bahu, tangan dan batang badan. Labah-labah vaskular (disebut telangiectasias) dikesan pada membran mukus mulut.
  • Peningkatan suhu yang berterusan dengan sirosis dekompensasi dicatat pada sepertiga pesakit. Ini disebabkan oleh kemasukan bakteria dari usus melalui cagaran portosistemik ke dalam aliran darah. Pada peringkat akhir kegagalan hati, septikemia boleh berkembang..
  • Perkembangan ascites diperhatikan dengan kerosakan organ fibrotik progresif dan perkembangan hipertensi portal. Ascites juga dikaitkan dengan penurunan kadar albumin.
  • Pendarahan gastrousus, mimisan, faring atau tempat suntikan.
  • Aritmia (fibrilasi, extrasystoles ventrikel), miokarditis, perikarditis, bradikardia, edema paru menunjukkan kegagalan hati yang tidak terkompensasi.
  • Bau hati.
  • Gangguan pergerakan dan gangguan mental adalah tanda-tanda perkembangan ensefalopati.
  • Kegagalan ginjal.

Terdapat juga ciri seks:

  • Pada lelaki, pembesaran kelenjar susu (ginekomastia, unilateral atau dua hala), mati pucuk, atrofi testis dinyatakan. Juga, pertumbuhan rambut jenis wanita muncul, hilangnya rambut di dada, perut dan dagu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hati kehilangan keupayaannya untuk menonaktifkan estrogen dan mereka terkumpul secara berlebihan pada lelaki.
  • Gejala pada wanita dicirikan oleh penurunan pertumbuhan rambut kemaluan, keinginan menurun, atrofi rahim dan kelenjar susu, dan ketidakteraturan haid juga diperhatikan.

Pada peringkat awal kegagalan hati, keadaan pesakit tetap memuaskan, terdapat dispepsia yang tidak dapat diekspresikan (mual, muntah). Petunjuk fungsi hati sedikit berubah. Pada tahap yang jelas, kelemahan yang signifikan, penyakit kuning, demam, sindrom dispeptik, hipovitaminosis, edema, manifestasi hemoragik muncul.

Dicirikan oleh gangguan metabolik yang mendalam, fenomena distrofik di pelbagai organ, keletihan yang ketara. Tanda-tanda koma hepatik yang semakin hampir. Pada peringkat akhir, kelemahan yang ketara, penyakit kuning, bau nafas hepatik, gatal-gatal, edema, asites diperhatikan. Pengembangan demam septik adalah mungkin. Selepas itu, hipotermia berkembang dan tekanan darah menurun. Refleks dikurangkan, wajah bertopeng, kekejangan klonik dan otot berkedut. Irama pernafasan berubah, reaksi murid hilang dan prekoma dan koma berkembang.

Precoma dimanifestasikan oleh kekeliruan kesedaran, kecelaruan, gegaran tangan dan kelopak mata, gangguan ucapan, peningkatan refleks, gangguan tulisan tangan. Pada electroencephalogram, irama α melambatkan dan gelombang-σ muncul. Dengan koma hepatik, kesadaran tidak ada, wajah menjadi seperti topeng, bau hati muncul, reaksi terhadap rangsangan hilang, kejang klonik muncul, fungsi sfinkter terganggu, pernafasan berhenti..

Analisis dan diagnostik

Diagnosis kegagalan hati dibuat berdasarkan data klinikal dan elektroensefalografi biokimia:

  • Tahap bilirubin meningkat (langsung dan tidak langsung).
  • Peningkatan tahap AST, ALT dan alkali fosfatase.
  • Tahap sisa nitrogen, ammonia dan produk toksik lain meningkat.
  • Kandungan albumin dalam darah menurun.
  • Ujian thymol meningkat.
  • Menurunkan kadar fibrinogen, natrium, kalium dan kolesterol.
  • Kiraan platelet menurun.
  • Tahap faktor pembekuan menurun.
  • Hipoglikemia kerana peningkatan kadar insulin.
  • Ujian serologi untuk hepatitis virus.
  • Penanda autoimun.

Kadang-kadang kaedah penyelidikan instrumental digunakan - hepatografi, yang dilakukan dengan ubat mawar Bengal. Dengan bagaimana kadar dan tahap penyerapan oleh hati Rose Bengal berubah, kesimpulan dibuat mengenai tahap kegagalan hati.

Rawatan kegagalan hati

Rawatan untuk keadaan ini termasuk:

  • Rawatan penyakit yang mendasari.
  • Terapi infusi untuk menghilangkan kelantangan dan gangguan elektrolit air.
  • Menurunkan kadar ammonia darah.
  • Rawatan koagulopati (gunakan analog ubat hemostatik vitamin K-Menadion 300 mg sehari).
  • Memerangi edema serebrum (diuretik melalui mulut dan Mannitol diuretik osmotik secara intravena).
  • Sekatan pengambilan protein (protein terhad kepada 30-40 g, lemak hingga 60 g sehari, dan karbohidrat hingga 200 g).
  • Dalam kegagalan hati akut, pembersihan usus dilakukan untuk mengurangkan penyerapan produk pembusukan. Cecair intravena disuntik hingga 3000 ml sehari. Ia boleh menjadi penyelesaian Glukosa, Neohemodes, 30% Mannitol, Refortan, Gelofuzin, Stabizol. Untuk menghilangkan gangguan hemostasis, plasma ditransfusikan, dan sekiranya berlaku anemia - massa eritrosit.

Dalam hepatitis B virus, analog nukleosida diresepkan: Lamivudine, Entecavir, Tenofovir, Telbivudine, yang memberikan hasil yang baik. Analog nukleosida diresepkan untuk masa yang singkat. Sekiranya hepatitis hepreviral, rawatan dengan asiklovir (10-30 mg per kg berat badan setiap hari) dilakukan. Dengan kegagalan hati yang disebabkan oleh hepatitis A, E dan C virus, ubat antivirus tidak digalakkan. Sekiranya kerosakan dadah dengan parasetamol, arang aktif ditetapkan (1 g / kg berat badan pada jam pertama). Ia diresepkan seawal mungkin jika kurang dari 4 jam berlalu sejak pengambilan paracetamol. Selepas itu, mereka beralih ke pengenalan N-acetylcysteine.

Sekiranya keracunan cendawan, rawatan dimulakan dengan lavage gastrik, pengenalan karbon aktif melalui probe. Ia mengikat amotoksin (racun kulat), yang memberikan kelangsungan hidup pesakit yang lebih baik. Kemudian terapi infus dilakukan untuk mengisi komposisi elektrolit air dalam darah.

Kaedah rawatan tambahan termasuk pelantikan hepatoprotectors berdasarkan silymarin - bahan aktif biologi susu thistle. Tindakan silymarin (persiapan Carsil, Darsil, Geparsil, Legalon, Silarsil) didasarkan pada kemampuannya untuk menahan penangkapan α-amanitin (toksin paling beracun) oleh sel hepatik. Walau bagaimanapun, ubat ini berkesan jika diambil dalam 48 jam pertama setelah keracunan cendawan. Silymarin diresepkan pada kadar 30-40 mg per kg berat badan setiap hari, perjalanannya adalah 3-5 hari. Silymarin sering ditambah dengan N-asetil cesteine..

Rawatan kegagalan hati pada hepatitis autoimun melibatkan pelantikan glukokortikosteroid (Prednisolone 40-60 mg sehari). Sekiranya pesakit mempunyai petunjuk dan peluang untuk pemindahan hati awal, maka pesakit dilakukan walaupun mengambil glukokortikosteroid.

Dalam kegagalan hati kronik, penting:

  • Mematuhi diet dengan protein terhad 20-40 g sehari.
  • Pentadbiran larutan glukosa.
  • Pengenalan antibiotik (Neomycin, Vancomycin) ke dalam usus, yang akan menekan pembentukan ammonia oleh bakteria dalam usus.
  • Terapi detoksifikasi (hingga 2.5-3 liter pelbagai penyelesaian).
  • Ubat untuk mengurangkan amonia darah.

Hiperammonemia diperhatikan pada pesakit dengan penyakit hati kronik pada tahap sebelum bermulanya sirosis. Memandangkan peranan amonia dalam pengembangan ensefalopati hepatik, taktik ubat harus ditujukan untuk semua kaitan dalam pembentukan dan penyerapan ammonia dalam usus dan peneutralannya dalam hati dan darah. Terdapat tiga kumpulan ubat-ubatan yang:

  • mengurangkan aliran amonia dari usus (disakarida, antibiotik yang tidak dapat diserap yang menekan mikroflora, pembersihan usus);
  • mengikat amonia dalam darah (natrium fenil asetat dan natrium benzoat);
  • meneutralkan amonia pada otot dan hati (persiapan Hepa-Merz dengan bahan aktif L-ornithine-L-aspartate).

Untuk menekan flora yang menghasilkan amonia, antibiotik diresepkan (Vancomycin, Ciprofloxacin). Mengambil antibiotik digabungkan dengan enema tinggi, yang membersihkan usus besar sebanyak mungkin. Pembersihan usus dilakukan untuk membuang zat-zat yang mengandung nitrogen, dan sangat penting ketika pendarahan gastrousus terjadi. Juga, untuk mengurangkan kandungan ammonia di dalam usus, laktulosa digunakan (ubat Duphalac, Normolact, Goodlak, Portalak), yang diresepkan secara oral hingga 30-120 ml sehari atau disuntik ke dalam rektum).

Laktulosa adalah disakarida sintetik yang menekan aktiviti bakteria ammoniogenik dan membantu mengurangkan amonia di dalam usus. Ubat yang meningkatkan metabolisme ammonia - L-ornithine-L-aspartate. Bergantung pada keadaan pesakit, ubat ini boleh diresepkan secara intravena (Ornilatex, Larnamine, Ornicetil) atau di dalam (Ornithin-Canon, Hepa-Merz). Yang terakhir diresepkan 3 g secara lisan 3 kali sehari selama sebulan, dan 10 hari sebulan selama tiga bulan lagi. Penyusunan ini berkesan untuk mengurangkan kadar ammonia. Dengan perkembangan ensefalopati, pesakit harus mengambil posisi dengan hujung kepala yang tinggi, mereka menjalani intubasi trakea. Manitol intravena diresepkan untuk mengurangkan tekanan intrakranial.