Pengelasan penyakit kuning obstruktif

Klasifikasi penyakit kuning obstruktif (MJ) didasarkan pada pelbagai prinsip: patofisiologi, anatomi, biokimia, klinikal; sejumlah besar bahan praktikal dan teori telah terkumpul. Tiada klasifikasi yang digunakan sepenuhnya membolehkan memperoleh maklumat lengkap mengenai keadaan fungsional hepatosit. Oleh kerana penyakit kuning obstruktif menyebabkan perubahan hemodinamik, metabolik, pembekuan dan kekebalan tubuh yang teruk, menyebabkan gangguan fungsi dan morfologi hati dan organ penting lain, semua ini menunjukkan perlunya memperbaiki kaedah untuk menilai keparahan pesakit dengan penyakit kuning obstruktif..

Oleh itu, tujuan dan objektif kajian ini adalah untuk menganalisis klasifikasi penyakit kuning obstruktif yang ada..

Bahagian utama

Atas dasar pencapaian biokimia klinikal, mikroskop elektron, sibernetik perubatan, berkat pengembangan disiplin klinikal yang komprehensif mengenai masalah penyakit kuning, bahan teori dan praktikal yang besar telah terkumpul.

Klasifikasi penyakit kuning yang ada didasarkan pada pelbagai prinsip: patofisiologi, anatomi, patomorfologi, biokimia, klinikal. C. Sherlock (1968) membahagikan penyakit kuning ke dalam jenis berikut: 1) hemolitik (dengan peningkatan beban bilirubin pada hati); 2) berkaitan dengan pengangkutan bilirubin yang terganggu (melalui membran sinusoidal hepatosit); 3) berkaitan dengan gangguan konjugasi bilirubin di dalam hepatosit; 4) berkaitan dengan penurunan ekskresi bilirubin konjugasi (kolestasis intrahepatik, ekstrahepatik, subhepatik) Mengikut klasifikasi Pavel dan Campeanu (I. Pavel, J. Campeanu, 1970), penyakit kuning dapat dikaitkan: 1) dengan halangan mekanikal terhadap aliran hempedu; 2) dengan halangan berfungsi untuk aliran hempedu; 3) dengan disfungsi sel hepatik - a) rembesan hempedu terganggu, b) penyerapan semula air yang terganggu pada tahap Disse space, c) kerosakan hepatoselular; 4) dengan penghasilan pigmen - a) hiperemolisis kongenital, b) hiperemolisis diperoleh; c) hiperaktif sistem retikuloendothelial; 5) dengan peningkatan ambang penapisan pigmen hempedu; 6) dengan fermentopati; 7) penyakit kuning campur.

A.F. Bluger (1968) mencadangkan klasifikasi penyakit kuning berikut: 1) suprahepatik; 2) hepatik; 3) subhepatic. Menurut 3. A. Bondar (1970), penyakit kuning terbahagi kepada: 1) hemolitik (suprahepatik); 2) hepatoselular (hepatik); 3) mekanikal (subhepatic).

Pada tahun 1971 V.V. Vinogradov dan V.N. Korneev mengenal pasti tiga darjah hipertensi empedu, yang berkorelasi dengan tahap bilirubinemia, tempoh penyakit kuning dan pelbagai gangguan organ akibat endotoksemia..

Ramai saintis telah berusaha untuk menentukan kesan penyakit kuning pada keadaan hati yang berfungsi dan tahap bilirubin pada tahap keparahan keadaan pesakit. Sebilangan besar klasifikasi telah dicadangkan untuk menentukan keparahan pesakit dengan penyakit kuning obstruktif, sehingga pada tahun 1973 P.N. Napalkov dan N.N. Artemyev mengembangkan klasifikasi untuk menentukan keparahan keadaan pesakit, yang mana 5 peringkat penyakit kuning obstruktif dibezakan. Tempoh penyakit kuning, tahap bilirubin, perubahan fungsi hepatik utama diambil kira: pecahan protein, ujian timol dan sublimat, nitrogen baki, urea darah.

Oleh kerana penyakit kuning obstruktif menyebabkan perubahan hemodinamik, metabolik, pembekuan dan kekebalan tubuh yang teruk, yang menyebabkan gangguan fungsi dan morfologi hati dan organ penting lain, pencarian kaedah untuk menilai keparahan pesakit berterusan secara intensif.

Pada tahun 1992, S.G. Shapovalyants dengan pengarang bersama melakukan penilaian komprehensif mengenai keparahan pesakit dengan penyakit kuning obstruktif dengan membandingkan data radiohepatografi dengan petunjuk tahap keracunan menurut ujian molekul berat rata-rata dan parameter biokimia, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perbezaan yang signifikan dalam sejumlah petunjuk kuantitatif bergantung pada tahap keparahan penyakit kuning. Menurut hasil kajian, penggunaan parameter pelepasan darah, waktu pengumpulan maksimum radiofarmasi di hati, indeks pengekalan hati dan ujian molekul berat rata-rata dianjurkan untuk menilai keparahannya. Tetapi kaedah ini mahal dan tidak dapat digunakan di hospital daerah..

Kajian radiologi membuktikan keberadaan perubahan ketara dalam fungsi ekskresi hati pada penyakit kuning obstruktif. Kedalaman disfungsi hepatosit, menurut S.G Shapovalyants, bergantung pada tahap keracunan endogen, tahap bilirubinemia, tahap penyumbatan saluran empedu dan tempoh penyakit kuning. Normalisasi fungsi hati dengan menyelesaikan penyakit kuning obstruktif hanya diketahui dari minggu ke-2 selepas penyahmampatan saluran empedu.

Kajian mengenai dinamika data radiohepatografi yang dikombinasikan dengan parameter biokimia dan tahap endotoksikosis mengikut ujian MSM memungkinkan untuk memperdebatkan keadaan pesakit dengan ikterus obstruktif, mengenal pasti kegagalan hepatik laten, menguraikan rejimen rawatan rasional dan memilih waktu operasi yang optimum..

Untuk menentukan keparahan penyakit kuning obstruktif, sejak tahun 90-an, formula matematik berdasarkan nisbah petunjuk biokimia tertentu telah diperkenalkan secara meluas. CM. Dankov (1996) menentukan tahap keparahan payudara berdasarkan penilaian komprehensif terhadap keadaan pesakit, dengan mengambil kira parameter klinikal dan diagnostik yang dengan pasti mencerminkan keparahan pesakit dengan payudara, tersedia dan cukup dapat diterima dalam keadaan pembedahan kecemasan. Untuk melakukan ini, dia mengembangkan formula yang membolehkan anda menentukan keparahan payudara menggunakan kriteria matematik. Inti dari formula yang dicadangkan adalah seperti berikut: TMZh = B + (D * d) + C, di mana B adalah tahap bilirubinemia dalam μmol / l, D adalah tempoh penyakit kuning dalam beberapa hari, d adalah diameter koledochus hepatik dalam mm, C adalah usia pesakit (tahun). Mengikut jumlah titik, penulis mengenal pasti tiga darjah keparahan penyakit kuning obstruktif.

Semasa memilih taktik rawatan, kehadiran penyakit bersamaan sangat penting, bagaimanapun, cadangan S.M. Pengelasan Dankov tidak mengambil kira perkara ini.

V.D. Fedorov et al. pada tahun 2000. mencadangkan skala tiga mata untuk menilai tahap keparahan pesakit (Jadual 1). Tahap bilirubinemia, tempoh penyakit kuning, indeks albumin-globulin, kehadiran dan keparahan gejala neurologi dinilai. Keterukan payudara ditentukan dengan menjumlahkan skor yang diperoleh dalam menilai parameter yang dipersetujui (Jadual 2).

Parameter yang menentukan keparahan payudara (menurut V.D. Fedorov et al., 2000)

Sebab-sebab perkembangan, manifestasi dan terapi penyakit kuning obstruktif

Jaundis adalah sindrom banyak penyakit hati. Patologi berkembang kerana pengumpulan pigmen bilirubin yang berlebihan dalam tisu. Sebelum ini, klasifikasi hanya merangkumi parenkim hemolitik dan penyakit kuning obstruktif. Dalam amalan moden, varieti berikut dibezakan: suprahepatic, hepatik dan subhepatic. Setiap jenis mempunyai gambaran klinikal dan patogenesis perkembangannya sendiri..

Definisi patologi

Dengan fungsi hati yang normal, hepatosit mengeluarkan cecair biologi - hempedu, yang memasuki duodenum dan usus kecil melalui saluran empedu, berpartisipasi dalam proses pencernaan. Apabila keseimbangan antara rembesan dan perkumuhan bilirubin terganggu, seseorang mengalami pewarnaan khas pada kulit dan sklera.

Dalam hepatologi, ditunjukkan bahawa penyakit kuning obstruktif pada orang dewasa adalah sindrom yang berkembang apabila aliran keluar hempedu terganggu akibat penyumbatan sistem saluran kelenjar. Patologi juga disebut kolestasis subhepatic, obstructive, acholic, resorption atau extrahepatic cholestasis..

Sebab pembangunan

Etiologi penyakit ini dikaitkan dengan penyumbatan sebahagian atau lengkap saluran extrahepatic. Penyebab utama penyakit kuning obstruktif termasuk calculi, neoplasma, dan stres. Kejadian penyumbatan saluran empedu, serta ampula papilla duodenum, boleh berlaku dalam kes berikut:

  • onkologi pankreas;
  • penyakit batu empedu (penyakit batu empedu);
  • helminthiasis;
  • sista;
  • papilostenosis;
  • kerosakan pada saluran empedu;
  • hepatitis virus;
  • sirosis;
  • penyakit autoimun;
  • Sistik Fibrosis;
  • Sindrom Beiler;
  • pankreatitis kronik dan kolesistitis;
  • limfogranulomatosis;
  • badan asing di saluran selepas pembedahan;
  • pembedahan (penyempitan saluran).

Dalam 30% episod perkembangan sindrom, pesakit didiagnosis dengan choledocholithiasis (penyumbatan oleh calculi). Dalam kes yang lebih jarang berlaku, mekanisme pencetus patologi adalah stenosis kolangitis. Tumor zon hepatopacreatoduodenal - penyebab yang paling biasa.

Anak yang baru lahir mempunyai penyakit kuning fisiologi dan patologi (hemolitik, mekanikal, nuklear). Stasis saluran berlaku dengan penyakit berikut:

  1. Kecacatan pada bayi (atresia atau hipoplasia saluran empedu).
  2. Kolestasis neonatal. Penyakit kuning berkembang dengan latar belakang hipoksia, penurunan kadar gula darah yang berterusan, kegagalan kardiovaskular, jangkitan, mengambil ubat hepatotoksik.
  3. Cyst. Bayi mengalami pembesaran kongenital saluran empedu.

Penting untuk diketahui! Patogenesis penyakit kuning obstruktif sering didasarkan pada reaksi keradangan yang mempengaruhi sistem saluran. Akibat penyempitan saluran, bahkan kalkulus kecil dapat menghentikan aliran keluar hempedu sepenuhnya. Apabila terkumpul, ia merosakkan sel hati. Bilirubin pigmen dan asid hempedu memasuki aliran darah, meracuni badan.

Gejala

Pada orang dewasa, penyakit kuning obstruktif dengan latar belakang penyumbatan saluran ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • serangan sakit di sebelah kanan mendahului perubahan warna kulit;
  • menggigil;
  • penyinaran kesakitan pada bilah bahu kanan, lengan;
  • kadang-kadang kulit gatal.

Sekiranya batu itu menyekat saluran kista, pesakit mengalami pundi hempedu yang jatuh tanpa mengotorkan sclera dan kulit. Pelanggaran patensi di kawasan papilla duodenum besar disertai dengan penyakit kuning yang berterusan.

Sekiranya sindrom berkembang pada barah saluran empedu, gejala berikut berlaku:

  • kursus tanpa rasa sakit pada peringkat pertama;
  • pundi hempedu yang membesar terasa di bawah bahagian bawah hati;
  • najis acholic.

Perhatian! Neoplasma malignan dari papilla duodenum menyebabkan kenaikan suhu secara berkala atau berterusan, najis tetap. Karsinoma hepatoselular primer berkembang dengan adanya sirosis. Manifestasi penyakit: icterus sclera dan kulit, asites, sindrom kesakitan.

Gejala penyakit kuning yang biasa adalah:

  • kesakitan yang semakin membosankan;
  • air kencing gelap;
  • loya, kadang-kadang muntah;
  • pelanggaran selera makan;
  • pengurangan berat;
  • kulit gatal;
  • kepahitan di mulut;
  • peningkatan suhu badan.

Kemungkinan komplikasi

Pelanggaran aliran keluar hempedu yang berpanjangan menimbulkan kematian sel. Ini membawa kepada komplikasi berikut:

  • fungsi hepatik terjejas;
  • keradangan purulen;
  • sirosis hempedu;
  • sepsis;
  • abses.

Akibat disfungsi hati adalah kelemahan, mengantuk, gangguan pencernaan, dan pendarahan. Ketika patologi berkembang, pesakit mengalami sakit kepala, kegagalan pelbagai organ, ensefalopati. Sekiranya pesakit tidak dibantu, kematian berlaku.

Diagnostik

Doktor melakukan pemeriksaan, mendedahkan tanda-tanda ciri: hiperpigmentasi kulit, xanthoma, kekuningan, urat labah-labah, lidah merah. Pada palpasi, peningkatan hati dan limpa ditentukan, sakit di sebelah kanan dengan keradangan. Sekiranya terdapat splenomegali tanpa hepatomegali, penyakit kuning hemolitik atau barah pankreas disyaki.

Pesakit diberi ujian darah makmal yang menentukan:

  • bilirubin;
  • fosfatase alkali;
  • transaminase;
  • jumlah protein;
  • prothrombin;
  • formula diperluas.

Semasa tempoh hospital, pemeriksaan rutin ditunjukkan:

  • jenis darah;
  • analisis untuk sifilis;
  • penentuan hepatitis virus;
  • kajian air kencing dan tinja;
  • penanda tumor untuk disyaki barah.

Dengan jangka masa proses patologi, hepatokolangiografi perkutan ditetapkan. Kajian ini membolehkan anda memvisualisasikan sistem saluran. Kaedah Kaedah Pembedahan Strar Stricture.

Kaedah diagnostik utama untuk mengesan saluran empedu melebar adalah ultrasound. Dalam beberapa kes, ultrasonografi membolehkan anda menentukan penyebab penyakit kuning yang tepat (batu, onkologi, echinococcosis, abses, pankreatitis). Biopsi jarum halus memainkan peranan penting. Hempedu yang diekstrak dihantar untuk analisis sitologi dan pemeriksaan biokimia.

Untuk diagnosis pembezaan, tomografi dikira, MRI ditetapkan. Pemeriksaan ini membolehkan anda menentukan tahap keguguran dan penyebabnya. Laparoskopi, kolangiopancreatografi retrograde endoskopi juga digunakan untuk menentukan tahap dan sifat penyumbatan saluran. Angiografi selektif diresepkan untuk menjelaskan jumlah pembedahan barah.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit kuning obstruktif adalah kompleks dan ditentukan oleh penyebab sindrom. Terdapat kaedah yang digunakan untuk diagnosis dan untuk membantu pesakit:

  1. Kolangiografi retrograde endoskopi. Ia digunakan untuk menghilangkan patologi papilla duodenum dan lithoextraction yang besar.
  2. Buka koledokoskopi intraoperatif dan laparoskopi. Membolehkan anda membuang kalkulus.
  3. Kolesistokolangiografi transrenal perkutan. Penting untuk mampatan saluran empedu.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya terdapat halangan dalam aliran keluar hempedu dengan penyakit kuning obstruktif, pembedahan ditunjukkan. Bergantung pada penyebab penyakit ini, tahap keradangan pundi hempedu, keparahan keadaan dan patologi yang berkaitan (kolangitis, pankreatitis), pembedahan diresepkan.

Dengan peningkatan peritonitis atau pengenalan kalkulus ke dalam papilla duodenum yang besar, campur tangan kecemasan ditunjukkan dalam 2-4 jam. Saliran saluran empedu (cholecysto- atau cholangiostomy). Untuk mengeluarkan batu, papilotomi transduodenum, papilosfinkeroplasti dan litotekstraksi dilakukan.

Pada kolesistitis yang merosakkan akut, pesakit diberi rawatan pembedahan dalam beberapa peringkat:

  1. Penyahmampatan luaran pundi hempedu dan saluran.
  2. Pembuangan calculi setelah penstabilan keadaan pesakit.
  3. Kolesistektomi.

Sekiranya terdapat pankreatitis bilier, batu akan segera dikeluarkan. Pada masa akan datang, pesakit dirawat secara konservatif sehingga keadaannya bertambah baik. Di hadapan cholecystolithiasis, penyingkiran pundi hempedu ditunjukkan.

Untuk ketegangan jinak atau kerosakan pada saluran, bihepaticojejunoanastomosis digunakan. Sekiranya kanser didiagnosis, penyahmampatan saluran empedu dilakukan, penyingkiran radikal jika pesakit dapat dikendalikan, atau rawatan paliatif ditetapkan pada peringkat akhir tumor.

Terapi ubat

Untuk mengelakkan komplikasi sebelum pembedahan, perlantikan kumpulan ubat tertentu ditunjukkan. Selain itu, mereka juga disarankan jika pembedahan tidak dilakukan:

  1. Penyelesaian detoksifikasi intravena (koloid dan kristaloid).
  2. Antibiotik.
  3. Perencat pam Proton ("Omez").
  4. Antispasmodik.
  5. "Gastrocepin".
  6. Ubat anti-radang bukan steroid ("Diclofenac", "Nimesil").

Tugas rawatan konservatif termasuk:

  1. Melegakan kesakitan. Tentukan "Ketorolac", "Baralgin", "Ksefokam".
  2. Penghapusan kekejangan: "Platyphyllin", "No-shpa".
  3. Pembetulan pembekuan darah: "Dicinon", "Contrikal".
  4. Mengurangkan keradangan (antibiotik).
  5. Peningkatan metabolisme sel: "Actovegin", "Pentoxifylline".
  6. Pemeliharaan fungsi hati (hepatoprotectors).
  7. Vitamin.
  8. Enzim.
  9. Anthelmintics untuk pencerobohan helminthik.
  10. Dari ubat-ubatan rakyat, disarankan merebus chamomile, calendula, jelatang.

Diet

Diet memainkan peranan penting dalam penjagaan pesakit. Pesakit ditunjukkan minum banyak cecair untuk menghilangkan mabuk. Untuk mengurangkan beban pada sistem hepatobiliari, kecualikan dari diet:

  • makanan berlemak dan goreng;
  • daging salai;
  • rempah;
  • sup daging;
  • pemuliharaan;
  • makanan masam dan masin;
  • jeroan.

Untuk menyediakan keperluan tenaga, makanan karbohidrat ditunjukkan. Apabila keadaan bertambah baik, anda boleh memasukkan sup sayur-sayuran, produk tenusu, daging atau ikan tanpa lemak rebus atau kukus, jus buah, bubur susu dalam makanan anda..

Cadangan diet:

  1. Semua makanan mesti hangat, tumbuk.
  2. Bahagian kecil dan makanan yang kerap.
  3. Larangan minuman beralkohol.

Pencegahan dan prognosis untuk pemulihan

Untuk mencegah penyakit, perlu mengenal pasti dan merawat patologi tepat pada masanya yang menyebabkan penyumbatan saluran, mencegah penyakit parasit berjangkit, dan makan dengan betul. Orang yang berlebihan berat badan perlu mengubah gaya hidup, aktif dalam sukan, menghilangkan alkohol.

Prognosis hidup dengan penyakit kuning obstruktif bergantung kepada penyebab kejadiannya dan rawatan yang mencukupi. Dengan penghapusan kalkulus tepat pada masanya, pesakit cepat sembuh. Kadang-kadang komplikasi mungkin berlaku selepas operasi: kegagalan buah pinggang akut, keradangan purulen, sepsis, radang paru-paru. Hasil yang tidak baik ditentukan oleh karsinoma, metastasis, atau sirosis hati. Kanser di mana-mana lokasi memburukkan lagi peluang pesakit.

Penetapan sistem saluran boleh menjadi penyebab banyak patologi yang hebat, oleh itu, sangat dilarang dirawat di rumah tanpa berunding dengan doktor. Prognosis lebih lanjut untuk pemulihan pesakit bergantung pada seberapa cepat penyebab sindrom dikenal pasti dan dihapuskan..

Jaundis, mekanikal

Penyakit kuning obstruktif adalah sindrom patologi yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran empedu. Kekerapan. Penyebab yang paling biasa adalah kolelitiasis (29.2% kes), tumor ganas (67.3% kes). Pada kumpulan pesakit di bawah 30 tahun, kolelitiasis berlaku; di kalangan orang berumur 30-40 tahun, kekerapan tumor dan penyakit batu empedu adalah sama. Tumor berlaku pada usia 40 tahun. Lebih kerap didaftarkan pada wanita (81.8%). Dalam penyumbatan tumor saluran empedu, seks yang utama adalah lelaki (54.4%).

❐ Etiologi

● Penyebab mampatan saluran empedu

● Divertikulum duodenal yang terletak berhampiran papilla duodenum yang lebih besar (BDS)

● Kanser kepala pankreas

● Pankreatitis induktif (pseudotumorik) kronik

● Pembesaran kelenjar getah bening dari ligamen hepato-duodenum

● Punca penyumbatan saluran empedu

● Tumor malignan saluran empedu atau OBD

● Pengetatan hempedu cicatricial

saluran atau BDS

● Patologi kongenital: hipoplasia atau atresia saluran empedu

● Gangguan pergerakan saluran empedu: dengan kista kongenital saluran empedu biasa. Patofisiologi

● Pengembangan kapilari empedu intrahepatik yang berlebihan membawa kepada penembusan konstituen hempedu melalui sistem limfa ke dalam darah. Secara klinikal, penyakit kuning dikesan apabila kandungan serum bilirubin melebihi 1.5 mg% (26 mmol / L). Perubahan distrofi progresif pada hepatosit menyebabkan nekrosis mereka. Prasyarat untuk perkembangan sirosis empedu dibuat. Dalam keadaan kolestasis, proses keradangan berlaku di saluran empedu - kolangitis, diperburuk oleh kekurangan imuniti sekunder

● Kesan toksik hiperbilirubinemia pada sistem saraf menyebabkan sakit kepala, insomnia, gatal-gatal yang teruk

● Sekunder, sistem peredaran darah terjejas: bradikardia, angina pectoris. Pembekuan darah menurun (kerana kekurangan vitamin K, yang tidak dapat diserap dari usus jika tidak ada hempedu). Hematoma, pendarahan berlaku

● Hiperbilirubinemia menyebabkan penurunan jumlah penekan T, peningkatan jumlah sel-T nol

● Tubulus ginjal dan glomeruli rosak. Pada 50% pesakit, penyaringan glomerular dikurangkan, dan penyerapan semula air dan natrium terganggu. Yang dipanggil. sindrom hepatorenal yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah, proteinuria, edema.

❐ Gambar klinikal

● Keluhan kekuningan kulit dan sklera, najis berubah warna, urin warna bir, gatal-gatal pada kulit, sakit, sering disertai dengan peningkatan suhu badan hingga 39-40 ° C tanpa penampilan yang kerap (tanda kolangitis)

● Kesakitan semasa penyembuhan saluran empedu dengan batu: dilokalisasi di hipokondrium kanan; spastik, tajam; terpancar di belakang sternum, ke skapula kanan dan kawasan axillary. Penyakit kuning muncul 1-2 hari selepas kolik hepatik hilang

● Kesakitan pada tumor kepala pankreas, OBD, saluran empedu dilokalisasi di kawasan epigastrik: kusam, memancar ke belakang. Dalam 20% kes, penyumbatan tumor tidak menyakitkan.

● Kulit dicat dengan warna kenari, secara beransur-ansur mengambil warna bersahaja

● Bentuk deposit kolesterol (xanthoma) pada kelopak mata dalam bentuk formasi kekuningan yang jelas, berukuran lebih kurang 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit

● Mendedahkan calar pada kulit, hematoma di tempat yang mengalami kecederaan ringan

● Hati membesar, terutamanya pada tumor saluran empedu

● Untuk tumor kepala pankreas di hipokondrium kanan, pundi hempedu yang tidak menyakitkan diraba (gejala Courvoisier)

● Sekiranya terdapat penyumbatan dengan batu, palpasi hati menyakitkan; Gejala Ortner (mengetuk dengan tepi telapak tangan di sepanjang lengkungan sebelah kanan menyebabkan kesakitan) dan Murphy (menahan nafas secara tidak sengaja semasa menyedut dengan tekanan pada hipokondrium kanan) mungkin positif. Pundi hempedu biasanya tidak teraba kerana kedutan. Peningkatan pundi hempedu hanya mungkin berlaku dengan penurunan dan empyema..

Kimia darah

● Kandungan bilirubin melebihi 1.6-2 mg% (20 μmol / l); meningkat kerana pecahan tidak langsung dan langsung

● Aktiviti ALP meningkat

● Ujian Thymol adalah negatif dalam kebanyakan kes; positif hanya sekiranya berlaku komplikasi penyakit kuning obstruktif oleh hepatitis parenkim

● Aktiviti aminotransferase paling kerap normal atau sedikit meningkat

● Peningkatan kolesterol.

❐ Kajian khas

● ultrasound. Saluran empedu diluaskan. Dengan penyumbatan BDS, diameter saluran empedu biasa melebihi 0,8-1 cm. Konkrit pada pundi hempedu dapat dikesan, namun, kebolehpercayaan menentukan batu pada saluran empedu biasa rendah. Dalam kes yang jarang berlaku, kesalahan diagnostik mungkin berlaku, apabila tumor pundi hempedu ditafsirkan sebagai pengumpulan calculi. Dengan tumor kepala pankreas atau pankreatitis pseudotumorik, ukuran organ meningkat. Mendedahkan lesi hati fokus (metastasis, sista echinococcal)

● Duodenografi relaksasi. Tanda sinar-X pankreatitis induratif atau tumor pankreas malignan yang tumbuh ke dalam duodenum adalah gejala Frostberg (ubah bentuk kontur bahagian dalam bahagian bawah duodenum dalam bentuk nombor cermin 3). Diverticulum duodenum di kawasan OBD dapat dikesan

● Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi ditunjukkan sekiranya terdapat hasil ultrasound yang dipersoalkan dalam kes-kes di mana terdapat sekatan saluran empedu extrahepatic. Untuk kanulasi saluran empedu dan saluran pankreas, duodenoskop serat optik digunakan. Selepas pengenalan bahan radiopaque ke dalam saluran, satu siri gambar diambil. Kajian ini tidak tergantikan dalam diagnosis tumor dan batu OBD yang terkena. Dengan menggunakan teknik ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis tumor pankreas kecil. Kemungkinan pemeriksaan sitologi epitel dan kandungan saluran pankreas

● Kolangiografi transhepatik perkutan ditunjukkan untuk penyumbatan saluran empedu di kawasan hilum hepatik: tentukan keadaan saluran intrahepatik, sejauh mana oklusi mereka. Di bawah anestesia tempatan, jarum nipis panjang melewati tisu kulit dan hati di bawah kawalan ultrasound ke salah satu saluran intrahepatik yang melebar untuk menyuntikkan agen kontras

● Imbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium, splenoportography dan celiacography digunakan untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan jumlah pembedahan.

Diagnosis Diagnosis pembezaan

● Penyakit ini bersifat keluarga, berlanjutan untuk waktu yang lama, dengan pemburukan berkala, yang disebabkan oleh penyejukan, mabuk

● Kesakitan biasanya tidak ada, penyakit kuning sederhana, warna kulit berwarna kuning lemon, tidak ada gatal

● Biasanya hati dan limpa membesar. Pundi hempedu tidak membesar

● Warna najis dipelihara

● Disifatkan oleh anemia dengan keparahan yang berbeza-beza

● Tahap bilirubin meningkat terutamanya disebabkan oleh pecahan tidak langsung. Kolesterol darah tidak berubah

● Prekursor biasa: sakit otot, demam, gejala dispeptik, dll. Kesakitan di kawasan hipokondrium kanan kusam, muncul selepas penyakit kuning (kerana peregangan kapsul glisson hati)

● Pewarnaan kulit safron

● Hati dan limpa membesar pada masa yang sama. Pundi hempedu tidak membesar

● Aktiviti ALT (mencapai ribuan unit) dan ujian thymol meningkat dengan mendadak. Aktiviti ALP hampir normal. Kandungan kolesterol dalam darah normal atau meningkat dalam bentuk ringan (120-240 mg%), berkurang dalam kes-kes yang teruk pada puncak penyakit.

❐ Rawatan:

✎ Diet:. Nombor jadual 5a. Diet mesti merangkumi produk tenusu (keju cottage), sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri, jus. Kandungan karbohidrat yang mudah dicerna tidak boleh melebihi norma fisiologi. Minum banyak cecair. Makanan pecahan, dalam bahagian kecil. Hidangan rebus dan tumbuk. Terapi ubat

● Digunakan untuk penyediaan pra operasi dan dalam tempoh selepas operasi, kerana kaedah rawatan utama adalah pembedahan.

● Hemodez, reopolyglucin, larutan glukosa 5%, larutan NaCl 0,9% i / v hingga 2 l / hari. Jumlah pemindahan ditentukan oleh usia pesakit dan keadaan CVS

● Diuresis paksa: furosemide 20-40 mg IV selepas infusi.

● Vitamin Bg B6, B, 2 i / m (dalam jarum suntikan yang berbeza) atau Essentiale 1-2 g titisan dalam larutan glukosa 5%, asid askorbik i / v dalam larutan glukosa 5%, riboxin 200 mg dalam / dalam jet perlahan 2 r / hari, cocarboxylase 0.1 g / hari dalam / m.

● Untuk gatal-gatal pada kulit - cholestyramine 4-8 g 2-3 r / hari.

● Untuk pencegahan pendarahan - vikasol 3 ml larutan 1% dalam / m (suntikan bermula 4-5 hari sebelum operasi), transfusi plasma beku.

● Papaverine hidroklorida hingga 2 ml larutan 2% atau larutan no-shpa 2-4 ml 2%, atau larutan fenikaberan 2 ml 0.25% i / m 3 r / hari.

● Untuk kolangitis - tetrasiklin hidroklorida 0.1 g IM 2-3 r / hari atau vibramycin (doxycycline hidroklorida) 0.1-0.2 g dalam 200-300 ml larutan glukosa 5% atau 0.9 % larutan NaCl menetes secara intravena (dalam 1-2 jam) 1 r / hari. Detoksifikasi pembedahan

● Dengan penyakit kuning obstruktif yang berpanjangan dan permulaan kekurangan hepatorenal (oliguria, tahap tinggi urea dan bilirubin), detoksifikasi pembedahan mendahului operasi utama

● Saliran saluran empedu luar selepas kolangiografi transhepatic perkutan. Kemungkinan pendarahan dan kebocoran hempedu dari tempat suntikan jarum ke dalam hati

● Kolesistostomi endoskopi (saliran luar pundi hempedu semasa laparoskopi). Kemungkinan peritonitis bilier

● Papillosphincterotomy endoskopi dilakukan untuk menghilangkan batu OBD

● Saliran saluran limfatik toraks dan limfosorpsi. Selepas itu, pengembangan imunosupresi adalah mungkin, kerana sebilangan besar limfosit menetap di lajur dengan sorben

● Xenosplenoperfusion - menggunakan limpa babi yang baru disembelih untuk membuang toksin. Darah pesakit dihantar melalui seluruh organ atau melalui serpihan xenograft limpa. Konflik imunologi adalah mungkin

● Plasmapheresis - penyebaran darah pesakit, penyentrifalannya dan pengembalian semula eritrosit mereka sendiri. Keperluan sejumlah besar plasma penderma membatasi penggunaan plasmapheresis secara meluas. Operasi pembedahan

● Untuk penyakit kuning obstruktif kerana penyumbatan batu.

● Cholecystectomy, choledocholithotomy, probing pada saluran empedu. Bergantung pada penemuan operasi, operasi dapat diselesaikan dengan beberapa cara:

● Dengan patensi OBD yang dipelihara, saliran luaran sementara saluran empedu biasa dilakukan (contohnya, dengan saliran berbentuk T mengikut Keru)

● Sekiranya stenosis OBD sederhana, pembersihan dilakukan, dan kemudian saliran luaran sementara saluran empedu biasa

● Dengan stenosis OBD yang teruk, papillosphincterotomy dan saliran luaran sementara saluran empedu biasa dilakukan. Campur tangan ini tidak digalakkan untuk pankreatitis bersamaan, kerana boleh memperburuknya, hingga pankreatonecrosis

● Sekiranya stenosis OBD, digabungkan dengan edema kepala pankreas,

melakukan koledokoduodenostomi supraduodenal secara lateral. Syarat untuk melakukan operasi adalah lebar yang cukup (> 2 cm) saluran empedu biasa, yang diperlukan untuk membuat fistula besar. Dalam kes lain, anastomosis sempit menghalang pengosongan saluran empedu biasa dari kandungan duodenum yang dilemparkan ke dalamnya, yang menyokong kolangitis. Kolangitis purulen semasa operasi adalah kontraindikasi terhadap pengenaan anastomosis, kerana meningkatkan risiko kegagalan jahitan.

● Dengan tumor kepala pankreas dan pankreatitis pseudotumous

● Pembedahan paliatif: kolesistojejunostomi anterior-usus (operasi Monastyrsky), ditambah dengan anastomosis interintestinal Brown. Petunjuk untuk pembedahan: metastasis tumor di hati atau pertumbuhannya menjadi saluran besar ruang retroperitoneal. Dengan pankreatitis pseudotumor, operasi ini menyembuhkan pesakit sepenuhnya.

● Pembedahan radikal (untuk tumor ganas): reseksi pankreatoduodenal.

● Untuk tumor hati yang ganas.

● Pembedahan radikal - reseksi hati dapat dilakukan dalam kes terpencil.

● Penyetempatan tumor dan berterusan melalui saliran transhepatik saluran empedu biasa dengan penyingkiran kedua-dua hujung tiub di luar, yang membolehkan detritus dikeluarkan dari tiub dan diganti sekiranya berlaku penyumbatan

● Kolangiojejunostomi subkapsular (mewujudkan anastomosis tumor di tengah-tengah antara salah satu saluran hati yang terletak di permukaan dan usus kecil)

● Hepatektomi separa dengan kolangia-nostomi intrahepatik (reseksi kira-kira separuh lobus kiri hati dengan pengenaan anastomosis antara saluran empedu besar yang muncul di kawasan sayatan dan gelung usus kecil). Melalui anastomosis, saliran melalui dapat dilakukan.

● Sekiranya berlaku karsinoma OBD

● Pembedahan radikal - reseksi pankreatoduodenal

● Operasi radikal bersyarat - papilektomi (digunakan untuk kegagalan hati, yang tidak membenarkan campur tangan radikal)

● Pembedahan paliatif - kolesistojejunostomi.

● Sekiranya diverticulum parafaterial duodenum, ia dilindungi. Untuk pencegahan ketidakkonsistenan jahitan pada dinding posteromedial usus, kandungannya disedut melalui probe nasoduodenal, yang dipasang semasa operasi.

● Dengan pengekalan saluran empedu cicatricial, mereka dikeluarkan dengan pemulihan integriti dengan anastomosis hujung-ke-ujung, atau dengan menggunakan choledochojejuno-nastomosis hujung-ke-sisi. Untuk mengelakkan kekambuhan berulang, anastomosis dilakukan pada saluran longkang sementara saluran empedu biasa, diawetkan hingga 12 bulan setelah operasi

● Saliran berbentuk T mengikut Keru

● Saliran transhepatic-nokturnal, kedua-dua hujungnya dibawa ke dinding perut (tengah - keluar dari hati, periferal - dari saluran empedu atau gelung usus kecil yang biasa digunakan, dengan mana anastomosis digunakan). Alat saliran sedemikian memungkinkan penggantiannya sekiranya berlaku halangan dengan dempul..

● Dengan echinococcosis hati

● Apabila sista echinococcal menembus saluran empedu, sista echinococcal dikeluarkan, saluran hepatik yang biasa dibuka dan dikosongkan dari parasit, integriti dipulihkan dan saliran luaran dilakukan

● Apabila sista echinococcal menekan saluran empedu yang biasa dari luar, echinococcectomy tertutup dilakukan (penyingkiran parasit dengan membran embrio dan tamponade rongga dengan helai omentum pada pedikel).

● Dengan alveococcosis hati

● Pembedahan radikal - reseksi hati, selalunya hemihepatektomi. Operasi tidak mungkin dilakukan apabila alveococcus dilokalisasi di kawasan pintu hati

● Pembedahan paliatif: berterusan melalui saliran transhepatik saluran empedu biasa dengan kedua-dua hujung tiub dibawa keluar; dalam beberapa kes, digabungkan dengan penghancuran parasit.

● Sekiranya atresia saluran empedu: hepatico-, dan jika mungkin choledochoduodenostomy pada saliran bingkai.

● Dengan kista kongenital saluran empedu biasa, sama ada choledochoduodenostomy dilakukan secara bersebelahan, atau anastomosis diciptakan antara sista dan usus kecil yang dibentuk oleh kaedah Roux (anastomosis berbentuk Y). Kista tidak boleh dikeluarkan atau dikeringkan..

❐ Sinonim

✎ Singkatan: OBD - papilla duodenum besar Lihat juga Alveococcosis, anemia sel Sickle, hepatitis virus akut, hepatitis kronik, Diverticula perut dan duodenum. Pankreatitis kronik. Tumor pundi hempedu dan saluran empedu, neoplasma pankreas malignan, kolangitis sklerosis primer, sirosis hati, ICD bilier. R17 penyakit kuning yang tidak ditentukan

Pengelasan penyakit kuning obstruktif

Penyakit kuning obstruktif adalah sindrom patologi yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran empedu ke duodenum dan, sebagai peraturan, disertai dengan menguningnya kulit dan sklera mata, kegelapan warna air kencing dan perubahan warna najis, serta peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan air kencing.

Pengelasan. Penyakit kuning obstruktif adalah salah satu bentuk penyakit kuning. Terdapat 3 jenis penyakit kuning:

1) Hemolitik, disebabkan oleh pemusnahan eritrosit darah yang dipercepat dan, oleh itu, hemoglobin disebabkan oleh kerja patologi limpa atau penyerapan semula hematoma yang luas;

2) Parenkim, yang berlaku apabila fungsi sel hepatik terganggu (lebih kerap - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang membawa kepada fakta bahawa bilirubin yang terkumpul dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak dilepaskan olehnya ke saluran empedu;

3) Mekanikal, atau obstruktif, disebabkan oleh adanya halangan organik di jalan hempedu dari sel hepatik ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab penyakit kuning obstruktif yang paling biasa adalah kolelitiasis, tumor malignan, dan penyempitan cicatricial saluran empedu atau papilla duodenum besar (BDS) duodenum. Proses-proses ini, apabila dilokalisasi di saluran empedu utama (hempedu biasa, hepatik biasa atau lobar), menyebabkan kesukaran dalam aliran keluar hempedu ke duodenum. Akibat dari ini adalah peningkatan tekanan hempedu (hipertensi bilier) pada saluran yang terletak di atas tempat penyumbatan. Akibatnya, saluran ini berdiameter, dan bilirubin, asid hempedu dan unsur hempedu lain menembus ke dalam darah dari hempedu, yang berada di bawah tekanan tinggi. Oleh kerana bilirubin terletak di saluran empedu, yang telah melewati sel hepatik dan telah melekat pada dirinya sendiri sisa asid glukuronik (yang disebut bilirubin langsung), bilirubin langsung (bilirubin-glukuronida) memasuki darah ke tahap yang lebih tinggi dalam hipertensi empedu. Peningkatan jumlah bilirubin yang beredar dalam darah memasuki air kencing melalui ginjal dan mengotorkannya kuning gelap. Sekiranya hempedu berhenti mengalir ke duodenum, tinja tidak lagi diwarnai dengan pigmen hempedu dan menjadi kelabu, bersahaja. Tetapi akibat yang lebih penting dari ketiadaan hempedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin larut lemak oleh tubuh, khususnya vitamin K, yang menyebabkan pelanggaran ketara pembentukan prothrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Sekiranya hipertensi empedu wujud cukup lama, dengan latar belakang genangan hempedu, keradangan saluran empedu - kolangitis - mungkin timbul, yang menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan pesakit. Di samping itu, pada masa yang sama, fungsi hepatosit terganggu dengan perkembangan proses distrofik dan degeneratif di dalamnya, perkembangan sirosis hempedu adalah mungkin..

Penyakit kuning obstruktif lebih kerap berlaku pada wanita, tetapi pr & # 56538; penyumbatan tumor pada saluran empedu dominan seks - lelaki.

Aduan kekuningan kulit dan sklera, najis berubah warna, air kencing berwarna bir, pruritus, sakit perut. Kesakitan semasa pembengkakan saluran empedu dengan batu dilokalisasi di hipokondrium kanan, spastik, tajam, memancar ke belakang, ke skapula kanan dan kawasan axillary dan, sebagai peraturan, mendahului penyakit kuning. Penyakit kuning biasanya muncul 1-2 hari selepas kolik hepatik hilang. Kesakitan pada tumor kepala pankreas, BDS, saluran empedu dilokalisasi di kawasan epigastrik, dan rasa sakit itu membosankan, memancar ke punggung dan, sebagai peraturan, sudah muncul dengan latar belakang menguningnya sklera mata dan kulit. Dalam beberapa kes, penyumbatan tumor tidak menyakitkan dan menampakkan diri dengan aduan penyakit kuning, gatal-gatal, kegelapan air kencing dan perubahan warna najis. Suhu badan pada pesakit dengan penyakit kuning obstruktif sekiranya tidak ada keradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan genangan hempedu yang berpanjangan di saluran empedu, jangkitan hempedu dan perkembangan keradangannya - kolangitis, yang disertai dengan peningkatan suhu dan menggigil yang ketara.

Anamnesis. Semasa disoal, sering kali diketahui bahawa pesakit sebelumnya mengalami serangan kesakitan yang serupa di hipokondrium kanan, yang disertai dengan menguningnya sklera, kulit, kegelapan urin, tetapi fenomena ini dihentikan sama ada di bawah pengaruh rawatan atau secara bebas. Gambaran penyakit kuning sementara ini khas untuk apa yang disebut "injap" batu saluran empedu biasa, yang sama sekali menyekat lumennya, atau mengembalikan aliran keluar hempedu, bergerak ke bahagian saluran yang lebih luas. Migrasi batu-batu kecil dari saluran empedu biasa ke duodenum juga dapat dilakukan, yang juga mengakibatkan melegakan penyakit kuning. Penyakit kuning akibat pembengkakan biasanya meningkat secara beransur-ansur dan tidak cenderung menurun.

Pemeriksaan pesakit. Kulit berwarna kuning, secara beransur-ansur mengambil warna bersahaja. Tetapi lebih awal daripada kulit, sklera mata dan selaput lendir permukaan bawah lidah menjadi icteric. Pada kelopak mata, deposit kolesterol (xanthoma) dapat dijumpai dalam bentuk formasi kekuningan yang jelas, berukuran kira-kira 6 mm, yang menonjol di atas permukaan kulit. Mendedahkan calar kulit, hematoma di tempat yang mengalami kecederaan ringan. Hati membesar, terutama pada tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di hipokondrium kanan, pundi hempedu yang tidak menyakitkan diraba (gejala Courvoisier). Dengan penyumbatan dengan batu, pundi hempedu biasanya tidak dapat diraba kerana perubahan sklerotiknya terhadap latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan, gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnostik. Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan kandungan bilirubin lebih daripada 20 μmol / l; dan terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung (bilirubin-glucuronide). Aktiviti fosfatase alkali meningkat.

1. Ultrasound. Saluran empedu diluaskan. Dengan penyumbatan OBD, diameter saluran empedu biasa melebihi 0,8-1 cm. Konkrit pada pundi hempedu dapat dikesan. Kebolehpercayaan menentukan batu pada saluran empedu biasa rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pankreatitis pseudotumorik, ukuran organ meningkat.

2. Kolangiopancreatikografi retrograde endoskopi (ERCP) ditunjukkan untuk hasil ultrasound yang meragukan dalam kes-kes di mana penyumbatan bilier extrahepatic diharapkan. Untuk kanulasi saluran empedu dan saluran pankreas, duodenoskop serat optik digunakan. Selepas pengenalan bahan radiopaque ke dalam saluran, satu siri gambar diambil. Dengan menggunakan teknik ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis tumor pankreas kecil. Kemungkinan pemeriksaan sitologi epitel dan kandungan saluran pankreas.

3. Kolangiografi transhepatik perkutan ditunjukkan untuk penyumbatan saluran empedu di kawasan hilum hepatik: menentukan keadaan saluran intrahepatik, panjang oklusi mereka. Di bawah anestesia tempatan, jarum nipis panjang disalurkan ke salah satu saluran intrahepatik yang melebar melalui kulit dan tisu hati di bawah kawalan ultrasound untuk menyuntikkan agen kontras.

4. Pencitraan sinar-X atau resonans magnetik membolehkan anda menentukan calculi pada saluran empedu dan lesi volumetrik di hati, kepala pankreas, serta untuk menilai tahap pelebaran saluran empedu dengan tepat..

5. Duodenografi relaksasi. Ini adalah kajian radiopaque duodenum dalam keadaan kelonggaran ubatnya. Tanda sinar-X pankreatitis induratif atau tumor pankreas malignan yang tumbuh ke dalam duodenum adalah gejala Frostberg (ubah bentuk kontur bahagian dalam bahagian bawah duodenum dalam bentuk nombor cermin "3"). Diverticulum duodenum di kawasan OBD dapat dikesan.

6. Imbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium, splenoportografi dan celiacography jarang digunakan, dengan tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan skop operasi.

Rawatan. Dengan penyakit kuning obstruktif, tugas utama adalah membuang blok empedu, iaitu untuk mengembalikan aliran keluar hempedu dari saluran empedu ke dalam usus dan dengan itu menghilangkan hipertensi empedu. Oleh kerana penyebab blok empedu ini adalah penyumbatan mekanikal (batu salur, ketegangan tumor atau cicatricial), maka kaedah memulihkan aliran keluar hempedu mestilah pembedahan. Namun, sebelum melakukan operasi, perlu dilakukan persiapan sebelum operasi, termasuk terapi detoksifikasi infus, pembetulan keseimbangan elektrolit air, normalisasi pembekuan darah (pemberian vitamin K).

Operasi untuk penyakit kuning obstruktif boleh menjadi radikal dan paliatif. Operasi radikal bukan sahaja mengembalikan aliran hempedu ke dalam usus, tetapi juga menghilangkan penyebab utama penyakit ini (mengeluarkan batu dari saluran, mengeluarkan tumor, mengembangkan lumen saluran yang sempit). Operasi paliatif, biasanya dilakukan dengan tumor lanjut, tidak menyembuhkan pesakit dari penyakit yang mendasari, tetapi hanya meringankan keadaan mereka dengan membentuk anastomosis antara sistem saluran empedu dan saluran gastrointestinal, menghilangkan hipertensi bilier dan manifestasi penyakit kuning.

Jenis pembedahan radikal untuk memulihkan hempedu semula jadi bergantung kepada penyebab penyakit kuning obstruktif. Apabila saluran empedu biasa disekat dengan batu, choledocholithotomy atau papillosphincterotomy endoskopi dilakukan dengan pergerakan batu dari choledoch ke usus. Dalam penyakit kuning etiologi tumor obstruktif, reseksi pankreatoduodenal adalah operasi radikal yang paling biasa. Dengan pengetatan cicatricial pada bahagian terminal saluran empedu biasa, papillosphincterotomy endoskopi paling kerap dilakukan, tetapi jika penyempitan mempunyai panjang lebih dari 1.5-2 cm, maka salah satu jenis anastomosis biliodigestive dilakukan - choledochoduodenoanastomosis, dll..

Pada pesakit yang sangat serius, pada mulanya mungkin untuk membentuk fistula hempedu luaran dengan tusukan pundi hempedu perkutan atau saluran intrahepatik yang diperluas dengan pengenalan tiub saliran ke dalamnya. Dan kemudian, setelah menghilangkan kolestasis dan memperbaiki keadaan pesakit, adalah mungkin untuk melakukan operasi radikal.

3. Patofisiologi perkembangan penyakit kuning.

Terdapat 4 mekanisme untuk pengembangan penyakit kuning. Pertama, peningkatan beban bilirubin pada hepatosit adalah mungkin. Kedua, pengambilan dan pemindahan bilirubin ke dalam hepatosit mungkin terganggu. Ketiga, proses konjugasi mungkin terganggu. Dan, akhirnya, perkumuhan bilirubin ke dalam hempedu melalui membran tiub mungkin terganggu atau penyumbatan saluran empedu yang lebih besar dapat berkembang..

Terdapat 3 jenis penyakit kuning: suprahepatik, hepatik (hepatoselular) dan subhepatik, atau kolestatik. Jenis penyakit kuning ini, terutama penyakit kuning hepatik dan kolestatik, mempunyai banyak manifestasi serupa..

Klasifikasi patofisiologi penyakit kuning

Peningkatan kandungan bilirubin yang tidak terikat

Peningkatan pengeluaran bilirubin

Terjadinya penyitaan bilirubin

Ubat-ubatan (rifampin, agen kontras radiopaque, asid flavispidik)

Kegagalan jantung kongestif

Pergeseran portosistemik pembedahan atau spontan

Terjadinya konjugasi bilirubin

Peningkatan kandungan bilirubin terikat

Perkumuhan tubular terjejas

Kerosakan pada hepatosit (hepatitis virus dan alkoholik, sirosis hati) Kolestasis intrahepatik (kolestasis intrahepatik semasa kehamilan,

Gangguan keturunan pengangkutan bilirubin terikat (Dabin-Johnson, sindrom Rotor)

Kecederaan saluran empedu intrahepatik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosing primer

Graft penolakan hepatik terhadap penyakit inang

Kecederaan saluran empedu ekstraepatik

Kolangitis sclerosing primer

Pengetatan saluran empedu

Penyakit kuning dan kolestasis harus dibezakan dengan jelas. Dengan penyakit kuning, sklera, kulit dan selaput lendir berwarna kuning, yang berlaku kerana pelepasan bilirubin yang tidak mencukupi dari badan dan, sebagai akibatnya, menyebabkan kandungannya berlebihan dalam darah dan tisu. Sekiranya pewarnaan icterik berlaku kerana pemendapan pewarna lain yang berlebihan di tisu (contohnya, ketika makan karotena dalam jumlah besar atau ketika keracunan dengan asid picik), maka keadaan ini disebut pseudo-jaundice. Tidak seperti penyakit kuning, kolestasis adalah keadaan patologi di mana terdapat pelanggaran pelepasan bukan hanya bilirubin, tetapi juga semua unsur lain dari asam empedu - empedu, kolesterol dan fosfolipid. Oleh itu, penyakit kuning dapat berlanjutan tanpa kolestasis (misalnya, dengan anemia hemolitik, hepatitis virus, sindrom Gilbert), tetapi kolestasis selalu disertai dengan penyakit kuning. Pengecualian adalah sindrom lobus yang tidak dilatih, di mana penyakit kuning mungkin kecil, dan tanda-tanda kolestasis lain dinyatakan dengan jelas. Penyakit kuning obstruktif, mengganggu aliran keluar hempedu dan menyebabkan regurgitasi semua komponennya ke dalam darah, selalu disertai oleh kolestasis.

4. Klasifikasi penyakit kuning obstruktif.

Punca penyakit kuning obstruktif

II. Penyakit saluran:

- kongenital (sista, atresia);

- bukan neoplastik (kolangitis sclerosing, kolangitis purulen, penyempitan, kolangiopati pada AIDS, dan lain-lain);

- tumor (Tumor Klatskin, saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa, dll.)

III. Pemampatan luaran:

- tumor (pankreas, hati, pundi hempedu, papilla duodenum besar, metastasis, dan lain-lain);

- pankreatitis, sista pankreas, papillitis, diverticulitis, limfadenitis pericholedochial, dan lain-lain;

Penyakit kuning obstruktif

Penyakit kuning obstruktif dan kolangitis purulen dipertimbangkan bersama dalam bab ini, kerana kejadiannya disebabkan oleh sebab yang serupa, mereka sering berlaku secara serentak dan kaedah rawatannya sangat serupa..

Penyakit kuning obstruktif

Jaundice adalah sindrom yang dicirikan oleh pewarnaan icterik pada kulit, selaput lendir dan sklera, yang disebabkan oleh peningkatan pengumpulan bilirubin dalam serum darah, serta cairan dan tisu badan yang lain. Penyakit kuning obstruktif disebabkan oleh pelanggaran aliran hempedu ke dalam duodenum kerana proses patologi yang dapat terjadi pada pelbagai tahap saluran empedu. Walaupun terdapat pelbagai penyakit yang menyebabkan perkembangan penyakit kuning obstruktif, hubungan patofisiologi utama sindrom serupa, yang memungkinkan untuk dipandu oleh satu taktik terapeutik dan diagnostik, tanpa mengira punca kejadiannya..

KOD ICD-10
K83.1. Penyumbatan saluran empedu.

Epidemiologi

JCB adalah penyebab penyakit kuning obstruktif yang paling biasa. Pada wanita tua dan pikun, batu empedu dikesan pada sekitar 20% kes. Di kalangan lelaki, prevalensi penyakit batu empedu adalah 2-3 kali lebih rendah. Choledocholithiasis berlaku pada 8-20% pesakit dengan cholelithiasis. Pada 60-70% dengan choledocholithiasis, penyakit kuning obstruktif mengalami keparahan yang berbeza-beza.

Pencegahan

Pencegahan penyakit kuning obstruktif dan komplikasinya terdiri daripada diagnosis koledocholithiasis tepat pada masanya dan penghapusannya (invasif atau pembedahan minimum). Sekiranya tidak ada penyakit kuning, ultrasound tradisional dapat mengesan choledocholithiasis pada tidak lebih dari 30% pesakit.

Pemeriksaan

Analisis multivariat data klinikal, makmal dan instrumental memungkinkan untuk mengenal pasti beberapa indikator yang memungkinkan untuk mengesyaki secara munasabah kehadiran choledocholithiasis dan meneruskan pencarian menggunakan kaedah penyelidikan invasif. Ini termasuk pengembangan saluran empedu extrahepatic (lebih daripada 8 mm) mengikut ultrasound, tanda-tanda klinikal kolangitis, peningkatan tahap aminotransferase dan pecahan langsung bilirubin dalam serum darah, batu kecil di pundi hempedu (kurang dari 5 mm). Juga disyorkan untuk menilai data anamnestic (kehadiran episod penyakit kuning, pemburukan kolesistitis kronik atau pankreatitis).

Pengelasan

Etiologi

Pelanggaran patensi saluran empedu, yang menyebabkan berlakunya penyakit kuning obstruktif, boleh terjadi dengan latar belakang penyakit jinak (dalam 80% kes) dan beberapa neoplasma ganas (20%). Penyebab penyakit kuning obstruktif yang paling biasa adalah koledocholithiasis, lebih jarang - penyakit kuning "jinak", yang boleh disebabkan oleh stenosis papilla duodenum besar, polip dan papillitis, kolangitis, pankreatitis akut dan kronik, pengetatan cicatricial saluran empedu, peri-papillary dan diverticula duodenum anomali kongenital saluran empedu, limfadenitis pericholedocheal, lesi parasit, dan lain-lain). Penyakit kuning obstruktif "malignan" boleh berlaku pada barah kepala pankreas, papilla duodenum besar, saluran empedu, barah hati primer atau metastatik.

Patogenesis

Dalam keadaan fisiologi, hati mengeluarkan hempedu hingga 250 mg pigmen empedu bilirubin pada siang hari. Ia terbentuk dalam sel-sel sistem reticuloendothelial dari hemoglobin eritrosit matang yang dilepaskan. Skema transformasi biokimia bilirubin ditunjukkan dalam Rajah. 45-1.

Gambar: 45-1. Transformasi biokimia bilirubin (skema).

Dengan peningkatan tahap bilirubin dalam serum darah lebih dari 40 μmol / L, sklera, selaput lendir dan kulit menjadi icterik. Bilirubin menembusi hampir semua cecair dan sebahagian besar tisu badan, menyebabkan warna kuning eksudat dan transudat, rembesan pelbagai kelenjar (pankreas, air liur, peluh, dll.). Pada pesakit dengan anemia dan kulit cerah, penyakit kuning dikesan lebih awal, sementara pada pesakit berkulit gelap ia tetap tidak diketahui lebih lama..

Sindrom penyakit kuning obstruktif harus dianggap sebagai kompleks patofisiologi kompleks, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda kerosakan pada semua organ dan sistem, terutamanya hati dan ginjal. Dengan penyumbatan saluran empedu, ketika masa dan intensitas penyakit kuning meningkat, semua sistem homeostatik mengalami peningkatan perubahan patologi. Pada kolestasis extrahepatic, bilirubin langsung kembali ke darah dan limfa dari saluran empedu intrahepatik kecil. Ketika kolestasis berlangsung, polaritas hepatosit berubah, akibatnya kompleks bilirubin dengan asam glukuronik mulai diekskresikan melalui saluran darah, yang menyebabkan peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam darah.

Dengan peningkatan tekanan pada kapilari empedu, peredaran mikro dan bekalan darah ke sel hati terganggu, membran saluran empedu dan hepatosit rusak. Oleh itu, terdapat pelanggaran progresif fungsi sintetik dan metabolik hati dan, sebagai akibatnya, komposisi plasma dan sifat reologi darah. Keterukan manifestasi klinikal pada pesakit dengan ikterus obstruktif ditentukan oleh gangguan hati, ginjal, sistem kardiovaskular dan saraf yang mendalam, serta gangguan sistem pembekuan darah dan metabolisme.

Penyakit kuning bertindak sebagai gejala utama hanya pada peringkat awal penyakit, yang mencerminkan gangguan aliran keluar yang timbul di saluran empedu. Apabila intensiti penyakit kuning meningkat dan tempohnya meningkat, perubahan fungsi dan morfologi dalam semua sistem badan secara beransur-ansur meningkat. Pada tahap perkembangan tertentu, penyakit kuning berhenti hanya menjadi gejala, ia menjadi faktor utama yang bebas yang mempunyai ciri patofisiologi dan klinikalnya sendiri dan menentukan tahap keparahan keadaan pesakit dan prognosis penyakit.

Tempoh penyakit kuning obstruktif dan keamatannya sangat menentukan perkembangan kegagalan dan kematian hepatik (termasuk selepas operasi). Pengumpulan produk metabolik toksik dalam serum darah (bilirubin, asid hempedu, amonia, dan lain-lain) membawa kepada endotoksemia, yang mana keparahannya dikaitkan dengan jangka masa penyakit, oleh itu, diagnosis awal penyebab penyakit kuning dan penyahmampatan saluran empedu pada tahap besar menentukan hasil penyakit.

Gambar klinikal

Gejala klinikal yang dianggap sebagai manifestasi khas penyakit kuning ditunjukkan dalam Rajah. 45-2. Gambaran klinikal bergantung kepada keparahan, tempoh dan sifat penyakit kuning.

Gambar: 45-2. Manifestasi klinikal penyakit kuning obstruktif.

Penyakit kuning obstruktif yang disebabkan oleh choledocholithiasis (hingga 80% pemerhatian) muncul beberapa jam atau hari setelah serangan sakit yang teruk di perut. Perkembangan pesat adalah ciri. Perkembangan penyakit kuning disertai dengan gatal-gatal. Gangguan berlaku terutamanya pada dinding perut anterior dan permukaan ekstensor anggota badan. Pesakit memperhatikan kegelapan air kencing dan penampilan najis yang berubah warna.

Penyakit kuning obstruktif yang disebabkan oleh tumor kepala pankreas atau papilla duodenum besar dicirikan oleh ketiadaan kesakitan dan perkembangan penyakit secara beransur-ansur. Sindrom Courvoisier dianggap patognomonik, yang dimanifestasikan oleh pundi hempedu tanpa rasa sakit yang diperbesar dengan latar belakang penyakit kuning.

Diagnostik

Pencarian diagnostik untuk penyakit kuning obstruktif terdiri daripada mengesahkan sifat obstruktifnya dan menentukan penyebab langsung pelanggaran patensi saluran empedu. Pada peringkat pesakit luar, sehingga 20% kesalahan diagnostik berlaku, yang menyebabkan pesakit dimasukkan ke hospital di institusi perubatan bukan teras. Pesakit dengan penyakit kuning obstruktif pada mulanya sering dimasukkan ke hospital di jabatan penyakit berjangkit, agak jarang pesakit dengan hepatitis pelbagai asal usul atau jenis penyakit kuning yang bukan asal dimasukkan ke hospital pembedahan. Dalam kedua kes, kemasukan ke hospital yang salah mempunyai akibat negatif yang berkaitan dengan pemilihan taktik pengurusan yang salah, pelanggaran rejimen anti-wabak, melambatkan masa penyahmampatan saluran empedu, dll..