Penyebab perkembangan, gejala dan kaedah rawatan fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit yang mengancam nyawa. Hasil daripada aktiviti proses patologi, organ tersebut tidak berfungsi, yang boleh mengakibatkan kematian. Untuk mengelakkan akibat yang serius, perlu memerhatikan pencegahan dan memperhatikan kesihatan, memulakan rawatan tepat pada masanya..

Gambaran Keseluruhan Hati

Kelenjar sistem pencernaan, yang bergantung pada proses penting, adalah hati. Dalam keadaan sihat, organ melakukan banyak fungsi yang tidak dapat diganti:

  • meneutralkan toksin;
  • menapis produk dan hormon metabolik;
  • mensintesis protein plasma;
  • mengambil bahagian dalam hematopoiesis janin;
  • menghasilkan hempedu;
  • mempengaruhi fungsi usus kecil;
  • mengawal tahap bahan patologi;
  • menggalakkan pengumpulan unsur surih yang berguna;
  • mengawal metabolisme.

Dengan masalah fungsi hati, seluruh badan mula menderita. Disfungsi organ lengkap boleh membawa maut.

Apa itu fibrosis hati

Proses patologi di hati bersifat kronik sebahagian besarnya menyebabkan pemusnahan tisu yang sihat dan pembentukan parut. Dengan banyak kecederaan, pemadatan dan kematian sebahagian organ berlaku.

Apa itu fibrosis hati adalah nama perubatan untuk proses parut pada organ. Ciri penyakit ini ialah perubahan berterusan yang tidak dapat diubah. Segel parenkim menyebabkan kelambatan dalam kerja, dan kemudian menyelesaikan disfungsi kelenjar.

Untuk memahami betapa berbahayanya fibrosis hati dan jenis penyakitnya, anda perlu mengetahui bahawa proses patologi terdiri daripada ketidakmampuan menjana semula sel hati. Segel yang terbentuk kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk menampakkan sebarang aktiviti, yang menimbulkan masalah. Ciri-ciri gejala penyakit dan prognosis untuk rawatan bergantung pada bentuk dan tahap patologi.

Bentuk

Penyetempatan tisu hati atropik boleh berlaku di kawasan yang berlainan. Bergantung pada lokasi parut, lima bentuk patologi progresif dibezakan:

  • venular - lesi bahagian tengah;
  • periselular - parut di beberapa kawasan, di tempat degenerasi hepatosit;
  • periductal - parut tisu yang terletak berhampiran saluran empedu;
  • septal - kematian tisu, yang menempati lebih daripada 40% organ;
  • bercampur - gabungan gejala dan ciri beberapa bentuk.


Oleh sebab-sebab yang menyebabkan fibrosis, beberapa jenis penyakit ditentukan:

  • fokus - patologi sistem peredaran darah;
  • periportal - penyakit parasit dan peningkatan tekanan pada urat;
  • jantung - penyakit sistem kardiovaskular;
  • kongenital - penyakit genetik.

Bentuk dan ciri-ciri jenis penyakit mempunyai kesan terhadap sifat perkembangan lesi berserat organ dan prognosis terapi selanjutnya..

Darjah

Cara merawat fibrosis hati bergantung pada tahap perkembangan penyakit. Dalam perubatan, parut tisu dikelaskan mengikut skala Metavir. Dengan sifat manifestasi patologi, lima peringkat penyakit ditentukan. Tahap awal, sebagai peraturan, tidak diperhatikan, kerana pada tahap ini hampir mustahil untuk mendiagnosis penyimpangan kerana tidak adanya tanda-tanda pelanggaran keadaan organ sepenuhnya.

Empat tahap kerosakan hati adalah:

  1. Pertama. Ia dicirikan oleh pelanggaran pertukaran antara sel, yang menyebabkan gangguan fungsi organ.
  2. Kedua. Perkembangan patologi, dinyatakan dalam peningkatan kawasan lesi dan peningkatan tahap tisu penghubung yang menggantikan sel yang sihat.
  3. Ketiga. Pembentukan anjing laut di parenchyma hepatik, organ praktikalnya tidak berfungsi.
  4. Keempat. Kehancuran tisu organ yang luas (sirosis) didiagnosis, hati berhenti sepenuhnya menjalankan fungsinya.

Penting untuk diketahui! Pada dua peringkat pertama, penyakit ini dapat diubati. Dengan tahap kerosakan ketiga, terapi sokongan diperlukan. Pada peringkat akhir, apabila sirosis didiagnosis, hanya transplantasi yang dapat menyelamatkan.

Sebab pembangunan

Doktor pesakit yang hadir, sebelum menentukan kaedah bagaimana merawat fibrosis hati, mesti menunjukkan sebab-sebab yang telah menjadi faktor yang memprovokasi perkembangan patologi. Sekiranya kelainan yang mendasari tidak didiagnosis, rawatan mungkin tidak berkesan..

  • genangan darah di urat hepatik;
  • minum alkohol untuk masa yang lama;
  • kecenderungan genetik;
  • penyakit saluran empedu;
  • penyakit jenis autoimun;
  • hepatitis terhadap latar belakang aktiviti herpes;
  • jangkitan mononukleosis atau sitomegalovirus;
  • kegagalan jantung kronik;
  • ubat yang digunakan untuk merawat barah, vitamin A dan ubat antirheumatik (dalam dos yang besar);
  • pendedahan kepada bahan kimia, racun atau toksin dalam dos yang besar;
  • hipertensi portal.

Menurut statistik, terutamanya lelaki menderita fibrosis. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit, dengan latar belakang atrofi tisu organ berlaku, didiagnosis pada wanita lebih jarang..

Manifestasi simptomatik

Lesi berserabut tergolong dalam penyakit berbahaya, yang dicirikan oleh fakta bahawa pada peringkat awal, dengan kemungkinan keberkesanan kaedah terapi, penyakit ini berlalu tanpa tanda. Dengan fibrosis hati, gejala menjadi jelas hanya pada tahap ketiga, apabila hampir mustahil untuk mencegah proses patologi. Pada peringkat pertama, manifestasi umum diperhatikan:

  • mengantuk kronik;
  • kehilangan kekuatan berterusan;
  • melemahkan daya tahan psiko-emosi.

Satu-satunya gejala yang tidak biasa bagi kebanyakan penyakit adalah penampilan banyak hematoma pada badan, tanpa kesan fizikal pada tisu lembut. Semakin lama patologi berkembang, semakin jelas gejala menjadi:

  • muntah berdarah;
  • penurunan berat badan yang tajam dan ketara;
  • masalah pencernaan;
  • kesakitan berterusan di hipokondrium di sebelah kanan.

Pada peringkat terakhir, pesakit didiagnosis dengan penyakit kuning, asites, kesedaran mental yang terganggu, hipertermia teruk dan gatal-gatal pada kulit muncul, gumpalan darah terdapat di dalam air kencing dan tinja.

Diagnostik

Atas sebab apa ada fibrosis hati, apa itu dan bagaimana mengobatinya, dapat ditentukan hanya setelah pemeriksaan terperinci. Sekiranya anda mengesyaki penyakit ini, diagnosis pembezaan dilakukan. Pesakit mesti menderma darah untuk beberapa jenis analisis:

  • klinikal;
  • imunologi;
  • biokimia;
  • umum.

Air kencing pesakit juga diperiksa, dalam beberapa kes, tinja juga dianalisis. Kandungan maklumat utama dibawa dengan kaedah diagnostik instrumental yang dilakukan dengan mengambil zarah organ untuk histologi (biopsi).

Untuk mendapatkan data lengkap mengenai gambaran klinikal, kaedah penyelidikan perkakasan ditetapkan:

  • Ultrasound. Kaedah ultrasound memungkinkan untuk menentukan ukuran dan struktur organ, kawasan kerosakan tisu, fokus, pembentukan sista, perubahan vaskular dan fluks.
  • Fibroelastografi. Ia dilakukan dengan pemeriksaan luaran permukaan organ, akibatnya fibroscan menunjukkan ukuran parut.
  • Elastografi. Data mengenai jumlah luas perubahan patologi dibuat.
  • Elastometri. Menentukan tahap patologi dengan menganalisis jumlah sel hepatosit.

Selain itu, pengimejan resonans berkomputer atau magnetik dapat dilakukan, yang membantu mengenal pasti kualiti dan bilangan fokus fibrosis sel.

Kaedah rawatan

Apabila lesi fibrotik didiagnosis, terapi bermula tanpa berlengah. Pesakit segera dimasukkan ke hospital dan semua prosedur yang diperlukan ditetapkan.

Kaedah kaedah rawatan fibrosis hati bergantung pada tahap kerosakan tisu. Terapi ubat dan pemeliharaan diet adalah wajib. Sekiranya pesakit mengalami ketergantungan alkohol, maka rawatan wajib untuk ketagihan dijalankan. Dalam kes lanjut, campur tangan pembedahan diperlukan, yang tidak termasuk pemindahan organ.

Konservatif

Ubat-ubatan untuk memulihkan fungsi hepatik diresepkan kepada pesakit dari hari pertama rawatan. Sekiranya tidak ada keberkesanan, pakar boleh mengganti ubat atau meningkatkan dosnya. Ubat yang ditetapkan untuk fibrosis hati:

  • heteroprotectors;
  • glukokortikosteroid;
  • antivirus;
  • sitostatik;
  • imunomodulator;
  • koleretik;
  • antibiotik;
  • antioksidan;
  • diuretik;
  • analgesik;
  • ubat penenang;
  • enzimatik.

Pilihan ubat adalah individu, kerana bukan sahaja ciri penyakit ini dipertimbangkan, tetapi juga kemungkinan penyebabnya yang memerlukan penghapusan.

Homeopati

Dengan fibrosis, mungkin menggunakan kaedah homeopati. Inti terapi adalah penggunaan ubat-ubatan yang membawa kepada perubahan sel hati. Ubat-ubatan mengaktifkan proses biologi tersembunyi, akibatnya tisu mulai merosot secara beransur-ansur.

Semasa terapi ubat, ubat-ubatan yang mengandungi komponen berikut semestinya diresepkan: velpatasvir dan sofosbuvir (Lusisovel, Sodaxi, Resof dan lain-lain). Bahan ini menyekat sel virus. Penggunaan tablet jangka panjang membantu mengekalkan tubuh dalam keadaan serius pesakit.

Sekiranya ubat tersebut menyebabkan kesan sampingan yang serius, atau dikontraindikasikan untuk pesakit, doktor memilih ubat generik. Adalah sukar untuk mencari pengganti jika alasan untuk menolak ubat adalah tindakan komponen utama.

Pembedahan

Tahap prakanker dan sirosis tidak dapat disembuhkan dengan kaedah konservatif. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan serius, dan tidak ada ramalan untuk hasil rawatan positif, pembedahan perlu dilakukan. Dengan fibrosis hati, kaedah pembedahan berikut boleh digunakan:

  • laparoskopi (penyingkiran sebahagian tisu parut);
  • pemindahan (pemindahan hati lengkap).

Penting untuk diketahui! Operasi tidak menjamin pemulihan pesakit, risiko komplikasi dan kambuh masih ada.

Perubatan moden menawarkan kaedah terapi lain - pengenalan sel stem. Penggunaan kaedah inovatif membolehkan anda memulihkan tisu mati, tetapi hanya jika dapat mengenal pasti penyakit sebelum tahap penguraian.

Pembetulan pemakanan

Rawatan fibrosis hati melibatkan perubahan dalam diet untuk memudahkan fungsi organ dan menghilangkan kesan tekanan tambahan. Dalam bentuk diet terapi gunakan "jadual nombor 5". Prinsip pemakanan.

  1. Mengurangkan pengambilan makanan yang tinggi karbohidrat dan lemak;
  2. Mematuhi saranan yang ketat dalam senarai produk yang dilarang.
  3. Jangan memasak makanan dengan menggoreng.
  4. Pengecualian makanan berbahaya, termasuk berlemak, acar, pedas dan asap.
  5. Ikut pemakanan pecahan.
  6. Jangan minum alkohol walaupun dalam dos terkecil.

Pada peringkat terakhir, diet hanya diatur oleh pakar dan mengambil kira pendekatan individu. Gangguan makan boleh menyebabkan serangan teruk.

Ubat-ubatan rakyat

Sekiranya pesakit dirawat di rumah, terapi dipantau oleh pakar rawatan. Penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk fibrosis hati dibenarkan, tetapi hanya jika doktor bersetuju untuk menggunakan kaedah tertentu. Resipi berkesan:

  1. Thistle susu. Benih tanaman tanah dalam dos 1 sudu besar. l. dikunyah dan dimakan tiga kali sehari. Boleh dicairkan dengan air atau teh.
  2. Dandelion. Bunga-bunga tanaman (300 - 500 g) diletakkan di dalam balang (0,5 l.) Dituangkan dengan madu (0,3 l) dan diramas sehingga jus terbentuk. Berkeras 20 - 24 jam. Jus yang dihasilkan dimakan dalam 1 sudu besar. l. sebelum makan.
  3. Jagung. Bahagian dan serat sayur-sayuran yang berbulu dibasuh dan direbus dengan air mendidih. Minum dan bukannya teh.

Herba dengan kesan anti-radang, koleretik dan penguat juga akan bermanfaat. Pakar mengesyorkan minum decoctions chamomile, sage atau yarrow sepanjang rawatan..

Pakar mengakui penggunaan kaedah perubatan tradisional, tetapi persoalan apakah mungkin untuk menyembuhkan fibrosis hati tanpa bantuan ubat-ubatan, dan dalam beberapa kes tertentu, dan campur tangan pembedahan, dianggap negatif secara eksklusif. Ia perlu dirawat untuk penyakit ini dengan menggunakan langkah-langkah yang kompleks, jika tidak, patologi akan berkembang.

Kemungkinan komplikasi

Fibrosis membawa kepada gangguan kerja banyak organ dan sistem. Dan hati itu sendiri sangat menderita, walaupun terapi itu memberikan hasil yang positif. Pada 80% pesakit yang telah pulih dari fibrosis, timbul komplikasi:

  • hipertensi kronik;
  • urat varikos organ dalaman;
  • pendarahan dalaman berkala;
  • kekurangan oksigen dalam hepatosit;
  • ascites, peritonitis;
  • kegagalan hati;
  • gangguan gastrousus kronik;
  • karsinoma hepatoselular.

Perhatian! Sekiranya anda tidak meneruskan rawatan, komplikasi akan berlanjutan dan boleh menyebabkan kambuh, dan kemudian kematian..

Pencegahan dan prognosis

Sukar untuk mengatasi fibrosis walaupun pada tahap awal, jadi para pakar mengesyorkan agar orang yang sihat juga memperhatikan pencegahan. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan patologi tidak melibatkan penerapan usaha khas. Untuk mencegah penyakit ini, cukup mematuhi peraturan asas gaya hidup sihat:

  • menghilangkan pengaruh tabiat buruk;
  • aktiviti fizikal harus sederhana;
  • menjalani diagnostik kesihatan secara berkala;
  • jangan menggunakan ubat sendiri;
  • mematuhi pemakanan yang betul;
  • memantau imuniti.

Pencegahan fibrosis adalah perlu, pertama sekali, dengan alasan bahawa prognosis untuk rawatan tidak baik. Pada peringkat awal, ketika terapi berkesan, sukar untuk mendiagnosis keabnormalan kerana gejala yang kurang jelas. Dan dengan permulaan kerosakan tahap ketiga, patologi hampir mustahil untuk dihilangkan.

Fibrosis hati, tentu saja, bukan ayat. Perubatan moden semakin maju dalam memerangi penyakit berbahaya, tetapi rawatan penyakit ini mahal dan tidak ada pakar yang akan memberikan jaminan. Atas sebab ini, lebih baik mengurangkan risiko dengan mengambil langkah pencegahan..

Dalam senarai ICD, fibrosis hati termasuk dalam kumpulan penyakit yang membawa kepada kematian. Sekiranya patologi mula sembuh sekiranya tidak ada komplikasi, maka pesakit boleh hidup hingga usia tua. Jangka hayat pada pesakit dengan fibrosis 3 dan 4 adalah berbeza. Sekiranya tidak ada kesan terapi, kematian boleh berlaku sepanjang tahun. Dengan terapi penyelenggaraan, pesakit hidup sehingga 7 tahun.

Fibrosis hati

Maklumat am

Fibrosis hati adalah akibat penyakit hati kronik. Proses fibrogenesis di hati adalah jalan utama untuk perkembangan penyakit kronik organ ini. Ini benar terutamanya dalam kes penyakit yang tidak terkawal dan tidak adanya rawatan. Apa itu fibrosis hati? Ini adalah peningkatan tisu penghubung yang tersebar atau setempat antara saluran hepatik dan kapilari hati. Pada peringkat awal, manifestasi klinikal tidak ada, dan pemeriksaan histologi menunjukkan pengumpulan tisu penghubung yang berlebihan. Selepas itu, nod dan anastomosis vaskular terbentuk di tisu hati.

Perubahan serat berlaku pada semua penyakit hati kronik, termasuk steatosis lemak (penyakit hati berlemak), yang dialami oleh kebanyakan orang. Benar, hanya 50% pesakit dengan penyakit berlemak yang boleh mengalami komplikasi dalam bentuk steatohepatitis dan fibrosis. Walau bagaimanapun, proses ini tidak dapat dielakkan dalam hepatitis virus dan kerosakan hati alkoholik. Dalam penyakit yang teruk, tahan api, fibrosis berkembang dan berubah menjadi sirosis. Dengan mengambil kira peningkatan kejadian hepatitis virus, kerosakan hati akibat ubat-ubatan dan penyakit hati berlemak, masalah fibrosis sangat mendesak.

Untuk masa yang lama, fibrosis dianggap sebagai keadaan yang tidak dapat dipulihkan dan ia pasti membawa kepada sirosis. Sehingga kini, kemungkinan kemundurannya telah terbukti. Oleh itu, terdapat maklumat mengenai perkembangan terbalik dalam hepatitis autoimun dengan latar belakang rawatan dengan imunosupresan, fibrosis bilier, ketika penyahmampatan saluran empedu dilakukan secara pembedahan, dengan steatohepatitis - sekiranya penurunan berat badan. Kebolehbalikan fibrosis diperhatikan dengan pantang alkohol untuk waktu yang lama dan setelah terapi antivirus untuk hepatitis B dan C. virus. Dalam semua kes ini, terapi antifibrosis jangka panjang.

Patogenesis

Proses fibrogenesis dan fibrolisis berlaku pada semua orang dan terdapat keseimbangan di antara mereka. Dalam patologi hati, pembentukan kolagen berlaku berbanding proses penurunannya. Asas fibrosis adalah peningkatan pemendapan kolagen, yang dikaitkan sama ada dengan pengaktifan sintesisnya atau penurunan pembusukan. Sel-sel Ito (sel stellate), yang menghasilkan bahan-bahan profibrotik dan antifibrotik, sangat penting dalam fibrosis..

Virus, radikal bebas oksigen, atau asetaldehid (dalam penyakit alkohol) merangsang sel Ito, yang mencetuskan fibrogenesis. Sel-sel yang diaktifkan berubah menjadi myofibroblas, yang menghasilkan kolagen. Spesies oksigen reaktif memainkan peranan khas dalam hal ini..

Patogenesis fibrosis pada penyakit hati berlemak dikaitkan dengan peningkatan kadar glukosa darah dan ketahanan insulin. Satu atau lain cara, proses kerosakan pada hepatosit berakhir dengan kematiannya (nekrosis) dan penggantian dengan tisu penghubung. Reaksi tempat tidur vaskular hati adalah pembentukan hipertensi portal. Oleh itu, pembentukan fibrosis adalah reaksi organ terhadap kerosakan, dan tahapnya mencerminkan kadar perkembangan penyakit hati. Kolestasis dan hipertensi portal berkembang selari, mempercepat perkembangan fibrogenesis.

Pengelasan

Untuk memahami klasifikasi, anda perlu mengingat struktur hati. Lobula hepatik adalah unit struktur organ ini. Lobula dibatasi antara satu sama lain oleh tisu penghubung - saluran portal, di mana triad hepatik (arteri, urat dan saluran empedu) berada.

Saluran portal adalah rangka tisu penghubung hati. Setiap saluran portal berjalan dari pintu hati ke bahagian dalam organ dan disambungkan ke kapsul luar.

Kehadiran fibrosis ditentukan oleh elastometri. Tahap fibrosis dinilai menggunakan skala METAVIR:

  • Tahap sifar - tiada perubahan di dalam lobula.
  • Gred 1 (atau F1) - fibrosis periportal ringan tanpa pembentukan septum;
  • Gred 2 (F2) - sederhana dengan portal port-tunggal septa (septa terbentuk menghubungkan saluran portal yang berdekatan). Tidak ketara penebalan saluran portal.
  • Gred 3 (F3) - fibrosis teruk dengan septa pusat-pusat (septa terbentuk menghubungkan saluran portal dan urat pusat). Terdapat penebalan saluran portal yang jelas, terdapat lapisan lebar tisu penghubung yang membentuk tali (septa berganda).
  • Gred 4 (F4) - pelbagai septa dan sirosis.

Pada peringkat awal (ini adalah perifortal, F1) dan sederhana (port-portal, F2), jumlah matriks kolagen meningkat sebanyak 4-6 kali. Gred F2 dan F3 bermaksud fibrosis ketara, dan F4 sudah menjadi peralihan ke sirosis.

Pada tahap steatosis dengan degenerasi lemak hati, sudah mungkin untuk membentuk fibrosis tahap I dan II, dan dengan steatohepatitis tahap III dengan dominasi fibrosis perivenular, periportal atau portal.

Bergantung pada penyetempatan proses, terdapat pelbagai bentuk fibrosis:

  • Perivenular dan venular. Dengan bentuk ini, proses fibrotik berlaku di dinding vena pusat hati. Bentuk ini terdapat dalam hepatitis alkohol dan kegagalan jantung kronik..
  • Septal. Ini adalah ciri hepatitis virus. Di tapak penyembuhan nekrosis hati, septa berserat muncul, yang menghubungkan saluran portal antara satu sama lain atau saluran portal dengan urat pusat - port-portal dan port-pusat septa terbentuk. Dalam kes ini, struktur lobular hati terganggu..
  • Periduktal. Dalam bentuk ini, tisu berserat tumbuh di sekitar saluran empedu. Ini berlaku dengan kolangitis sclerosing.
  • Periselular. Tisu berserat tumbuh di sekitar hepatosit, yang mengganggu pertukaran antara sel hati dan darah dalam sinusoid. Bentuk ini berlaku dengan hepatitis virus dan alkohol.
  • Fibrosis hati portal dan periferal adalah tanda ciri hepatitis virus, alkoholik dan autoimun. Fibrosis periportal tidak mengubah struktur lobular hati, kerana pertumbuhan berserat terletak di sekitar lobus hepatik dan lobus tambahan tidak terbentuk. Tisu berserat mengandungi saluran empedu yang tidak normal. Pemendapan kolagen di ruang Disse menyebabkan hipertensi presinusoidal.
  • Bercampur. Bentuk ini diwakili oleh semua bentuk di atas dalam bahagian yang berbeza.
  • Fibrosis jantung hati berkembang pada kegagalan jantung kronik dan dikaitkan dengan genangan darah dalam peredaran sistemik, di mana hati terlibat. Bahagian cairan darah berpeluh ke tisu dan memerah organ. Peningkatan tekanan mekanikal pada sinusoid hepatik dan saluran empedu menyebabkan kolestasis, keparahannya bergantung pada kelas CHF. Pelanggaran aliran keluar hempedu menyebabkan perkembangan perubahan struktur hati yang tidak dapat dipulihkan. Mekanisme kedua untuk perkembangan perubahan parenkim hati adalah hipoksia tisu hati. Fibrosis jantung bermula dengan perivenular, menyebar jauh ke dalam lobus dan melepasi ke zon periportal. Di klinik, ia ditunjukkan oleh pengembangan urat hepatik, hati yang membesar, asites.

Punca

Fibrosis adalah akibat penyakit dan keadaan berikut:

  • Pendedahan kepada virus dengan viral load yang tinggi dan perkembangan hepatitis B dan C virus.
  • Pengambilan alkohol dengan perkembangan hepatitis alkoholik.
  • Hati berlemak (steatosis hati atau hepatosis lemak). Ia berkembang kerana pengumpulan lemak di sel hati. Dalam beberapa kes, penyusupan lemak menyebabkan kematian sel, berkembang menjadi steatohepatitis (radang hati) dengan fibrosis.
  • Hepatitis toksik. Mereka berkembang semasa mengambil ubat. Kerosakan ubat akut pada hati disebabkan oleh ubat hepatotoksik: Amiodarone, NSAID (sulindac, diclofenac, nimesulide, paracetamol), estrogen, antibiotik, sitostatik, anti-tuberkulosis, antitumor, glukokortikosteroid. Hepatitis toksik paling kerap berlaku semasa mengambil (NSAID) dan ubat antimikroba. Paracetamol mempunyai hepatotoksisitas yang bergantung pada dos - dalam dos terapeutik adalah selamat, dan jika dos melebihi 4 g, hepatitis dan kegagalan hati fulminan berkembang.
  • Sindrom metabolik: diabetes mellitus, obesiti, obesiti perut, dislipidemia, toleransi glukosa terganggu, tekanan darah tinggi.
  • Pelanggaran aliran keluar hempedu (kolestasis).

Secara berasingan, faktor yang menyumbang kepada perkembangan fibrosis: usia lebih dari 45 tahun, seks lelaki (kerana tahap alkoholisme yang tinggi), penyakit sistem kardiovaskular, hemochromatosis keturunan, sindrom beban besi hati dengan anemia hemolitik, pengambilan zat besi yang berlebihan, pentadbiran persiapan zat besi intravena, dan dengan hepatitis B dan C.

Gejala fibrosis hati

Dalam kebanyakan kes, gejala tidak ada atau minimum, terutama pada peringkat awal proses. Proses fibrotik berkembang dengan perlahan - memerlukan beberapa tahun dari awal pembentukannya hingga permulaan gejala. Perkembangan yang lebih cepat disebabkan oleh faktor hepatotoksik atau jangkitan.

Pada mulanya, gejala umum adalah ciri: kelemahan, kelainan umum, kelesuan, keletihan. Ketika proses berlangsung, pesakit mengalami penurunan selera makan, mual, bersendawa dengan udara, sakit di hipokondrium kanan atau di bahagian atas perut. Pada pemeriksaan, sedikit peningkatan pada hati dinyatakan. Dengan kolestasis dan penyusupan hati berlemak, penyakit kuning dikesan pada pesakit.

Analisis dan diagnostik

Fibrosis disyaki jika pesakit mempunyai tanda-tanda hipertensi portal, limpa yang membesar dan perubahan dalam analisis biokimia: peningkatan aktiviti ALT dan AST sebanyak 4-5 kali (ALT meningkat lebih kerap), indeks AST / ALT tidak lebih dari 1. Peningkatan juga merupakan ciri aktiviti alkali fosfatase (tidak lebih daripada dua kali).

  • Untuk menilai fibrosis hati, sistem penyelidikan makmal FibroMax digunakan sebagai alternatif untuk biopsi. FibroMax merangkumi lima ujian: FibroTest, AktiTest, SteatoTest NashTest dan AshTest. SteatoTest mendiagnosis steatosis, NashTest - steatohepatitis bukan alkohol, dan AshTest - steatohepatitis alkohol. Sistem FibroMax juga menentukan jumlah bilirubin, globulin, ALT, ASAT, gula darah, trigliserida, kolesterol. Menurut data, tahap fibrosis dan tahap aktiviti hepatitis dikira. Kos penyelidikan tinggi. Sekiranya terdapat tanda-tanda kolestasis, sistem diagnostik ini tidak digunakan, kerana tahap bilirubin yang tinggi mempengaruhi nilai diagnostik ujian..
  • Diagnostik ultrasound standard.
  • Fibroelastography (alat FibroScan). Kaedah yang menggabungkan pemeriksaan ultrasound dan pendedahan kepada getaran frekuensi rendah yang dihantar ke tisu hati. Tisu dengan ketumpatan yang berbeza melakukan getaran dengan cara yang berbeza, dan ini memungkinkan untuk memperoleh data mengenai kekakuan tisu.

Kaedah ini juga menentukan peratusan tisu penghubung di hati:

  • Imbasan CT.
  • Biopsi hati. Mereka jarang digunakan, yang disebabkan oleh kaedah invasif dan kesalahan besar jarum memukul zon fibrosis.

Rawatan

Bagaimana rawatan fibrosis hati? Prinsip asas rawatan adalah, pertama-tama, dalam penghapusan faktor penyebab, memperlambat perkembangan proses berserabut dan perkembangan terbaliknya (regenerasi hepatosit). Sebagai tambahan kepada penghapusan alkohol, penghapusan ubat hepatotoksik, pesakit mesti mematuhi rejimen dan diet harian.

Rawatan untuk fibrosis hati termasuk ubat-ubatan yang boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Dadah bertindak pada mekanisme fibrogenesis. Sebagai contoh, dalam hepatitis virus, ini adalah interferon dan analog nukleosida. Asid ursodoksikolik, fosfolipid penting, ademetionine untuk semua penyakit hati yang lain.
  • Dadah tindakan tidak spesifik: pentoxifylline, antioksidan (asid succinic, tokoferol).
  • Ubat yang bertindak pada hipertensi portal: beta-blocker, inhibitor enzim penukar angiotensin, ubat nitro. Fibrosis menyebabkan kesukaran dalam peredaran portal dan merupakan penyebab peningkatan tekanan pada vena portal - hipertensi portal. Ini adalah keseluruhan kompleks perubahan yang berlaku apabila aliran keluar dari vena portal terganggu. Dalam sistem vena portal, tekanan meningkat dengan mendadak, aliran darah melambat, urat esofagus dan perut berkembang, limpa membesar, urat dinding perut mengembang, dan asites berkembang. Meningkatkan aliran darah hepatik dengan ubat-ubatan mengembalikan fungsi hepatosit, mendorong pertumbuhan semula mereka dan menghentikan perkembangan fibrosis.
  • Dadah yang meningkatkan kepekaan insulin dalam hepatosis lemak dan ketahanan insulin. Ubat Metformin 2 g / hari, digunakan selama setahun, menyebabkan penurunan penyusupan lemak dan perubahan fibrotik di hati.

Ubat utama untuk sebarang penyakit hati dan fibrosis adalah hepatotectors - phospholipid penting (EF), yang diwakili oleh fosfolipid tak jenuh ganda yang diperoleh dari kacang soya. Fosfolipid dalam tubuh digunakan sebagai bahan bangunan untuk membran sel, sehingga mereka mempunyai kesan menstabilkan membran.

Penggunaan Essliver Forte, Essentiale, Phosphogliv atau Eslidin, 2 kapsul 3 kali sehari selama 4-6 bulan, mencegah perkembangan fibrosis dan perkembangannya, menormalkan spektrum lipid dan mempunyai kesan antioksidan. Kesan antifibrotik kumpulan ubat ini disebabkan oleh kesan terhadap aktiviti kolagenase dan penurunan proses sitolitik, akibatnya hepatosit mati. EF mengurangkan nekrosis intralobular dan fibrosis portal. Eslidin adalah ubat yang menjanjikan dari kumpulan ini, kerana ia mengandungi metionin asid amino penting, yang diperlukan untuk sintesis kolin (vitamin B4), yang merupakan hepatoprotector..

Tidak kurang pentingnya ialah sediaan yang mengandungi asid glisirhizik, yang diperoleh dari akar licorice. Contohnya ialah ubat Phosphogliv. Ia adalah gabungan fosfolipid dan asid glisirizik yang tersedia secara bio. Memandangkan kesan antivirus yang terakhir, ubat ini ditunjukkan untuk rawatan hepatitis virus. Mekanisme antifibrotik asid glycyrrhizic telah terbukti dalam model fibrosis eksperimen. Hari ini Phosphogliv adalah rawatan universal untuk fibrosis apa pun..

Ademetionine adalah asid amino yang disintesis di hati dan mengambil bahagian dalam pelbagai proses metabolik. Penggunaan ubat berdasarkan ademetionine, yang terlibat dalam metabolisme, memiliki efek antioksidan, mengurangi peradangan, mencegah kerusakan pada hepatosit, mempercepat pertumbuhan semula mereka, dan memperlambat proses fibrosis, sangat menjanjikan. Persediaan Ademetionine - Heptral, Heptor, Heptor N, Heparetta, Samelix, Adeliv. Ubat ini adalah kaedah terapi penggantian dan hepatoproteksi untuk sebarang patologi hati - dari hepatopati hingga fibrosis progresif dan sirosis, kerana mereka meningkatkan tahap ademetionin endogen di hati.

Asid ursodeoxycholic mempunyai kesan penstabil membran, antioksidan, hepatoprotektif dan antifibrotik. Persediaan asid ursodoksikolik mencegah perkembangan fibrosis dan perkembangan urat varikos, melambatkan proses kematian hepatosit pramatang. Ubat ini terutama ditunjukkan untuk gejala kolestasis. Kursus minimum rawatan adalah 3 bulan, 3 kali setahun. Hasil terbaik dicapai dengan penggunaan berpanjangan selama 6 bulan - satu tahun.

Pesakit dengan fibrosis dengan kolesterol tinggi dan tahap lipoprotein berkepadatan rendah diresepkan dalam kombinasi ubat statin 20 mg dan ubat UDCA 15 mg per kg berat badan selama 3-6 bulan (sehingga tahap transaminase menormalkan). Untuk hipertrigliseridemia, persiapan Omega-3 ditunjukkan.

Penggunaan ubat-ubatan yang menggabungkan tindakan hepatoprotektif dan hipokolesterolemik berkesan. Ubat semacam itu adalah Rezalut Pro, yang mengandungi fosfolipid dari lesitin kedelai dan asid lemak tak jenuh ganda (omega-6 dan omega-3 dalam nisbah 10: 1). Tujuannya dibenarkan secara patogenetik dalam sindrom metabolik dan penyakit hati berlemak dengan manifestasi fibrosis. Ambil ubat 2 kapsul 3 kali sehari.

Vitamin E. Semasa menggunakan ubat 300-800 mg / hari per tahun pada pesakit penurunan steatosis, keparahan keradangan dan fibrosis.

Penyediaan kartitis dengan steatohepatitis dan fibrosis. L-carnitine adalah bahan lipotropik yang berinteraksi dengan lipid. Persiapan L-carnitine merangsang penggunaan asid lemak - mereka mengangkut asid lemak ke dalam mitokondria, di mana ia teroksidasi, dan sel hati menyingkirkan lemak. Mengambil ubat menyebabkan penurunan lipid darah dan trigliserida, penurunan berat badan dan penurunan degenerasi lemak. Gepagard Active (fosfolipid + L-carnitine + vitamin E) diambil 2 kapsul 2 kali sehari selama 1 bulan. Oleh itu, fibrosis harus dirawat dengan penggunaan hepatoprotectors dengan kesan antioksidan dan sediaan yang mengandungi karnitin dan vitamin E.

Skema gabungan rawatan anti-fibrotik pada pesakit dengan gejala hipertensi portal adalah:

  • pentadbiran oral dan parenteral (intravena) Phosphogliv dalam jangka masa satu tahun atau lebih;
  • Persediaan asid ursodeoxycholic 15-20 mg per kg berat badan, sentiasa;
  • Propranolol 40-80 mg sehari, pengambilan berterusan;
  • Veroshpiron 12.5-25 mg / hari, sentiasa;
  • ubat dari kumpulan penghambat enzim penukaran angiotensin.

Untuk mengurangkan keparahan penyakit hati berlemak, berkesan untuk mengurangkan berat badan pesakit. Untuk ini, diet hipokalori digunakan (500 kkal / hari kurang daripada diet biasa) dan aktiviti sukan 30-45 minit 4-5 hari seminggu.

Fibrosis hati: gejala, darjah, bentuk, sebab, rawatan dan prognosis

Kini kejadian fibrosis hati di Rusia adalah masalah serius. Fasa akhir penyakit hati, yang merangkumi lesi fibrotik organ ini dan sirosis, tersebar luas. Dalam struktur kematian di Rusia, kumpulan penyakit ini berada di tempat keenam.

Apa yang akan saya ketahui? Kandungan artikel.

Fibrosis hati: apa itu?

Fibrosis hati adalah patologi di mana sel-sel utama organ mati, diikuti dengan penggantian dengan tisu berserat. Struktur hati secara beransur-ansur berubah. Pertumbuhan formasi berserat nodular kecil berlaku. Ini adalah kekalahan yang boleh dibalikkan. Dengan patologi seperti itu, struktur anatomi organ tetap betul. Lobul dipelihara, tidak seperti sirosis.

Dengan rawatan yang kompleks, anda dapat mengatasi penyakit ini pada peringkat awal.

Punca penyakit

Fibroblas memainkan peranan utama dalam pengembangan proses ini. Peningkatan fibrinogenesis berlaku apabila hepatosit rosak. Tisu berserat mengandungi kolagen sepuluh kali lebih banyak daripada tisu penghubung biasa. Proses patologi mula berkembang apabila pembentukan kolagen menjadi lebih banyak daripada yang terurai. Pasti ada tanda-tanda keradangan, percambahan saluran intrahepatik kecil. Perubahan serat pada hati dapat mencetuskan unsur-unsur yang muncul ketika sel hati rosak.

Ini termasuk:

  • peptida;
  • makromolekul;
  • serpihan lisosom;
  • permukaan sinusoidal sel hati yang rosak;
  • pembentukan membran bawah tanah antara hepatosit dan sel sinusoidal;
  • fibrosis stroma;
  • pengurangan vila sel hepatik;
  • fibroblas.

Kesan lingkaran setan muncul. Rangsangan fibroblas berlaku kerana kerosakan pada hepatosit. Terdapat kekurangan zat makanan, kerosakan sel hati kerana percambahan fibroblas.

Membezakan antara fibrosis primer dan sekunder.

Fibrosis hati primer adalah gangguan kongenital. Ia mempunyai sifat genetik, timbul sebelum kelahiran. Ini adalah penyakit yang serius. Ia mempengaruhi hepatosit, saluran hati, kebanyakan saluran empedu.

Sekunder - terbentuk dengan latar belakang proses patologi semasa jangka panjang. Fokus tidak menunjukkan diri mereka untuk masa yang lama. Sangat sukar untuk mengesyaki penyakit ini..

Penyebab fibrosis sekunder:

  • Alkohol.
  • Penyalahgunaan makanan berlemak.
  • Keutamaan goreng dalam diet.
  • Penggunaan jangka panjang beberapa ubat kuat.
  • Keracunan oleh agen kimia.
  • Keracunan toksin kronik.
  • Amiloidosis.
  • Brucellosis.
  • Hepatitis C virus.
  • Hepatitis virus lain.
  • Diabetes.
  • Schistostomiasis.
  • Penyakit berlemak.
  • Hepatitis autoimun.
  • Galactosemia.
  • Hepatoma.
  • Sirosis bilier primer.
  • Hemokromatosis.
  • Toksoplasmosis hati.
  • Penyakit Wilson-Konovalov.
  • Hipotiroidisme.
  • Echinococcosis.
  • Sindrom Budd-Chiari.
  • Cholelithiasis.
  • Melemahkan imuniti.

Gejala

Penyakit ini dicirikan oleh tempoh pendam yang lama. Ia boleh memakan masa lebih dari enam tahun dari awal hingga permulaan gejala. Pada mulanya, ini adalah gejala yang hampir tidak dapat dilihat dan tidak diberi perhatian..

Ini termasuk:

  • Keletihan walaupun setelah berehat lama.
  • Keletihan cepat.
  • Banyak lebam kecil di badan.
  • Lebam kulit tanpa kesan.
Untuk peringkat seterusnya penyakit ini, adalah tipikal:

  • Ukuran limpa meningkat.
  • Loya.
  • Phlebeurysm.
  • Sakit di hipokondrium di sebelah kanan.
  • Jaundis.
  • Pendarahan dari urat varikos.
  • Muntah.
  • Rasa berat.
  • Pendarahan dari hidung.
  • Usus kembung.
  • Anemia kekurangan zat besi.
  • Suhu subfebril.
  • Kulit gatal.
  • Selera makan berkurang.
  • Kiraan platelet menurun.
  • Nisbah enzim hati berubah AST / ALT kurang daripada satu.
  • Sakit kepala.
  • Gusi berdarah.
  • Bengkak kaki.

Bentuk fibrosis

Terdapat beberapa bentuk penyakit ini.

Fokus

Fibrosis fokus adalah bukti kerosakan hati fokus pada masa lalu, proses tempatan. Di tapak granuloma, bekas luka intratubular kecil muncul. Bentuk ini berlaku dengan gangguan peredaran darah tempatan di hati akibat genangan setempat atau peningkatan tekanan darah yang tajam di dalam pembuluh darah.

Ini boleh menjadi tahap awal sebarang fibrosis, apabila lesi itu tunggal. Proses ini disertai dengan perkembangan fibrosis fokus stroma hati.

Kongenital

Fibrosis kongenital (fibrocholangiocystosis) adalah penyakit dominan autosomal keturunan. Terdapat bentuk keluarga dan sporadis. Dengan patologi ini, kanak-kanak mengalami lesi fibrotik, sista saluran empedu. Milik kumpulan penyakit yang jarang berlaku.

Manifestasi penyakit ini bermula pada kanak-kanak berusia antara tiga hingga tiga belas tahun. Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh patologi pembentukan plat saluran empedu di antara lobus hati. Dengan borang ini, tidak ada lobula palsu. Lesi ini mungkin disertai oleh patologi organ lain pada kanak-kanak..

Fibrosis portal atau periportal

Fibrosis hati portal dicirikan oleh pembentukan tisu yang tidak normal di tengah lobula hepatik. Di mana urat pusat lobula berada. Proses ini berkembang dalam pelbagai hepatitis kronik. Lama kelamaan, tisu berserat tumbuh, mengelilingi saluran portal. Mereka mengembang dan lobus hati menjadi lebih kecil. Lesi portal dan periportal biasanya digabungkan.

Periselular

Fibrosis perisel ditandai dengan percambahan tisu fibrotik di sekitar sel organ utama. Bentuk penyakit ini berlaku dengan kerosakan organ alkohol dan hepatitis (C, B, D).

Venular atau perivenular

Fibrosis vena - ia dicirikan oleh pertumbuhan tisu berserabut di tengah lobula organ klasik, di mana urat utama lobula terletak.

Perivenular - ia dicirikan oleh pertumbuhan tisu patologi antara hepatosit dan urat pusat. Selanjutnya, urat utama lobula tumbuh dengan tisu patologi.

Kedua-dua bentuk berlaku dengan kekurangan kardiovaskular, dengan penyakit alkohol.

Periduktal

Fibrosis hati periduktal - dengan penyakit ini, tisu patologi tumbuh berhampiran saluran empedu. Bentuk ini berlaku pada penyakit radang saluran hati.

Fibrosis periduktal adalah ciri:

  • kecacatan kongenital saluran empedu;
  • sirosis hempedu;
  • kolangitis sklerosis.

Perubahan serat dalam bentuk ini menyebabkan gangguan aliran keluar hempedu yang lebih besar.

Fibrosis septum

Fibrosis septum dicirikan oleh pembentukan septa tisu berserat (septa).

Mereka tumbuh di lokasi nekrosis sebilangan besar sel hati. Septa ini menembusi parenchyma lobula hepatik sepenuhnya. Sebilangan besar lobula palsu terbentuk.

Terdapat 2 jenis septa:

Portal-portal - sambungkan jalan portal bersebelahan.

Porto-pusat - menghubungkan urat hepatik utama dan kompleks portal.
Oleh kerana pertumbuhan septa, bekalan darah ke organ terganggu. Fistula patologi terbentuk. Pembuangan darah arteriovenous terbentuk. Sel-sel hati menerima nutrien dari aliran darah dan mati. Bentuk fibrosis ini adalah ciri proses keradangan kronik..

Fibrosis bercampur

Bentuk ini paling biasa. Terdapat gabungan semua bentuk yang telah dijelaskan sebelumnya. Bentuknya terdapat dalam semua penyakit hati.

Darjah

Terdapat 4 darjah fibrosis hati:

  1. Pertama, terdapat perubahan ringan pada parenchyma organ.
  2. Kedua - perubahan serous ada, struktur portal diperluas.
  3. Ketiga - struktur berserabut terbentuk secara aktif.
  4. Keempat, struktur cicatricial terbentuk. Mereka menembusi parenkim hati sepenuhnya. Lobula palsu muncul. Ini adalah peringkat akhir proses.

Bagaimana fibrosis hati dirawat??

Terapi ubat

  • Mengelakkan alkohol.
  • Kurangkan berat badan.
  • Penolakan ubat dengan kesan toksik.
  • Menghilangkan agen berjangkit.
  • Rawatan patologi virus.
  • Terapi echinococcosis.
  • Menyingkirkan toxoplasma.
  • Kurangkan simpanan logam (tembaga, besi).
  • Rawatan penyakit saluran empedu.
  • Rawatan penyakit jantung.
  • Terapi untuk proses autoimun.
  • Terapi penyakit vaskular.

Rawatan etiotropik digunakan untuk menghilangkan faktor penyebab.

Ia merangkumi kumpulan ubat-ubatan:

  • antivirus (lamivudine, entecavir);
  • antiprotozoal (primetamin);
  • anthelmintic (albendazole);
  • trombolitik (alteplase, urokinase);
  • antimikrob (roxithromycin, sulfadiazine);
  • antikoagulan (sodium dalteparin);
  • koleretik (cholagol);
  • menyahtoksin (deferoxamine).

Terapi anti-radang

Terapi untuk mengurangkan reaksi keradangan diperlukan agar proses keradangan di hati tidak mempercepat pembentukan tisu berserabut.

Untuk mengurangkan reaksi keradangan digunakan:

  • ubat anti-radang (methylprednisalone);
  • sitostatik (methotrexate);
  • antioksidan (hepatosan, carsil);
  • hepatoprotectors (vitamin C, E, A, thioctacid);
  • imunosupresan (azathioprine).

Penindasan fungsi sel stellate

Sel stellate menghasilkan sebahagian besar tisu berserabut. Semakin aktif sel-sel ini, semakin banyak tisu patologi terbentuk. Kegiatan mereka ditekan oleh dadah..

Untuk menekan aktiviti sel-sel ini, gunakan:

  • antagonis reseptor endotheliin (bosetane);
  • antioksidan (asid thioctic);
  • Antagonis TGF-B (antibodi terhadap TGF-B);
  • antagonis reseptor jenis 1 angiotensin II (lozap, blocktenz);
  • pembetulan peredaran mikro (pentoxifylline);
  • ubat yang menekan percambahan (genferon);
  • Inhibitor ACE (lisonopril, ramipril).

Pembedahan

Dalam kes yang jarang berlaku, rawatan pembedahan digunakan.

Petunjuk:

  • Pembesaran limpa yang ketara
  • Keperluan untuk menjahit urat esofagus

Ubat-ubatan rakyat

Apabila manifestasi akut penyakit ini dikeluarkan dengan ubat-ubatan, kaedah rakyat digunakan untuk rawatan susulan..

Dadah yang digunakan untuk rawatan:

  • Serbuk Benih Thistle Susu.
  • Tingtur Einegloss.
  • Penyerapan bunga dandelion dan madu.
  • Merebus lilin jagung.
  • Minyak zaitun dengan madu dan cuka sari apel.
  • Kuahnya sudah hampir separuh.
  • Pewarnaan akar cinquefoil.
  • Merebus daun birch.
  • Kaldu akar buckthorn dengan prun dan ekstrak rosehip.

Diagnostik

  • Kulit kuning.
  • Urat membesar di bahagian perut.
  • Peningkatan saiz hati.
  • Ginekomastia.
  • Gelap air kencing.
  • Limpa yang diperbesar.
  • Ascites.
  • Xanthomas.
  • Asterisk vaskular.
  • Xanthellasms.
  • Tanda-tanda gangguan jiwa.
  • Eritema tapak tangan.
  • Bengkak kaki.
  • Cincin Kaiser-Fleischner.

Diagnostik makmal

Kaedah penyelidikan instrumental

  1. Ultrasound (tentukan perubahan dalam struktur hati, buktikan kista).
  2. CT (cari perubahan struktur organ, tentukan tahap penyakit).
  3. MRI (penilaian tahap pembesaran organ dan perubahan tisu).
  4. Laparoskopi (memeriksa penampilan dan mengambil sehelai tisu untuk biopsi).
  5. Biopsi (untuk menentukan tahap fibrosis).
  6. Pengimbasan isotop (tentukan keadaan fungsi organ).
  7. Elastografi (tahap perubahan fibrotik).
  8. Fibrotest, Fibromax, Firometer V dan Fibrospect II (tentukan tahap perubahan fibrotik).

Diet

Diet adalah komponen penting dalam rawatan penyakit. Bagi pesakit, jadual diet No. 5 digunakan.

Objektif terapi diet:

  • Mengurangkan tekanan organ.
  • Meningkatkan fungsi hepatosit utuh.
  • Normalisasi metabolisme kolesterol.
  • Rangsangan aliran keluar hempedu.
  • Penjanaan semula hepatosit jika mungkin.
Pemakanan untuk fibrosis tidak termasuk pengambilan makanan:

  • panggang;
  • rempah panas;
  • penaik;
  • itik;
  • beri masam;
  • angsa;
  • kesedihan;
  • bayam;
  • ikan berlemak;
  • bawang putih;
  • cendawan;
  • sosej;
  • serai;
  • kaldu lemak;
  • kekacang;
  • pengasam;
  • kacang;
  • daging lemak;
  • makanan dalam tin;
  • bayam;
  • koko;
  • masin;
  • kopi;
  • alkohol;
  • roti hitam;
  • daging salai;
  • coklat;
  • makanan ringan.

Pencegahan dan prognosis

Prognosis untuk penyakit ini bergantung pada peringkatnya. Pada peringkat awal penyakit, dengan rawatan yang kompleks dan teratur, prognosisnya baik. Pada peringkat kedua, tidak ada harapan untuk perkembangan penyakit yang sebaliknya, tetapi dengan terapi yang mencukupi, prognosisnya baik. Tahap ketiga dan keempat mempunyai prognosis yang buruk. Kematian pesakit lebih kerap berlaku akibat komplikasi. Untuk rawatan pada peringkat kemudian, perlu memutuskan sama ada barah berserat atau tidak..

Langkah pencegahan:

  • Penolakan minuman beralkohol
  • Merawat penyakit hati yang mendasari
  • Menghilangkan agen toksik
  • Pemakanan sihat.

Ahli gastroenterologi atau hepatologi yang berkelayakan harus mengawasi proses rawatan.

Komplikasi

  • sirosis hati;
  • askites;
  • gastropati;
  • barah berserat;
  • kolopati;
  • peritonitis;
  • urat varikos esofagus;
  • ensefalopati;
  • sindrom hepatorenal.

Apa itu steatosis hati dan bagaimana mengatasinya?

Bagaimana cara menentukan fibrosis hati dengan ultrasound? Adakah fibrosis dapat dilihat pada ultrasound?

Fibrosis hati gred 1: sebab, gejala, rawatan dan prognosis

Tanda, darjah dan rawatan fibrosis hati pada hepatitis C