Koma hepatik

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dan mempunyai banyak fungsi. Sekiranya penyakitnya tidak dirawat tepat pada waktunya, komplikasi akan muncul, termasuk penyakit yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Koma hepatik dianggap salah satu yang paling berbahaya. Ini adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penekanan fungsi hati sepenuhnya. Rawatan kecemasan dan rawatan susulan dapat membantu mencegah kematian.

Apa itu koma hepatik

Koma hepatik adalah keadaan serius badan yang telah berkembang akibat proses keradangan akut dan penyakit hati kronik. Walaupun banyak yang segera dimasukkan ke hospital kecemasan, prognosis kelangsungan hidup dengan diagnosis seperti itu mengecewakan.

Penyakit ini disertai dengan kehilangan kesedaran, kekurangan refleks semula jadi, gangguan peredaran darah. Koma hepatik tidak timbul sebagai penyakit yang berasingan, ia adalah komplikasi gangguan jangka panjang dalam fungsi organ. Selalunya didahului oleh kekurangan kronik, di mana tidak ada rawatan dan pemeliharaan kesihatan yang sesuai.

Keadaan serius berlaku apabila tubuh mengumpul produk metabolik (fenol, amonia, lain-lain), yang mesti dikeluarkan secara semula jadi. Oleh kerana pengumpulannya, kesan toksik terserlah yang mempengaruhi otak. Itulah sebabnya koma hepatik mempengaruhi kerja sistem saraf pusat, iaitu penekanan fungsinya..

Bergantung pada manifestasi klinikal, beberapa jenis benjolan hepatik dibezakan:

  • Jenis endogen. Bahan beracun dijumpai dalam jumlah besar dalam darah, dihasilkan di dalamnya, dibawa oleh aliran darah ke seluruh badan. Penyebab utama koma endogen adalah kerosakan hati toksik. Mereka sering muncul dalam alkoholisme kronik, ketika asidosis metabolik berkembang, kemudian alkalosis, kemudian tindakan racun mempengaruhi otak.
  • Jenis eksogen. Bahan toksik masuk terus ke dalam darah, hati itu sendiri tidak terjejas. Koma eksogen sering berkembang pada penyakit hati dengan anastomosis portokaval.
  • Jenis bercampur. Bermakna gabungan faktor endogen dan eksogen. Pada masa yang sama, jumlah bahan toksik dalam tubuh meningkat secara intensif, mereka berada dalam aliran darah, di pelbagai organ saluran gastrointestinal, dengan kecepatan otak rosak.

Terdapat juga jenis keempat - koma hepatik palsu. Sebab utama perkembangannya adalah kekurangan kalium, yang berkembang dengan latar belakang sirosis hati kronik. Seseorang boleh mengambil ubat diuretik secara tidak betul atau dalam jumlah yang berlebihan, yang membersihkan bahan ini. Kekurangan kalium juga dapat terjadi dengan latar belakang cirit-birit yang kerap, muntah, ketika tubuh selalu mengalami masalah dehidrasi. Alkalosis metabolik secara beransur-ansur berkembang, kerana sel-sel ammonia memasuki otak, mempengaruhinya.

Tahap dan gejala

Keadaan badan yang teruk dengan koma hepatik berkembang secara beransur-ansur. Keamatan perkembangan proses keradangan bergantung pada sebab-sebab yang memprovokasi mereka, keadaan umum tubuh manusia, kehadiran penyakit kronik, dan faktor lain.

Tahap koma berikut dibezakan:

  • Precoma. Gejala koma hepatik pada peringkat ini mempengaruhi keadaan mental seseorang. Dia telah meningkatkan kegelisahan, kesedihan, ketakutan yang tidak dapat dibenarkan, gangguan tidur, dan penurunan prestasi. Kekeliruan dan kehilangan kesedaran berlaku secara berkala. Pada bahagian saluran pencernaan, loya, muntah, dan sakit perut yang kerap diperhatikan.
  • Tahap mengancam (decompensated). Ini dicirikan oleh gangguan kesedaran yang nyata, di mana seseorang tidak dapat mengawal dirinya sendiri. Pengsan, halusinasi, dan pemadaman adalah perkara biasa. Koordinasi pergerakan terganggu teruk, sukar bagi seseorang untuk berjalan dalam garis lurus, dia cepat letih, tangannya menggeletar sepanjang masa. Kesukaran bernafas muncul - ia menjadi bising, sekejap-sekejap.
  • Koma lengkap. Orang itu kehilangan kesedaran sepenuhnya, refleks, termasuk patologi, sama sekali tidak hadir. Kulit memperoleh warna kuning yang jelas, yang membolehkan doktor menentukan dengan cepat penyebab kekurangan kesedaran. Semasa diagnosis, didapati bahawa ukuran hati jauh lebih kecil daripada biasa.

Tanda-tanda kemerosotan berkembang secara bergantian, bergantung pada tahap koma.

Punca

Koma hepatik adalah tahap ensefalopati hepatik yang paling teruk, algoritma untuk perkembangannya adalah sama dalam semua kes:

  • terdapat pelanggaran proses metabolik;
  • produk metabolik tidak diekskresikan dari tubuh dengan cara semula jadi, ia terkumpul atau toksin segera memasuki aliran darah;
  • dengan peningkatan bilangan mereka, kesan racun pada sistem saraf pusat berlaku;
  • apabila toksin otak rosak, koma berlaku.

Terdapat banyak sebab yang menyebabkan proses ini berlaku, selalunya ia adalah penyakit hati akut atau kronik. Ini termasuk hepatitis pelbagai jenis (alkoholik, virus, toksik), sirosis, penampilan dan peningkatan neoplasma di hati, semua jenis penyakit yang berkaitan dengan mabuk umum.

Terdapat juga faktor predisposisi yang dengan sendirinya tidak dapat menyebabkan keadaan patologi yang serius, tetapi dapat menyumbang kepada perkembangannya terhadap latar belakang penyakit hati akut atau kronik. Ini termasuk:

  • tabiat makan yang buruk, penyalahgunaan lemak, goreng, dan makanan berat lain;
  • makan jumlah protein yang berlebihan;
  • cirit-birit yang berpanjangan, muntah, berkembang dengan latar belakang penyakit gastrousus, yang tetap tanpa rawatan yang betul dan menyebabkan dehidrasi;
  • pengambilan diuretik yang kerap atau tidak terkawal;
  • penggunaan ubat penenang yang tidak terkawal.

Beberapa diet penurunan berat badan menawarkan diuretik harian. Sekiranya anda mula mengambilnya tanpa preskripsi doktor, anda boleh menyebabkan dehidrasi, kemerosotan hati, yang akan mengakibatkan akibat yang serius..

Diagnostik

Semakin awal diagnosis dijalankan dan sebab-sebab untuk keadaan serius seseorang ditetapkan, semakin besar kemungkinan pemulihan yang berjaya. Semasa peringkat awal, iaitu tahap pertama, pesakit sering berpindah ke klinik untuk menolong diri sendiri; semasa peringkat kedua malah sukar bagi mereka untuk sampai ke hospital. Memerhatikan tanda-tanda awal prekoma pada diri sendiri atau orang yang anda sayangi, penting untuk segera bertindak balas, sehingga kesedaran hilang, komplikasi lain belum berkembang.

Diagnostik merangkumi kajian makmal dan instrumental seperti:

  • Ujian psikometrik. Dengan bantuan ujian, doktor yang berpengalaman akan segera mengesan perubahan aktiviti sistem saraf pusat, menilai tahap perkembangannya.
  • Ujian darah. Oleh kerana alkalosis metabolik, kandungan ammonia dalam darah meningkat, yang dapat ditentukan dengan lulus ujian klinikal atau biokimia.
  • Analisis cecair serebrospinal. Ini meningkatkan indeks protein dan beberapa yang lain.
  • MRI. Membolehkan anda menilai keadaan otak, tahap kerosakannya, perubahan morfologi pada tisu.

Kajian pesakit dilakukan dengan segera, tanpa mengira tahap perkembangan koma. Tempoh masing-masing boleh menjadi pendek dan keadaan orang itu akan merosot dengan teruk.

Penjagaan segera

Rawatan koma hepatik di rumah tidak mungkin dilakukan; bantuan perubatan yang berkelayakan diperlukan. Perkara pertama yang perlu dilakukan untuk menolong seseorang ialah memanggil ambulans. Sekiranya pesakit sedar, dia perlu memastikan kedamaian, tidak bergerak, jika keadaan psiko-emosi teruk - untuk menenangkan.

Sekiranya, semasa ketibaan, pasukan ambulans menganggap keadaan orang itu kritikal, bantuan diberikan sebelum dia dibawa ke hospital. Ia termasuk:

  • terapi oksigen dengan oksigen lembap;
  • pengenalan larutan garam isotonik untuk menghilangkan tanda-tanda kejutan, jika boleh, menjaga kesedaran;
  • pengenalan glukokortikoid bertindak pantas intravena;
  • jika perlu, pengenalan antibiotik, pilihannya dipertimbangkan secara individu.

Rawatan

Rawatan dijalankan di unit rawatan intensif setelah dimasukkan ke hospital. Terapi ditetapkan secara individu, tahap koma dan ciri-ciri pesakit yang lain diambil kira. Rawatan biasanya merangkumi:

  • pengenalan glukokortoid (jika mereka telah diperkenalkan oleh pasukan ambulans - selepas 8 jam);
  • antibiotik sering diresepkan ceftriaxone, diberikan secara intravena untuk keberkesanan yang lebih besar;
  • ubat antivirus;
  • Arninin atau asid glutamat untuk meneutralkan tindakan amonia;
  • Dopamine atau analognya untuk hipertensi arteri;
  • terapi detoksifikasi untuk mabuk umum.

Dalam kes yang teruk, doktor segera mengesyorkan pemindahan hati kecemasan. Malangnya, di negara kita, pelaksanaannya rumit oleh kekurangan penderma dan masalah dokumentari. Oleh itu, ramai orang lebih suka pergi ke klinik asing. Sekiranya pemulihan berjaya, doktor memberikan cadangan klinikal, yang meliputi pematuhan diet, pengambilan ubat seumur hidup.

Kadang-kadang koma hepatik-renal berkembang atau hepatik menjadi komplikasi buah pinggang. Dalam kes seperti itu, hemodialisis dilakukan, tetapi kemungkinan kematiannya tinggi..

Apakah prognosis dan berapa lama mereka hidup selepas koma hepatik

Berapa lama pesakit hidup selepas koma hepatik bergantung pada ketepatan masa rawatan dimulakan dan faktor lain. Tahap kelangsungan hidup sekitar 20%, sering orang mati kerana fakta bahawa penyakit ini didiagnosis tepat pada waktunya, tetapi ia sudah berkembang, dan antrian untuk pemindahan tidak menunggu.

Ada yang hidup selama beberapa bulan, yang lain sehingga 10 tahun, doktor menjelaskan ini dengan fakta bahawa koma adalah komplikasi. Banyak bergantung pada berapa lama penyakit itu berlangsung, yang memprovokasi seseorang, gaya hidup apa yang dipimpin orang itu, apa penyakit kronik lain.

Koma hepatik adalah peringkat akhir penyakit organ kronik atau akut, permulaannya menunjukkan sikap tidak peduli seseorang terhadap kesihatan, pengabaian rawatan tepat pada masanya. Mengetahui patogenesis, tahap, ciri perjalanannya, doktor memilih rawatan, tetapi prognosis untuk pemulihan sering kali tidak menguntungkan.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah tahap ensefalopati yang teruk. Akibat kerosakan pada sel kelenjar yang meresap, serta penurunan fungsinya yang tajam, ciri penyakit kronik, proses patologi menimbulkan atrofi dan kematian tisu hati (lebih dari 70%). Akibat daripada proses yang tidak dapat dipulihkan, hati dan sel-selnya atrofi, jika rawatan perubatan tidak diberikan, pesakit akan mati..

Penyebab keadaan ini adalah hepatitis virus kronik (koma hepatik endogen). Faktor berbahaya seterusnya dianggap sebagai hepatitis toksik dan hepatitis ubat (koma hepatik eksogen shunt). Encephalopathy berkembang pada hepatitis kronik, sirosis, penyakit kuning obstruktif, onkologi hati, kolangitis. Tanda-tanda koma hepatik juga dapat diperhatikan dengan latar belakang keracunan dengan logam berat dan racun perosak: arsenik, cendawan, merkuri, plumbum, fosforus.

Patogenesis koma hepatik

Apa itu koma hepatik, dan apakah risiko utamanya terhadap kehidupan manusia? Terutama, sel-sel saraf hati yang rosak, sel-sel yang tinggal yang sihat mengambil alih semua fungsi, tetapi apabila peratusan kerosakan melebihi 50%, pemulihan menjadi mustahil. Dalam kes seperti ini, kita berbicara mengenai peningkatan kualiti hidup, tanpa memperpanjangnya..

Patogenesis dikaitkan dengan kekurangan parenkim, pelanggaran serentak fungsi antitoksiknya. Hasil daripada proses ini, keupayaan untuk meneutralkan racun yang terbentuk semasa metabolisme semula jadi hilang. Penyakit hati kronik membawa kepada pembentukan anastomosis portocaval, yang pada gilirannya memprovokasi perubahan aliran darah: dari vena portal, melewati hati, darah memasuki vena cava, memperburuk keracunan.

Komponen beracun yang sangat berbahaya

Amonia dianggap sangat berbahaya bagi hati dan selnya. Dibentuk dalam usus besar, amonia memasuki vena portal dan tidak berbahaya oleh hati (urea terbentuk). Toksin seperti ini dikeluarkan dari badan bersama dengan uretra tanpa membahayakan seluruh badan. Semasa koma hepatik, darah mengumpul sejumlah amonia yang mengejutkan, produk toksik pemecahan protein juga tidak diekskresikan, dan mabuk umum seluruh organisma berlaku.

Kesan utama ammonia toksik adalah pada pusat pernafasan, otak dan sistem saraf. Pesakit mempunyai ciri sesak nafas, pernafasan berat walaupun dalam keadaan tenang, bengkak dan kuning. Dalam proses mengurangkan fungsi antitoksik hati, mabuk meningkat. Kini pemecahan protein disebabkan oleh bakteria usus. Walau bagaimanapun, kepekatan asid amino aromatik dalam darah dan otak terus meningkat, sementara kepekatan asid amino berkurang..

Fenilalanin, tirosin dan triptofan bersaing dengan orang tengah (dopamin, norepinefrin) di otak, sehingga mengganggu interaksi neuron otak. Akibat konflik, sistem saraf ditekan: ucapan pesakit sedikit tidak jelas, terhambat, reaksi perlahan, sakit berkurang atau sering tidak ada.

Penyataan dan gejala klinikal

Gejala koma di hati terutamanya berkaitan dengan manifestasi serebrum yang berkembang dengan latar belakang kesan toksik sistem saraf. Dinamika urutan dan manifestasi gangguan membolehkan kita mengenal pasti tahap utama ensefalopati hepatik dengan pemerhatian gejala:

Kerosakan motorik kecil, apatis ringan, dan menghalang persepsi terhadap realiti. Pada tahap ini, gejala ciri adalah kelesuan dengan gegaran yang tidak konsisten, serangan kegelisahan dan bahkan tempat-tempat panik, digantikan oleh euforia dan lonjakan kekuatan. Keletihan dan sakit kepala yang teruk dengan serangan berdenyut. Gangguan irama tidur yang biasa: tidur pada siang hari dan ketidakupayaan untuk tidur pada waktu malam, kelemahan.

  1. Gangguan tidur yang ketara dan berterusan, keinginan berterusan untuk tidur dan disorientasi semasa terjaga. Gangguan persepsi terhadap realiti dan kemurungan ingatan. Mungkin terdapat serangan dan keletihan yang kerap. Tingkah laku yang tidak wajar dikaitkan dengan reaksi ganas dari sistem saraf: jeritan, gangguan pendengaran, serangan panik. Palpasi menyakitkan, terdapat penurunan dalam jumlah hati, penurunan berat badan pesakit.
  2. Untuk tahap ini, gejala ciri adalah gangguan kesedaran yang teruk, disorientasi yang jelas (pesakit sering tidak dapat mengingati nama, nama kota, tempat kediaman), penderitaan, lemah lembut dan ucapan lambat. Mabuk mempengaruhi sel hati dan otak semakin banyak. Terdapat keracunan umum seluruh organisma. Alkohol, ubat-ubatan dan makanan protein berat dapat memperburuk keadaan. Muntah dengan ciri "kopi", lebam dan lecet, kulit berwarna kuning, kering dan sejuk. Manifestasi takikardia, sakit pada palpasi.
  3. Tahap terakhir adalah keadaan klinikal yang paling sukar yang hanya membawa kepada kematian. Pesakit kehilangan semua kemahiran, ada kehilangan pendengaran, suara, ingatan. Peningkatan suhu badan menjadi 40 dengan edema serentak seluruh perut, buang air besar dan buang air kecil secara sukarela, tidak ada reaksi terhadap petunjuk luar, rasa sakit. Selepas pesakit jatuh koma, akibatnya - kematian.

Gejala yang berkaitan, selain gangguan mental, adalah:

  • Gegaran tangan;
  • Nada otot menurun;
  • Kekejangan dan otot otot saraf;
  • Ataxia;
  • Kekakuan;
  • Dari mulut berbau manis, bau hati khas;
  • Selera makan berkurang;
  • Muntah, loya;
  • Kesakitan di hipokondrium kanan (kawasan epigastrik);
  • Prestasi menurun;
  • Pening dan pingsan;
  • Penurunan kehilangan ingatan separa;
  • Gatal, kemerahan dan bengkak di hipokondrium;
  • Murid yang membesar, kekurangan reaksi terhadap cahaya;
  • Cegukan dan menguap yang kerap.

Dari sisi penyelidikan diagnostik kimia, perkara berikut diperhatikan:

  • Pemisahan Bilirubin-enzimatik (penurunan aktiviti transaminase);
  • Pengurangan pembekuan darah;
  • Anemia hipokromik;
  • Meningkatkan kepekatan bibulin (langsung dan tidak langsung);
  • Penurunan kepekatan prothrombin;
  • Tahap rendah albumin, glukosa, kalium, kolesterol;
  • Peningkatan asid amino, sulfur yang mengandungi sulfur;
  • Asidosis metabolik dekompensasi.

Semasa mendiagnosis kegagalan hati, nafas manis adalah penting. Tanda ini dianggap sebagai yang paling awal. Sudah pada manifestasi pertama penyakit hati, bau berubah kerana perubahan metabolisme dan pengumpulan hormon hati dalam darah. Apabila ensefalopati meningkat, intensiti bau tertentu meningkat..

Mengabaikan gejala ini membawa kepada peningkatan penyakit, yang pada masa akan datang membawa kepada penyakit sistem saraf yang lebih kompleks dan akut. Terhadap latar belakang mabuk badan yang berterusan, pesakit secara dramatik menurunkan berat badan, selera makan menurun, pengambilan makanan sering disertai dengan keinginan untuk muntah, setelah hampir setiap pengambilan cecair dan makanan - mual, rasa sesak dan peningkatan rasa sakit di sebelah kanan. Serangan panik meningkat, gangguan kesedaran dan ingatan berlaku, tidur menjadi jelas dan tidak kuat.

Pada masa yang sama, terdapat keinginan berterusan untuk tidur dan berehat, tanpa mengira tempoh tidur. Diagnosis tepat pada masanya adalah peluang untuk mengelakkan hasil terburuk.

Terapi dan rawatan semasa koma hepatik

Rawatan intensif untuk koma ginjal terutamanya detoksifikasi, rawatan dengan penyebab utama. Terapi ini mengandungi komponen dan kaedah rawatan ubat, yang juga digunakan untuk ensefalopati.

Sistem rawatan koma hepatik terdiri dari diagnosis yang tepat, penentuan diagnosis, dan hanya selepas itu - penentuan kesan ubat. Secara umum, keseluruhan kompleks rawatan terdiri daripada beberapa peringkat:

Pemulihan rizab tenaga. Oleh kerana semasa perkembangan penyakit ini, pasien tidak dapat mengambil makanan yang diperlukan, proses muntah, yang wajar untuk penyakit ini, dan kehilangan simpanan tenaga tubuh berlaku. Tentukan infusi larutan glukosa 20% (8-10 g / kg dalam dos harian).

Insulin juga diresepkan. Penyelesaian Ringer (larutan glukosa 5% + larutan asid glutamat 1%) diresepkan untuk mengeluarkan bahan toksik dari darah, 1 ml setahun. Jumlah isipadu cecair adalah 100-150 ml / kg. Terapi infusi dijalankan semasa mengambil ubat diuretik.

  1. Pengurangan keracunan (hiperammonemia). Hepasteril Penetes (1.7 ml / kg per jam) tanpa diagnosis kegagalan buah pinggang.
  2. Penstabilan metabolisme asid amino. Suntikan larutan albumin (Heparyl B), plasma beku segar.
  3. Mengurangkan jumlah ammonia pada saluran pencernaan. Penting untuk mematuhi diet terapeutik yang betul, yang terdiri daripada pengecualian makanan protein sepenuhnya: telur, susu, produk tenusu, keju kotej, keju, kekacang, daging, ikan. Untuk mengelakkan kesan septik, antibiotik oral diresepkan, yang akan membantu mengurangkan pengeluaran enzim usus. Juga, pembersihan mandatori saluran usus dilakukan dengan menetapkan enema dan lavage gastrik.
  4. Hormon anabolik akan membantu menormalkan pengeluaran hormon hati: • Essentiale; • Cocarboxylase; • Unithiol; • Vitamin larut air, kumpulan A, C, K, D, E; • Vitamin kumpulan B; • Ekstrak hati segar: Sirepar, Gepalon.
  5. Terapi simptomatik. Penenang akan menstabilkan latar belakang emosi, ubat kardiovaskular akan mengekalkan peredaran darah yang normal dan kerja otot jantung, dan Contrikal atau Gordox diresepkan untuk menghalang proses proteolitik..

Gejala berbahaya: jika rawatan konservatif tidak berfungsi

Dalam kes-kes di mana tidak ada kesan terapi konservatif, keputusan dibuat untuk menetapkan kaedah yang lebih radikal - detoksifikasi aktif:

  • Hemisorpsi;
  • Limfosorpsi;
  • Plasmapheresis;
  • Hemodialisis;
  • Dialisis peritoneal / intraintestinal.

Koma hepatik adalah simptom berbahaya yang memerlukan rawatan segera dan dimasukkan ke hospital. Hanya diagnosis tepat pada masanya dan pelantikan terapi yang berkesan akan membantu mengatasi keadaan berbahaya.

Kematian akibat barah hati: peringkat keadaan hampir mati

Kanser hati adalah istilah kolektif untuk beberapa jenis tumor ganas. Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang cepat dan agresif, tanpa rawatan yang tepat, ia menyebabkan kematian seseorang dalam 2-3 bulan. Tetapi terapi aktif tidak menjamin kelangsungan hidup. Hanya 30% pesakit yang dapat hidup hingga lima tahun dengan barah hati.

Ciri-ciri penyakit ini

Tumor hati yang ganas boleh berkembang dari bahagian yang berlainan. Oleh itu, terdapat beberapa varian kanser, bergantung pada tisu mana asalnya. Setiap variasi berbeza mengikut tahap keagresifan dan kepantasan perkembangannya..

Kanser primer dan sekunder

Kanser hati primer berada di kedudukan kelapan dari segi kekerapan kejadian di antara semua tumor malignan. Sebagai contoh, di negara-negara Asia, ini adalah patologi onkologi yang paling biasa pada lelaki. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangannya adalah:

  • jangkitan virus hepatitis B;
  • alkoholisme;
  • keracunan dengan aflatoksin - produk sisa acuan;
  • merokok;
  • opisthorchiasis.

Kanser sekunder adalah metastatik, iaitu fokus utama adalah pada organ lain. Ini adalah asas klasifikasi tumor hati malignan..

  • karsinoma hepatoselular;
  • barah kolangiocellular;
  • hepatocholangioma;
  • angiosarcoma;
  • teratoblastoma.
  • sarkoma;
  • melanoma;
  • karsinoid;
  • chorionepithelioma.

Penting untuk diketahui! Tumor barah boleh tumbuh dalam bentuk urat simpul, merebak ke seluruh tisu hati, atau berlanjutan seperti sirosis. Kanser hati sekunder adalah 20 kali lebih biasa daripada penyakit utama.

Metastasis

Salah satu ciri khas tumor ganas adalah keupayaan mereka untuk melakukan metastasis. Ini adalah sel barah atau kepingan tisu berpenyakit yang memasuki organ lain dengan aliran darah atau limfa. Metastasis adalah tanda barah tahap lanjut. Penyebaran neoplasma malignan adalah salah satu penyebab kematian.

Unjuran survival

Semakin awal penyakit ini dikesan, semakin baik prognosisnya. Namun, keanehan barah hati adalah pada mulanya ia tidak simptomatik, dan kemudian mula berkembang dengan sepantas kilat. Oleh itu, jangka hayat maksimum untuk tumor ini tidak melebihi lima tahun, walaupun dengan rawatan yang berterusan. Sebilangan besar pesakit mati dalam 2-3 tahun pertama selepas diagnosis..

Punca kematian

Seseorang mati bukan hanya dari fakta bahawa tumor tumbuh di tubuhnya. Dengan sendirinya, ia tidak memberi kesan negatif yang nyata. Penyebab kematian akibat barah hati biasanya merupakan komplikasi proses ganas:

  • kerosakan dan pembengkakan tumor, yang membawa kepada perkembangan sepsis;
  • ensefalopati hepatik mengakibatkan koma;
  • penyumbatan usus kerana dijepit oleh tumor;
  • pendarahan perut atau esofagus secara besar-besaran;
  • jangkitan sekunder terhadap latar belakang penurunan imuniti;
  • radang paru-paru kongestif;
  • gangguan pembekuan darah.

Semua keadaan ini adalah manifestasi tahap 3-4 penyakit ini..

Gejala barah hati maju

Tumor tahap 3-4 sudah dianggap tidak dapat disembuhkan. Terapi pada tahap ini dilakukan, tetapi sudah paliatif, bertujuan untuk menghilangkan penderitaan. Seseorang yang menghidap barah maju mengalami gambaran klinikal yang jelas:

  • keletihan;
  • kekuningan kulit;
  • pembesaran hati yang ketara;
  • perut besar, kerana cecair ascitic terkumpul di dalamnya;
  • kulit bersahaja;
  • gangguan intelektual kerana mabuk hati.

Disfungsi organ disertai dengan peningkatan pendarahan, perubahan tahap hormon.

Cara-cara Melegakan Penderitaan

Pesakit barah hati mengalami penderitaan besar yang disebabkan oleh tumor. Ini adalah sensasi yang menyakitkan, dan ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti harian, dan masalah psikologi. Seseorang yang menghidap barah lanjut perlu melakukan aktiviti yang bertujuan untuk mengurangkan keadaannya:

  • penyusunan makanan melalui tiub;
  • membasahi bibir;
  • mengelap badan, menggosok gigi, mencuci syampu jika boleh;
  • memusingkan pesakit di tempat tidur setiap dua jam untuk mengelakkan penyakit baring;
  • kedudukan kepala katil yang tinggi untuk memudahkan pernafasan;
  • menjaga kesedaran melalui komunikasi;
  • melegakan kesakitan yang mencukupi dengan analgesik narkotik.

Sosialisasi pesakit sangat penting. Seseorang perlu merasa seperti anggota keluarga dan masyarakat yang lengkap. Untuk melakukan ini, anda perlu berbicara dengannya secara setara, mengabdikannya kepada semua berita dunia di sekelilingnya..

Perhatian! Penghapusan sindrom kesakitan juga harus dilakukan. Analgesik konvensional dalam kes ini tidak memberi kesan yang diinginkan, perlantikan ubat seperti "Promedol", "Morphine" diperlukan. Mereka dibebaskan dari farmasi hanya dengan preskripsi doktor..

Keadaan psikologi pesakit sebelum kematian

Pada pesakit barah, terutama pada peringkat terakhir, pandangan dunia berubah dengan ketara. Mereka menilai kehidupan secara berbeza, memperlakukan orang yang mereka sayangi secara berbeza. Seseorang boleh tenggelam dalam dirinya sendiri, atau sebaliknya, menunjukkan peningkatan daya hidup. Perubahan sosial ini bergantung pada usia, pengalaman, status sosial, pendidikan pesakit, dan banyak faktor lain. Tidak mungkin untuk meramalkan terlebih dahulu bagaimana keadaan pesakit barah, setiap orang mengalami penyakit ini dengan cara mereka sendiri.

Sehingga saat terakhir, ramai yang tidak menyedari betapa kritikalnya kedudukan mereka, cuba menjalani gaya hidup aktif. Apabila kelemahan teruk berkembang, orang seperti itu jatuh ke dalam keadaan tertekan, kerana dia tidak dapat melakukan aktiviti biasa. Orang sering menjadi marah dan agresif. Ensefalopati hepatik juga penting, yang mengubah watak dan kecerdasan pesakit..

Ada orang yang, setelah pengumuman diagnosis, jatuh tertekan, kehilangan selera dalam hidup. Ini mempercepat perkembangan barah, memperburuk prognosis. Sangat jarang ada pesakit seperti itu yang cukup memahami diagnosis mereka, mengikuti semua cadangan perubatan.

Simptom hampir mati

Kanser adalah penyakit yang jarang diubati sekarang. Ramai pesakit mati akibat tumor yang berkembang pesat. Keadaan mati boleh bertahan lama, atau cepat kilat. Bagaimana orang mati akibat barah hati dapat dilihat oleh gejala khas.

  1. Mengantuk berterusan, berada dalam keadaan mengejutkan. Keadaan ini disebabkan oleh perencatan aktiviti otak kerana mabuk. Hati tidak lagi dapat melakukan fungsi detoksifikasi, sehingga otak dipengaruhi oleh pelbagai toksin. Keadaan ini juga disebut ensefalopati hepatik..
  2. Kurang selera makan. Ia juga disebabkan oleh keracunan, kelemahan yang teruk dan kesakitan yang teruk..
  3. Kekurangan pergerakan. Keletihan menyebabkan seseorang tidak hanya berhenti melakukan aktiviti harian, malah tidak dapat bangun dari tidur.
  4. Gangguan mental. Sekali lagi, berkaitan dengan kerosakan otak toksin. Ucapan pesakit menjadi perlahan, tergelincir. Dia tidak lagi mengenali orang yang dekat, tidak mengarahkan dirinya pada tempat dan masa. Halusinasi mungkin berkembang.
  5. Gangguan pernafasan. Disebabkan oleh pengumpulan cecair di paru-paru, akibatnya seseorang mengalami serangan sesak nafas, mengi basah.
  6. Gangguan kencing. Berkaitan dengan sebilangan kecil cecair yang dimakan, aktiviti motor rendah.

Penting untuk diketahui! Apabila tanda-tanda kematian seperti itu muncul pada barah hati, jangka hayat dikira dalam beberapa hari atau jam..

Peringkat negeri sebelum kematian

Gejala barah hati sebelum kematian dapat dibahagikan kepada beberapa peringkat. Pada setiap dari mereka, perubahan tertentu berlaku di dalam badan, yang akhirnya membawa kepada kematian. Kesemuanya secara teori boleh dibalikkan, tetapi dalam praktiknya kematian biasanya berlaku..

  1. Predagonia. Mengantuk yang teruk, kelesuan, kehilangan arah. Orang yang mati berhenti bercakap, bergerak, dan makan. Kulit berubah pucat, warna kebiruan muncul. Tekanan menurun, kencing berhenti.
  2. Sakit. Kehilangan kesedaran sepenuhnya diperhatikan. Gejala ditunjukkan oleh kurangnya tindak balas terhadap sebarang rangsangan, pernafasan dalam, jarang, nadi perlahan dan tekanan rendah. Semua ini adalah tanda-tanda koma hepatik. Kulit berwarna kebiruan, sfinkter mengendur - mengosongkan pundi kencing dan rektum.
  3. Kematian klinikal. Kekurangan pernafasan, kesedaran dan nadi. Keadaan ini masih boleh dipulihkan dalam masa 5-7 minit..

Kemudian datang kematian biologi - penekanan fungsi vital yang tidak dapat dipulihkan.

Kanser hati boleh membawa maut dengan cepat, selama beberapa tahun. Dengan latar belakangnya, terdapat penekanan terhadap semua fungsi tubuh, penurunan imuniti, yang bersama-sama menyebabkan kematian. Pesakit pada peringkat terakhir penyakit kehilangan kemampuan bahkan untuk merawat diri sendiri, oleh itu mereka memerlukan rawatan yang rapi. Sokongan psikologi untuk pesakit seperti itu juga sangat penting. Terdapat rumah sakit khas untuk meringankan keadaan kematian.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah sindrom neurofisiologi yang berkembang pada pesakit dengan kekurangan hati, yang disertai dengan kemurungan teruk sistem saraf pusat. Tanda-tanda utama adalah kurangnya kesedaran, kehadiran refleks patologi, kekakuan decerebral anggota badan, pada peringkat terminal - ketiadaan refleks pupil dan kornea. Diagnosis dibuat berdasarkan klinik, data EEG, ujian biokimia, CT, MRI. Bidang keutamaan rawatan adalah pembetulan edema serebrum, hipertensi intrakranial, detoksifikasi, terapi hepatoprotektif. Kaedah yang paling berkesan adalah pemindahan hati.

  • Punca koma hepatik
  • Gejala koma hepatik
  • Diagnostik
  • Rawatan koma hepatik
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Koma hepatik adalah peringkat akhir ensefalopati hepatik. Ini adalah komplikasi serius dari pelbagai penyakit dalam gastroenterologi, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi, bahkan dengan latar belakang terapi intensif. Tidak ada statistik yang tepat mengenai kelaziman koma hepatik; disfungsi otak yang teruk berlaku pada kira-kira 30% pesakit dengan gangguan hepatik. Kerosakan otak dalam koma hepatik disebabkan oleh gangguan metabolik yang berkembang dengan latar belakang kegagalan hepatoselular, dan juga shunting darah portosistemik. Peranan penting dalam patogenesis koma hepatik dimainkan oleh edema serebrum, yang, kerana keterlibatan batang otak, adalah penyebab utama kematian pada 82% pesakit..

Punca koma hepatik

Penyebab koma hepatik yang paling biasa adalah dekompensasi penyakit hati kronik pesakit (sirosis, hepatitis, tumor malignan, dll.). Pendarahan gastrousus, penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, peritonitis meresap, sepsis, anestesia dengan fluorothane, mengambil ubat tertentu (ubat penenang, ubat anti-tuberkulosis, analgesik, diuretik), penyumbatan kolon kronik, serta campur tangan pembedahan jangka panjang boleh menyebabkan kegagalan pampasan..

Lebih jarang, koma hepatik berkembang kerana kekurangan hepatoselular fulminan, dengan ensefalopati dan koma yang teruk berlaku lima hingga enam minggu selepas tanda-tanda klinikal pertama muncul, tanpa patologi hati sebelumnya. Selalunya, bentuk ini berlaku apabila terkena racun hepatotoksik (keracunan dengan cendawan, alkohol, racun industri), hepatitis virus, penyakit berjangkit yang teruk, kejutan pembedahan. Dalam 17% kes, penyebab koma hepatik masih belum jelas.

Dalam perkembangan koma hepatik sebagai tahap akhir ensefalopati, mekanisme penting adalah kerosakan otak oleh toksin endogen: amonia, asid lemak, fenol. Amonia yang terbentuk di usus besar memasuki hepatosit melalui sistem vena portal, tetapi tidak termasuk dalam kitaran ornithine, sebagaimana mestinya. Kadar metaboliknya berkurang, dan produk toksik memasuki aliran darah umum. Pendedahan toksin endogen yang beredar dalam darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dan gangguan osmoregulasi sel-sel otak, yang disertai oleh pengumpulan lebihan cairan pada yang terakhir - edema serebrum. Di samping itu, dalam sistem saraf pusat, metabolit toksik mengganggu proses tenaga pada neuron, terdapat penurunan kadar pengoksidaan glukosa dan perkembangan kebuluran oksigen sel. Ia memburukkan lagi edema otak.

Gejala koma hepatik

Gambaran klinikal koma hepatik ditentukan oleh tahapnya. Pada tahap koma awal, atau dangkal, tidak ada kesadaran, tetapi ada reaksi terhadap rangsangan kesakitan yang kuat. Refleks pharyngeal dan kornea dipelihara, murid dilatasi, kencing dan buang air besar secara sukarela mungkin berlaku, terdapat refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky dan lain-lain), kejang, kekakuan decerebrational anggota badan. Beberapa pesakit mengalami pergerakan stereotaip: mencengkam, mengunyah. Pada tahap koma hepatik dalam, tidak ada reaksi terhadap rangsangan apa pun, areflexia adalah ciri (termasuk ketiadaan tindak balas murid terhadap cahaya dan refleks kornea), kelumpuhan sfinkter. Kemungkinan serangan sawan umum, penangkapan pernafasan.

Sebagai tambahan kepada gejala neuropsikiatri, koma hepatik disertai dengan tanda-tanda kekurangan hepatoselular. Dicirikan oleh kekuningan kulit, bau hepatik khas, takikardia, hipertermia, sindrom hemoragik. Proses nekrotik besar di hati menyebabkan penurunan saiznya, penambahan komplikasi berjangkit, sepsis, dan kegagalan buah pinggang. Punca kematian, selain edema serebrum, boleh menjadi kejutan toksik hipovolemik atau berjangkit, kegagalan buah pinggang, edema paru.

Diagnostik

Pengesahan diagnosis koma hepatik didasarkan pada data gambaran klinikal penyakit ini, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Konsultasi dengan ahli gastroenterologi dan resusitasi, jika mungkin, harus dilakukan dengan penyertaan saudara-mara pesakit, kerana penting untuk menilai data anamnestic: ketika gejala pertama muncul, kadar perkembangannya, dan kemungkinan faktor etiologi. Semasa memeriksa pesakit, perhatian ditarik pada kekuningan kulit, bau hati. Tidak ada kesedaran. Bergantung pada tahap koma, refleks terhadap rangsangan kuat dan refleks pupil dipelihara atau tidak ada.

Perubahan ciri dalam hasil ujian makmal dalam koma hepatik adalah tanda-tanda kekurangan hepatoselular: hiperbilirubinemia, peningkatan yang signifikan dalam aktiviti transaminase serum, penurunan indeks prothrombin dan jumlah trombosit dalam darah, anemia, hipoalbuminemia. Semasa menganalisis cecair serebrospinal, peningkatan kadar protein ditentukan. Kajian toksikologi dan ujian darah untuk penanda hepatitis virus adalah wajib.

Electroencephalogram dalam koma hepatik dicirikan oleh kelambatan atau ketiadaan lengkap irama alpha, dominasi gelombang theta dan delta. Kaedah diagnostik tambahan adalah pengiraan tomografi, MRI otak, dan spektroskopi resonans magnetik. Diagnosis pembezaan koma hepatik dilakukan dengan gangguan akut peredaran serebrum, koma dengan gangguan metabolik (hipokalemia, uremia), tahap akhir ensefalopati toksik.

Rawatan koma hepatik

Pesakit dalam keadaan koma hepatik dimasukkan ke unit rawatan rapi. Rawatan bermula dengan penentuan secepat mungkin penyebab patologi (penyakit berjangkit, pendarahan dari saluran gastrointestinal, keracunan cendawan, dll.) Dan penghapusan faktor etiologi. Pemantauan ECG berterusan, oksimetri nadi, dan kawalan tekanan intrakranial adalah wajib. Untuk koma hepatik, kegagalan pernafasan progresif adalah ciri, oleh itu, intubasi trakea dan pengudaraan buatan paru-paru dilakukan. Ubat pilihan untuk penenang mendalam adalah fentanyl dan propofol. Untuk memperbaiki kekurangan glukosa dan kebuluran oksigen sel-sel otak, larutan glukosa disuntik secara intravena. Sekiranya berlaku pendarahan dan koagulopati, plasma beku segar digunakan. Penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l adalah petunjuk untuk pemindahan darah. Pembetulan hipoproteinemia dilakukan dengan menggunakan albumin.

Pemburukan gejala neurologi yang cepat (dalam beberapa jam) menunjukkan hipertesia intrakranial, terapi yang ditunjukkan walaupun tanpa kaedah invasif untuk mengawal tekanan intrakranial. Lebih daripada 85% pesakit mengalami edema serebrum. Rawatan asas hipertensi intrakranial dan edema serebrum merangkumi pengudaraan mekanikal dan sedasi, normalisasi suhu badan, elektrolit dan komposisi gas darah. Sekiranya kaedah ini tidak berkesan, terapi hiperosmolar (pemberian titisan intravena manitol, larutan natrium klorida hipertonik), hiperventilasi (pengudaraan mekanikal dalam mod hiperventilasi memungkinkan untuk mengurangkan ICP selama 1-2 jam dan mendapat masa untuk langkah-langkah lain), penggunaan sodium thiopental, hipotermia sederhana, digunakan. dalam kes yang melampau, kraniotomi penyahmampatan.

Untuk mengelakkan komplikasi berjangkit, termasuk pengudaraan mekanikal, terapi antibiotik (cephalosporins, vancomycin) dilakukan. Untuk koma hepatik, seperti keadaan kritikal, kerosakan tekanan pada mukosa gastrousus adalah ciri; untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, perencat pam proton, vikasol diresepkan. Untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan kerosakan toksik pada sel otak, sediaan laktulosa digunakan. Ciprofloxacin dan metronidazole berkesan menekan flora ammoniogenik. Persediaan L-ornithine-L-aspartate juga diresepkan, yang merangsang aktiviti enzim dalam hepatosit, sel otot dan otak. Untuk mempercepat pergerakan usus, enema diberikan dengan larutan magnesium sulfat.

Pemakanan pesakit dengan koma hepatik adalah parenteral, dengan pemeliharaan kalori dan mengehadkan jumlah protein. Terapi hepatoprotective diresepkan untuk meningkatkan daya tahan hepatosit terhadap faktor yang merosakkan, untuk mempercepat proses regenerasi (arginine glutamat, persiapan susu thistle, thiotriazoline dan ubat lain). Kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemodialisis, hemosorpsi, dll.).

Pemindahan hati adalah satu-satunya kaedah yang sangat berkesan untuk kegagalan hati dan koma peringkat akhir. Kaedah rawatan ini ditunjukkan untuk sirosis non-kolestatik (dengan jangkitan, autoimun, kecederaan alkoholik, overdosis ubat), serta sirosis bilier primer.

Ramalan dan pencegahan

Koma hepatik adalah keadaan yang sangat tidak disengajakan. Kadar kelangsungan hidup pesakit tidak lebih dari 20%, hanya sebahagian kecil pesakit yang dapat menunggu pemindahan hati. Kadar kematian tertinggi pada pesakit di bawah 10 tahun dan setelah berumur 40 tahun, tempoh penyakit kuning kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan ensefalopati yang teruk, tahap bilirubin lebih dari 300 μmol / l, penurunan ukuran hati yang progresif dengan cepat, kegagalan pernafasan yang teruk.

Pencegahan koma hepatik terdiri daripada rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya, resep ubat yang kompeten, pengecualian ubat-ubatan sendiri oleh pesakit, pencegahan keracunan dengan bahan toksik, kulat, pencegahan hepatitis virus, dan penolakan alkohol.

Kami merawat hati

Rawatan, gejala, ubat

Koma hepatik dalam onkologi

Koma hepatik

Koma hati difahami sebagai lesi sistem saraf pusat yang teruk, tetapi berpotensi dapat diterbalikkan (gangguan kesedaran, kekurangan refleks, gangguan peredaran darah, pernafasan, metabolisme), yang timbul berkaitan dengan kerosakan fungsi hati yang teruk (nekrosis hepatosit besar) atau pembuangan darah besar dari vena portal ke peredaran sistemik.

Isi kandungan:

  • Koma hepatik
  • Koma hati difahami sebagai lesi sistem saraf pusat yang teruk tetapi berpotensi dapat diterbalikkan (gangguan kesedaran, kekurangan refleks, gangguan peredaran darah, pernafasan, metabolisme), yang berlaku berkaitan dengan kerosakan teruk fungsi hati (nekrosis hepatosit besar) atau...
  • Koma hepatik: sebab, gejala, rawatan
  • data sepunya
  • Punca
  • Pembangunan negeri
  • Gejala koma hepatik
  • Diagnostik
  • Diagnosis pembezaan
  • Rawatan dan pertolongan cemas untuk koma hepatik
  • Pencegahan
  • Ramalan
  • Catatan yang serupa
  • Apendisitis: jenis, gejala dan diagnosis
  • Cirit-birit pengembara: gejala, rawatan, pencegahan
  • Cara menghilangkan pedih ulu hati semasa kehamilan: ubat-ubatan rakyat dan diet
  • Koma hepatik
  • Koma hepatik
  • Punca koma hepatik
  • Gejala koma hepatik
  • Diagnostik koma hepatik
  • Rawatan koma hepatik
  • Ramalan dan pencegahan koma hepatik
  • Koma hepatik - rawatan di Moscow
  • Direktori penyakit
  • Penyakit sistem pencernaan
  • Berita terakhir
  • Apakah koma hepatik pada sirosis hati?
  • Hati dan saraf
  • Tahap koma
  • Punca
  • Jenis koma
  • Diagnostik
  • Rawatan konservatif

Penyebab koma hepatik adalah: hepatitis akut, pemburukan hepatitis kronik, barah hati. Kurang biasa, koma hepatik berlaku pada penyakit hati yang meradang - mononukleosis berjangkit, keracunan dengan karbon tetraklorida, kloroform, etanol, dan lain-lain. Perkembangan koma disebabkan oleh gangguan bekalan darah hati (trombosis akut vena hepatik, ligasi arteri hepatik). Sindrom ini dapat diperhatikan dengan penyakit hati berlemak akut pada wanita hamil.

Patogenesis. Dalam kebanyakan kes, koma hepatik berlaku pada pesakit dengan nekrosis besar tisu hati, yang disertai oleh penurunan tajam dalam fungsi antitoksik hati. Kepentingan terbesar dalam perkembangan keracunan adalah melekat pada amonia, yang diubah menjadi urea di hati. Asid lemak, fenol, dan merkaptan juga mempunyai kesan toksik. Amonia dalam sistem saraf pusat diubah menjadi asid glutamat dan glutamin, menghalang reaksi metabolik yang bergantung pada ATP, merosakkan polarisasi sel-sel saraf. Pertukaran asid amino terjejas. Dalam koma hepatoselular, asidosis metabolik sering dikesan, disebabkan oleh pengumpulan asid piruvik dan laktik dalam darah. Dalam hal ini, kebolehtelapan membran sel meningkat dan aliran bahan toksik dan cecair ke sel otak meningkat. Metabolisme elektrolit juga mengalami perubahan patologi. Kalium dengan kuat memasuki ruang antar sel, sementara ion natrium dan hidrogen memasuki sel. Asidosis intraselular berkembang. Ammonia memasuki sel. Terdapat pelanggaran proses peredaran mikro di otak, dan akibat dari hipoksia mulai muncul. Semua ini membawa kepada perubahan metabolik otak yang kompleks..

Perubahan morfologi dalam koma hepatik, mereka dicirikan terutamanya oleh adanya nekrosis hati yang besar. Tetapi dalam kes yang jarang berlaku, hanya tanda-tanda perubahan distrofi pada hepatosit yang terdapat di hati. Pelbagai perubahan dalam hati dengan koma portocaval. Bentuk lesi ini diperhatikan pada sirosis hati, trombosis vena portal. Otak menunjukkan tanda-tanda edema. Jumlah dan saiz astrosit meningkat, tanda-tanda degenerasi sel saraf muncul.

Gambaran klinikal koma hepatik bergantung pada tahapnya. Diserlahkan: precoma (tahap I), koma yang mengancam (tahap II) dan koma itu sendiri (tahap III).

Prekoma bermula berkaitan dengan kemerosotan keadaan umum pesakit. Tanda-tanda yang paling penting adalah gangguan tidur (mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam), berfikir perlahan, sering euforia, kelesuan dan gegaran tangan.

Koma yang mengancam dicirikan oleh sebilangan besar tanda-tanda gangguan saraf. Yang lebih ketara ialah: mengantuk, kelesuan, gegaran tangan. Kekeliruan kesedaran menjadi lebih jelas. Terdapat disorientasi pesakit dalam masa dan ruang. Mungkin ada kecelaruan, kemurungan. Mengantuk semakin meningkat, tetapi masih mungkin untuk membangunkan pesakit tanpa kesukaran. Respons terhenti. Pergerakan anggota badan diperlahankan. Gegaran tangan berlaku.

Koma tahap III (sebenarnya koma) dicirikan oleh kurangnya kesedaran. Keadaan ini menyerupai tidur nyenyak, dari mana pada awalnya adalah mungkin untuk membangunkan pesakit dengan sukar, dan pada masa akan datang hubungan dengan pesakit menjadi mustahil. Nafas adalah aritmia. Udara yang dihembus mempunyai bau daging mentah yang khas. Kulit dan selaput lendir yang kelihatan adalah icterik dalam kebanyakan kes. Pada beberapa pesakit, adalah mungkin untuk memerhatikan kekakuan otot-otot anggota badan dan bahagian belakang kepala, amimia, pelbagai perubahan pada refleks tendon - dari ketidakhadiran sepenuhnya kepada hiperreflexia. Klonus otot kaki dan refleks patologi (Babinsky, Gordon, Zhukovsky) sering diperhatikan. Dalam tempoh terminal, otot berkedut, kejang diperhatikan, murid melebar, reaksi mereka terhadap cahaya hilang, refleks kornea memudar, kelumpuhan sfingter masuk, dan pernafasan sekejap berkembang. Hati, jika membesar dan padat sebelum koma, menjadi lebih lembut dan ukurannya berkurang secara signifikan. Limpa berkurang. Tanda-tanda diatesis hemoragik sering meningkat. Pada beberapa pesakit, pendarahan esofagus berlaku, yang menyumbang kepada permulaan anemia. Terdapat demam jenis yang salah. Mungkin ada takardia, aritmia jantung, hipotensi arteri. Diuresis menurun. Dalam beberapa kes, eritrosit, leukosit, dan protein muncul di dalam air kencing. Dengan kegagalan hati-buah pinggang, air kencing mengambil warna kepingan daging. Jumlah air kencing menurun dengan mendadak. Hematuria dan anuria berkembang. Tahap urea dan kreatin darah meningkat.

Kursus koma hepatik. Pada tahap koma I-II, kemunduran proses dan pemulihan adalah mungkin. Harus diingat bahawa pada beberapa pesakit koma mungkin berulang (koma berulang). Lebih jarang, proses yang cepat diperhatikan, menyebabkan keracunan teruk, kehilangan darah dan kematian dalam 1-2 hari (koma kilat). Dalam kebanyakan kes (70-90%) pesakit dalam tahap III koma mati kerana kerosakan teruk pada hati, otak dan sistem kardiovaskular.

Diagnosis koma hepatik didasarkan pada data klinikal yang menggambarkan kerosakan pada hati dan sistem saraf. Tanda ciri kerosakan hati adalah hepatomegali, splenomegali, asites, penyakit kuning. Tanda-tanda ciri kerosakan sistem saraf adalah gangguan tidur, kegelisahan, kemurungan, mengantuk, gegaran tangan yang besar dan, tentu saja, koma itu sendiri..

Dalam beberapa kes, ada keperluan membezakan koma hepatik dari koma lain. Koma serebral yang berasal dari trauma dibezakan dengan adanya jejak trauma. Koma dengan meningitis dan ensefalitis dicirikan oleh adanya tanda-tanda jangkitan dan perubahan komposisi cecair serebrospinal (protein, komposisi selular). Koma boleh berkembang dengan tumor otak, mabuk hipnosis. Tumor otak dicirikan oleh banyak urat retina, tanda-tanda lesi otak fokus. Koma pada diabetes mellitus disertai oleh hiperglikemia dan glukosuria, kehadiran badan keton dalam air kencing. Koma hipoglikemik berkembang pada pesakit diabetes mellitus yang mengambil insulin. Bau ura, pucat, kulit kering, dan tekanan darah tinggi mungkin menunjukkan koma ginjal (uremia). Analisis terperinci mengenai keadaan pesakit, walaupun dengan data anamnestic yang sedikit, membolehkan anda menilai sifat penyakit dengan betul dan menentukan diagnosis koma hepatik.

Rawatan koma hepatik harus dijalankan di hospital. Makanan protein terhad dalam semua peringkat koma. Kandungan kalori harian diet kira-kira 1500-2000 kkal. Teh yang dipreskripsikan dengan gula dan madu, minum banyak jus, air mineral, hidangan dari bijirin, pasta, sayur-sayuran, buah-buahan mentah, keropok dengan mentega, sup, sayur-sayuran, jeli, marmalade, dll. Dengan perkembangan koma, hidangan dari telur, susu ditambah, keju kotej, daging rebus dan ikan.

Terapi detoksifikasi dilakukan dengan infus intravena larutan glukosa 5-20%, larutan isotonik, poliglukin, hemodez, dan lain-lain. Dos keseluruhan cecair adalah sekitar 1500-2000 ml sehari. Di hadapan asites, jumlah cecair yang disuntik dikurangkan menjadi 1 liter dan diuretik digunakan.

Untuk meningkatkan proses metabolik pada sel hati, sediaan multivitamin digunakan: dekamevit, hexavit, heptavit, dll secara lisan, serta vitamin B1, AT6, AT12, ATlima belas, K, asid askorbik secara intramuskular atau intravena. Asid lipoik, panangin atau sediaan kalium lain, insulin, 8-12 unit sehari juga digunakan. Sekiranya asidosis, larutan natrium bikarbonat 4% digunakan secara intravena, 100-200 ml sehari. Untuk hipoproteinemia, plasma darah digunakan. Untuk menghilangkan reaksi autoallergic, prednisolonehemisuccinate diresepkan secara intravena atau intramuskular pada 25-50 mg 3-4 kali sehari. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma tahap I dan dapat menelan tablet, prednison boleh diresepkan secara lisan, 10-20 mg 3-4 kali sehari. Untuk melawan jangkitan, terutamanya untuk mengurangkan aktiviti bakteremia dan lesi bakteria usus, antibiotik digunakan - metisilin, oksasilin, ampisilin secara intramuskular atau melalui mulut atau neomisin, kanamisin melalui mulut. Tujuan temu janji tersebut adalah untuk mendorong penghambatan aktiviti penting bakteria usus yang mensintesis urea, fenol dan sebatian serebrotoksik lain. Neomycin meningkatkan toleransi pesakit terhadap protein makanan, yang memungkinkan peningkatan jumlah protein dalam makanan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, disyorkan untuk menggunakan laktulosa 60-100 g sehari untuk mengasidkan kandungan usus. Laktulosa tidak terdegradasi dalam usus kecil kerana kekurangan enzim tertentu. Ia dipecahkan hanya oleh bakteria anaerobik, terutamanya lactobacilli. Asid laktik dan asetik yang dihasilkan menyebabkan cirit-birit osmotik dan pergeseran persekitaran dalam usus ke sisi berasid, akibatnya terdapat penurunan penyerapan ammonia dalam darah. Sedikit penurunan dalam pembentukan ammonia dicatat di bawah pengaruh susu bifidum curdled yang mengandungi lactobacilli.

Untuk mengurangkan keracunan, pertukaran transfusi darah, plasmapheresis, pemindahan darah, transfusi darah extracorporeal, dan lain-lain digunakan..

Koma hepatik: sebab, gejala, rawatan

Koma hepatik - kemurungan teruk fungsi sistem saraf pusat, yang berlaku kerana kegagalan hati.

Ini adalah keadaan kecemasan yang memerlukan bukan hanya rawatan perubatan, tetapi tindakan segera - jika tidak, pesakit tidak akan dapat bertahan.

data sepunya

Dengan kegagalan hati (penindasan semua fungsi hati yang berkembang dengan latar belakang banyak penyakitnya), koma hepatik tidak berlaku dengan segera. Ia didahului oleh ensefalopati hepatik - gangguan otak yang berlaku akibat penyakit hati yang teruk dan, sebagai akibatnya, pembentukan produk toksik yang menyebabkan kemusnahan (pemusnahan) sel saraf.

Koma hepatik adalah salah satu keadaan kecemasan yang paling teruk. Ini adalah penyakit yang sukar diperbaiki dan sering berakhir dengan kematian, bahkan dengan latar belakang terapi intensif yang kompeten dalam keadaan sokongan diagnostik dan terapi yang tinggi..

Kerosakan otak yang teruk berlaku pada 30% daripada semua pesakit dengan kekurangan hati yang telah berubah menjadi koma.

Punca

Penyebab langsung koma hepatik adalah dekompensasi penyakit hati, di mana banyak fungsinya terganggu. Selalunya ini adalah penyakit hati yang kronik, walaupun gangguan pemusnah yang teruk juga boleh mengakibatkan kegagalan hati dan koma. Selalunya, penyakit yang memprovokasi perkembangan koma hepatik boleh menjadi patologi berikut:

  • sejumlah sirosis - hempedu primer, virus, alkoholik, toksik, stagnan;
  • pelbagai bentuk hepatitis - virus, alkoholik, steatohepatitis (dengan pemendapan zarah lemak di hati), autoimun, ubat;
  • pelbagai jenis hepatosis - lesi hati non-radang dan bukan tumor, yang dicirikan oleh gangguan metabolik pada sel hati. Selalunya ia adalah pigmen, lemak akut dan kronik, hepatosis kolestatik kronik (dengan stasis hempedu), distrofi hati toksik akut;
  • pembentukan malignan - karsinoma hepatoselular, kolangiokarsinoma, hepatoblastoma, barah campuran;
  • penyakit keturunan - hemokromatosis (pemendapan zat besi dalam sel hati), penyakit Konovalov-Wilson (pengumpulan tembaga dalam tisu hati), sindrom Gilbert (pemendapan pigmen lipofuscin dalam hepatosit, juga disebut pigmen haus).

Dalam kebanyakan kes, koma hepatik tidak berlaku hanya dengan latar belakang penyakit seperti itu dan kemerosotan perjalanannya - penyebabnya adalah apa yang disebut kegagalan pampasan, yang, pada gilirannya, dapat diprovokasi oleh:

  • pendarahan gastrousus (kronik dan akut);
  • pengalaman alkohol yang panjang;
  • peritonitis meresap (terutamanya bernanah);
  • kerosakan septik pada badan;
  • anestesia dengan fluorotan;
  • penyumbatan usus kronik kerana pelbagai patologi usus besar;
  • pembedahan perut berat jangka panjang di bawah anestesia endotrakeal;
  • mengambil sejumlah ubat - ubat penenang (penenang), analgesik narkotik dan bukan narkotik, ubat anti-tuberkulosis ketiga-tiga kelas keberkesanan, diuretik (diuretik).

Lebih jarang, koma hepatik berlaku dengan latar belakang apa yang disebut kegagalan hepatik fulminant - iaitu, yang, pada gilirannya, dapat berkembang secara tiba-tiba, tanpa penyakit hati sebelumnya. Patologi ini agak jarang berlaku terutamanya pada penyakit dan keadaan seperti:

  • pendedahan kepada racun hepatotoksik (yang secara khusus mempengaruhi sel hati) - ini boleh menjadi keracunan dengan cendawan yang tidak boleh dimakan, alkohol (palsu atau biasa, tetapi dalam dos yang besar), nitrat, racun perosak, racun industri;
  • penyakit berjangkit yang teruk - baik yang tidak spesifik (influenza, parainfluenza) dan spesifik (tuberkulosis);
  • kejutan intraoperatif - buasir (dari kehilangan sejumlah besar darah), sakit.

Dalam 17% daripada semua kes klinikal, penyebab koma hepatik masih belum diketahui..

Pembangunan negeri

Koma hepatik adalah tahap akhir (akhir) kerosakan otak (ensefalopati). Dari sudut pandang proses biokimia, mekanisme pentingnya adalah pemusnahan (kerosakan) sel-sel otak kerana kesannya terhadap toksin endogen (yang dihasilkan oleh tubuh itu sendiri akibat gangguan dalam aktivitinya). Selalunya ini adalah bahan dengan sifat toksik, seperti:

Dibentuk di usus besar, amonia memasuki sistem vena portal dan memasuki hepatosit melalui saluran - tetapi, bertentangan dengan jangkaan, tidak termasuk dalam kitaran normal pemprosesan dan peneutralannya (ini adalah kitaran ornithine). Kadar transformasi fisiologi ammonia dikurangkan dengan ketara, dan produk toksik yang dihasilkan pada tahap pemprosesan yang berlainan mula memasuki aliran darah umum. Toksin seperti itu bertindak sesama sendiri dan "saling menguatkan" - akibatnya:

  • keupayaan menembusi mereka melalui penghalang darah-otak ditingkatkan (penghalang fisiologi, yang biasanya melindungi sel-sel otak dari sampai ke sini dan pendedahan kepada bahan toksik yang secara tidak sengaja diperkenalkan oleh aliran darah);
  • gangguan garam-air di dalam sel otak.

Faktor-faktor tersebut (terutamanya kegagalan garam-air) menyebabkan pengumpulan cecair dalam sel-sel otak. Pembengkakan tisu otak berlaku.

Kesan merosakkan toksin pada sel otak yang terbentuk akibat kerosakan pada hati juga adalah berikut - mereka:

  • mengganggu urutan proses tenaga dalam sel saraf;
  • mengurangkan kadar pemprosesan glukosa, tanpanya tisu otak tidak dapat mengasimilasinya;
  • memprovokasi kebuluran oksigen pada neuron.

Ketiga-tiga proses ini bukan sahaja membahayakan sel-sel otak dengan sendirinya, tetapi juga meningkatkan edema, sehingga masing-masing memprovokasi pukulan ganda kepada neuron.

Akibat yang paling negatif dari edema serebrum adalah penyebaran batangnya (perpindahan antara struktur lain atau ke dalam foramen magnum, yang penuh dengan mampatan yang kuat dan gangguan kritikal terhadap daya maju).

Baji batang otak adalah penyebab utama kematian pada 82% daripada semua kes klinikal koma hepatik.

Gejala koma hepatik

Klinik koma hepatik adalah berdasarkan:

  • simptom neuropsikiatrik - manifestasi dari pusat dan juga sistem saraf periferal;
  • tanda-tanda kegagalan hati yang betul.

Manifestasi klinikal koma hepatik bergantung pada tahapnya. Terdapat dua peringkat keadaan ini - ini adalah:

Semasa tahap koma hepatik yang cetek, tanda-tanda neuropsikiatri berikut ditentukan:

  • tidak ada kesedaran;
  • tindak balas terhadap rangsangan menyakitkan yang ketara (cubitan, suntikan) dikekalkan;
  • mengekalkan refleks seperti faring (kejadian muntah apabila jengkel oleh objek dinding faring posterior) dan kornea (penutupan kelopak mata sebagai tindak balas kepada kerengsaan kornea);
  • murid-murid diluaskan, reaksi mereka terhadap cahaya semakin lemah;
  • kemungkinan kencing dan buang air besar secara sukarela (pengosongan rektum);
  • refleks patologi direkodkan - Zhukovsky (dengan tukul neurologi, mereka mengetuk ringan di bahagian tengah permukaan plantar tepat di bawah jari, sebagai tindak balas kepada kerengsaan, jari secara tidak sengaja membengkokkan dari yang kedua hingga yang kelima), Babinsky (kulit pinggir luar telinganya jengkel dengan membuat sentuhan putus-putus, sebagai tindak balas kepada kerengsaan jari kaki pertama kaki tidak bengkok) dan lain-lain;
  • sawan diperhatikan;
  • apa yang disebut kekakuan decerebral anggota badan - lengan dan kaki pesakit seperti kayu, tidak bengkok atau bengkok dengan kesukaran pada sendi;
  • walaupun pesakit tidak sedarkan diri, sebahagian daripada mereka mempunyai pergerakan kecil - menggenggam, mengunyah.

Semasa tahap koma hepatik yang mendalam, tanda-tanda neuropsikiatri berikut ditentukan:

  • pesakit tidak mempunyai reaksi terhadap rangsangan - menyakitkan (kesemutan, suntikan), suhu (menggunakan objek sejuk atau dipanaskan ke kulit), penciuman (membawa bulu kapas dengan amonia ke hidung);
  • terdapat areflexia mutlak (tidak ada refleks). Termasuk refleks kornea dan reaksi murid pesakit terhadap pancaran cahaya yang diarahkan tidak muncul;
  • kerana kelumpuhan (kegagalan) sfingter pundi kencing dan rektum, kencing dan buang air besar yang tidak disengajakan berlaku;
  • Kejang klonik yang umum (meluas) sering berlaku (kedutan otot dan serat otot secara tidak sengaja kerana perubahan nada otot).

Tanda-tanda kegagalan hati muncul di semua peringkat koma hepatik. Yang paling biasa adalah yang berikut:

  • kulit, sclera dan selaput lendir yang kelihatan dari naungan icteric;
  • bau hati yang khas dirasakan dari mulut pesakit - bergula dan manis;
  • sindrom hemoragik diperhatikan - gastrousus, rahim, mimisan, pendarahan tusukan pada kulit dan selaput lendir adalah mungkin;
  • degupan jantung meningkat;
  • tekanan darah diturunkan;
  • suhu badan meningkat.

Apogi tahap mendalam dari tahap hepatik adalah penangkapan pernafasan (khususnya, kerana kerosakan pada pusat pernafasan).

Sebagai tambahan kepada edema serebrum, penyebab kematian yang paling biasa termasuk:

  • komplikasi berjangkit umum, kerosakan septik pada badan dan, akibatnya, kejutan toksik berjangkit (penindasan aktiviti otak dengan produk toksik yang tidak dapat dinetralkan oleh hati yang terkena);
  • kegagalan buah pinggang;
  • nekrosis tisu hati yang ketara, yang membawa kepada kesan berganda - penghambatan fungsi hati yang tajam dan kesan toksik pada otak produk nekrosis tisu hati;
  • edema paru.

Diagnostik

Gejala koma agak biasa. Tugas doktor adalah untuk menentukan bahawa ia berasal dari hepatik. Pengesahan diagnosis boleh dilakukan berdasarkan gejala klinikal, sejarah penyakit hati kronik. Perincian sejarah adalah penting, yang dapat dijumpai dari saudara-mara pesakit:

  • dengan latar belakang penyakit atau keadaan apa yang timbul patologi;
  • ketika gejala pertama muncul;
  • berapa cepat gejala penyakit berkembang.

Untuk mengesahkan diagnosis dan menilai tahap gangguan hati dan otak, kaedah diagnostik tambahan digunakan - fizikal, instrumental dan makmal.

Data pemeriksaan fizikal hampir sama untuk banyak jenis koma (kecuali beberapa nuansa):

  • semasa diperiksa, kekurangan kesedaran pesakit direkodkan, kulit, sklera dan selaput lendir kelihatan icterik;
  • pesakit tidak bertindak balas terhadap palpasi (penyiasatan) dinding perut anterior, ketegangan tidak dikesan;
  • perkusi tidak bermaklumat;
  • semasa auskultasi, peristalsis menjadi lemah (disebabkan oleh lesi toksik usus yang bersamaan dengan produk sisa toksik badan, yang tidak berbahaya, kerana hati tidak mampu).

Kaedah instrumental yang digunakan untuk patologi ini adalah seperti berikut:

  • electroencephalography - dalam kes koma hepatik, electroencephalogram menunjukkan kelambatan atau ketiadaan lengkap irama alpha, serta dominasi gelombang theta dan delta;
  • tomografi yang dikira otak (CT) - pada pemotongan komputer, fokus perubahan otak dan tahap kerosakannya dikaji dan dinilai;
  • spektroskopi resonans magnetik otak - kaedah ini mengukur tahap penyebaran metabolit (produk tindak balas biokimia) di otak.

Juga dalam diagnosis koma hepatik, kaedah penyelidikan makmal digunakan - ini adalah:

  • jumlah darah lengkap - terdapat tanda-tanda anemia (penurunan jumlah hemoglobin) dan peningkatan jumlah platelet;
  • ujian darah biokimia - peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan ketara dalam aktiviti transaminase serum, penurunan jumlah protein total diperhatikan;
  • koagulogram - terdapat penurunan dalam indeks prothrombin;
  • analisis cecair serebrospinal - peningkatan jumlah protein ditentukan di dalamnya;
  • ujian darah toksikologi - pengesanan sebatian toksik dalam darah;
  • ujian darah untuk kehadiran penanda hepatitis virus.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan (khas) koma hepatik harus dilakukan dengan keadaan patologi seperti:

  • gangguan akut peredaran serebrum (iskemia dan pendarahan);
  • koma dengan gangguan metabolik - paling sering diperhatikan dengan hipokalemia (penurunan jumlah kalium dalam serum darah), uremia (zat nitrogen berlebihan dalam darah);
  • tahap akhir (akhir) ensefalopati toksik (kerosakan otak oleh pelbagai racun).

Rawatan dan pertolongan cemas untuk koma hepatik

Pesakit dengan koma hepatik segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi dan mula berterusan:

  • Pemantauan ECG (pemantauan berterusan aktiviti elektrik jantung);
  • oksimetri nadi - menentukan tahap ketepuan oksigen darah;
  • kawalan tekanan intrakranial.

Rawatan adalah terapi konservatif intensif. Ia berdasarkan janji temu seperti:

  • pengenalpastian faktor terpantas yang menyebabkan timbulnya koma hepatik (pendarahan gastrousus, jangkitan, keracunan dengan cendawan, alkohol atau racun industri, dan sebagainya) dan penghapusannya;
  • intubasi trakea dan sambungan ke alat pengudaraan mekanikal (IVL). Ia dilakukan kerana fakta bahawa dengan koma hepatik, kegagalan pernafasan berlaku dan meningkat;
  • penenang mendalam - pengenalan ubat-ubatan yang menjaga neuron dalam keadaan "tenang". Untuk ini, fentanyl dan propofol digunakan;
  • untuk mengisi kekurangan glukosa dalam darah dan membetulkan kelaparan oksigen pada neuron otak, larutan glukosa disuntik secara intravena;
  • sekiranya berlaku pendarahan dan perubahan pada indikator sistem pembekuan darah, plasma beku segar disuntik secara intravena;
  • dengan penurunan jumlah hemoglobin di bawah 70 g / l, pemindahan darah keseluruhan dilakukan;
  • dengan penurunan jumlah protein darah, sediaan protein disuntik secara intravena;
  • untuk mencegah komplikasi berjangkit (termasuk dengan pengudaraan paru-paru buatan), ubat antibakteria digunakan;
  • untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan pemusnahan toksik (kerosakan) neuron di otak, persediaan laktulosa diberikan;
  • untuk pencegahan pendarahan gastrousus, persediaan kalium, perencat pam proton digunakan.

Harus diingat bahawa dengan koma hepatik, pemusnahan tekanan (pemusnahan) selaput lendir saluran pencernaan adalah mungkin, termasuk penuh dengan pendarahan.

  • untuk meningkatkan aktiviti enzimatik dalam sel hati, otot dan otak, persiapan L-ornithine-L-aspartate tertarik;
  • untuk memudahkan pergerakan usus, enema biasa dengan larutan magnesium sulfat atau enapan siphon diberikan;
  • arginine glutamat, sediaan susu thistle, thiotriazoline dan lain-lain diperkenalkan untuk meningkatkan daya tahan sel hati terhadap bahan toksik, serta mempercepat (mempercepat) proses regenerasi (pemulihan);
  • untuk tujuan detoksifikasi, detoksifikasi extracorporeal dilakukan. Ia akan dilakukan dengan menggunakan hemosorpsi (mengambil darah dari aliran darah, membersihkannya dan mengembalikannya ke aliran darah) atau hemodialisis (membersihkan darah menggunakan alat "ginjal buatan").

Sekiranya simptom neurologi bertambah teruk selama beberapa jam, peningkatan tekanan intrakranial harus disyaki. Dalam kes ini, mereka melaksanakan:

  • pengudaraan paru-paru buatan (ALV);
  • penenang;
  • normalisasi suhu badan;
  • pembetulan komposisi elektrolit dan gas darah.

Sekiranya kesan yang betul atau tidak diperhatikan ketika menggunakan kaedah ini, lakukan:

  • terapi hiperosmolar - untuk ini, manitol, larutan natrium klorida hipertonik disuntik secara intravena;
  • hiperventilasi (peningkatan pengudaraan paru-paru). Pengudaraan mekanikal paksa akan mengurangkan tekanan intrakranial sebanyak 1-2 jam, dalam jangka masa ini langkah-langkah lain diambil;
  • penyejukan sederhana badan pesakit.

Dalam kes yang melampau, kraniotomi dekompresi dilakukan - operasi di mana tengkorak dibuka untuk mengurangkan tekanan intrakranial.

Seorang pesakit dalam koma hepatik diberi makan melalui kaedah parenteral - titisan nutrien intravena, sementara kandungan kalori mesti disimpan, tetapi jumlah protein dikurangkan.

Satu-satunya cara dengan kecekapan tinggi dalam kes kegagalan hati tahap akhir dan koma hepatik adalah pemindahan hati (transplantasi).

Pencegahan

Pencegahan koma hepatik berdasarkan langkah-langkah berikut:

  • pengesanan dan rawatan penyakit hati tepat pada masanya - sirosis (terutamanya virus), hepatitis, neoplasma malignan dan lain-lain;
  • larangan ubat-ubatan sendiri oleh pesakit dengan gejala hepatik, walaupun sedikit ketara;
  • pemilihan dan preskripsi ubat yang kompeten;
  • langkah-langkah untuk membantu mengelakkan keracunan dengan racun - bahan toksik industri, cendawan, produk rumah tangga dan sebagainya;
  • keengganan untuk mengambil minuman beralkohol.

Juga, dengan penyakit hati yang sudah ada, perhatian khusus harus diberikan kepada penyakit dan keadaan yang dapat memprovokasi permulaan ensefalopati hepatik dan akibatnya - koma hepatik. Pertama sekali, ini adalah:

  • pendarahan saluran pencernaan;
  • pengambilan alkohol;
  • kerosakan berjangkit yang teruk pada badan - khususnya, dengan perkembangan sepsis;
  • penyakit usus, di mana penyumbatan usus dapat berkembang;
  • keperluan campur tangan pembedahan pada organ dada dan rongga perut;
  • keperluan untuk mengambil kumpulan ubat tertentu - terutamanya ubat penenang dan anti-tuberkulosis.

Ramalan

Prognosis untuk koma hepatik sangat buruk, risiko kematian sangat tinggi - kurang daripada 20% daripada semua pesakit yang bertahan. Kematian (kematian) tertinggi diperhatikan dalam keadaan seperti:

  • berumur di bawah 10 tahun dan selepas 40 tahun;
  • tempoh tempoh penyakit kuning adalah kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan tanda-tanda ensefalopati yang teruk;
  • jumlah bilirubin dalam darah lebih daripada 300 μmol / l;
  • perubahan hati yang berkembang pesat, yang menyebabkan pengurangannya;
  • lampiran ejen berjangkit;
  • gangguan pernafasan yang teruk.

Oksana Kovtonyuk, pengulas perubatan, pakar bedah, doktor perunding

1,066 jumlah paparan, 6 paparan hari ini

Catatan yang serupa
Apendisitis: jenis, gejala dan diagnosis
Cirit-birit pengembara: gejala, rawatan, pencegahan
Cara menghilangkan pedih ulu hati semasa kehamilan: ubat-ubatan rakyat dan diet
  • Alergi (43)
  • Andrologi (103)
  • Tidak dikategorikan (2)
  • Penyakit vaskular (20)
  • Venereologi (62)
  • Gastroenterologi (151)
  • Hematologi (36)
  • Ginekologi (112)
  • Dermatologi (119)
  • Diagnostik (144)
  • Imunologi (1)
  • Penyakit Berjangkit (137)
  • Infografik (1)
  • Kardiologi (56)
  • Kosmetologi (182)
  • Mamologi (16)
  • Ibu dan anak (170)
  • Bekalan perubatan (308)
  • Neurologi (120)
  • Kecemasan (82)
  • Onkologi (59)
  • Ortopedik dan Traumatologi (109)
  • Otorhinolaryngology (84)
  • Oftalmologi (42)
  • Parasitologi (31)
  • Pediatrik (155)
  • Makanan (382)
  • Pembedahan Plastik (9)
  • Maklumat berguna (1)
  • Proktologi (56)
  • Psikiatri (66)
  • Psikologi (27)
  • Pulmonologi (58)
  • Rheumatologi (27)
  • Seksologi (24)
  • Pergigian (47)
  • Terapi (77)
  • Urologi (98)
  • Perubatan herba (21)
  • Pembedahan (90)
  • Endokrinologi (97)

Maklumat tersebut diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Jangan ubat sendiri. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Terdapat kontraindikasi, perlu dilakukan perundingan dengan doktor. Laman web ini mungkin mengandungi kandungan yang dilarang untuk dilihat oleh orang yang berumur di bawah 18 tahun.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah sindrom neurofisiologi yang berkembang pada pesakit dengan kekurangan hati, yang disertai dengan kemurungan teruk sistem saraf pusat. Tanda-tanda utama adalah kurangnya kesedaran, kehadiran refleks patologi, kekakuan decerebral anggota badan, pada peringkat terminal - ketiadaan refleks pupil dan kornea. Diagnosis dibuat berdasarkan klinik, data EEG, ujian biokimia, CT, MRI. Bidang keutamaan rawatan adalah pembetulan edema serebrum, hipertensi intrakranial, detoksifikasi, terapi hepatoprotektif. Kaedah yang paling berkesan adalah pemindahan hati.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah peringkat akhir ensefalopati hepatik. Ini adalah komplikasi serius dari pelbagai penyakit dalam gastroenterologi, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi, bahkan dengan latar belakang terapi intensif. Tidak ada statistik yang tepat mengenai kelaziman koma hepatik; disfungsi otak yang teruk berlaku pada kira-kira 30% pesakit dengan gangguan hepatik. Kerosakan otak dalam koma hepatik disebabkan oleh gangguan metabolik yang berkembang dengan latar belakang kegagalan hepatoselular, dan juga shunting darah portosistemik. Peranan penting dalam patogenesis koma hepatik dimainkan oleh edema serebrum, yang, kerana keterlibatan batang otak, adalah penyebab utama kematian pada 82% pesakit..

Punca koma hepatik

Penyebab koma hepatik yang paling biasa adalah dekompensasi penyakit hati kronik pesakit (sirosis, hepatitis, tumor malignan, dll.). Pendarahan gastrousus, penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, peritonitis meresap, sepsis, anestesia dengan fluorothane, mengambil ubat tertentu (ubat penenang, ubat anti-tuberkulosis, analgesik, diuretik), penyumbatan kolon kronik, serta campur tangan pembedahan jangka panjang boleh menyebabkan kegagalan pampasan..

Lebih jarang, koma hepatik berkembang kerana kekurangan hepatoselular fulminan, dengan ensefalopati dan koma yang teruk berlaku lima hingga enam minggu selepas tanda-tanda klinikal pertama muncul, tanpa patologi hati sebelumnya. Selalunya, bentuk ini berlaku apabila terkena racun hepatotoksik (keracunan dengan cendawan, alkohol, racun industri), hepatitis virus, penyakit berjangkit yang teruk, kejutan pembedahan. Dalam 17% kes, penyebab koma hepatik masih belum jelas.

Dalam perkembangan koma hepatik sebagai tahap akhir ensefalopati, mekanisme penting adalah kerosakan otak oleh toksin endogen: amonia, asid lemak, fenol. Amonia yang terbentuk di usus besar memasuki hepatosit melalui sistem vena portal, tetapi tidak termasuk dalam kitaran ornithine, sebagaimana mestinya. Kadar metaboliknya berkurang, dan produk toksik memasuki aliran darah umum. Pendedahan toksin endogen yang beredar dalam darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dan gangguan osmoregulasi sel-sel otak, yang disertai oleh pengumpulan lebihan cairan pada yang terakhir - edema serebrum. Di samping itu, dalam sistem saraf pusat, metabolit toksik mengganggu proses tenaga pada neuron, terdapat penurunan kadar pengoksidaan glukosa dan perkembangan kebuluran oksigen sel. Ia memburukkan lagi edema otak.

Gejala koma hepatik

Gambaran klinikal koma hepatik ditentukan oleh tahapnya. Pada tahap koma awal, atau dangkal, tidak ada kesadaran, tetapi ada reaksi terhadap rangsangan kesakitan yang kuat. Refleks pharyngeal dan kornea dipelihara, murid dilatasi, kencing dan buang air besar secara sukarela mungkin berlaku, terdapat refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky dan lain-lain), kejang, kekakuan decerebrational anggota badan. Beberapa pesakit mengalami pergerakan stereotaip: mencengkam, mengunyah. Pada tahap koma hepatik dalam, tidak ada reaksi terhadap rangsangan apa pun, areflexia adalah ciri (termasuk ketiadaan tindak balas murid terhadap cahaya dan refleks kornea), kelumpuhan sfinkter. Kemungkinan serangan sawan umum, penangkapan pernafasan.

Sebagai tambahan kepada gejala neuropsikiatri, koma hepatik disertai dengan tanda-tanda kekurangan hepatoselular. Dicirikan oleh kekuningan kulit, bau hepatik khas, takikardia, hipertermia, sindrom hemoragik. Proses nekrotik besar di hati menyebabkan penurunan saiznya, penambahan komplikasi berjangkit, sepsis, dan kegagalan buah pinggang. Punca kematian, selain edema serebrum, boleh menjadi kejutan toksik hipovolemik atau berjangkit, kegagalan buah pinggang, edema paru.

Diagnostik koma hepatik

Pengesahan diagnosis koma hepatik didasarkan pada data gambaran klinikal penyakit ini, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Konsultasi dengan ahli gastroenterologi dan resusitasi, jika mungkin, harus dilakukan dengan penyertaan saudara-mara pesakit, kerana penting untuk menilai data anamnestic: ketika gejala pertama muncul, kadar perkembangannya, dan kemungkinan faktor etiologi. Semasa memeriksa pesakit, perhatian ditarik pada kekuningan kulit, bau hati. Tidak ada kesedaran. Bergantung pada tahap koma, refleks terhadap rangsangan kuat dan refleks pupil dipelihara atau tidak ada.

Perubahan ciri dalam hasil ujian makmal dalam koma hepatik adalah tanda-tanda kekurangan hepatoselular: hiperbilirubinemia, peningkatan yang signifikan dalam aktiviti transaminase serum, penurunan indeks prothrombin dan jumlah trombosit dalam darah, anemia, hipoalbuminemia. Semasa menganalisis cecair serebrospinal, peningkatan kadar protein ditentukan. Kajian toksikologi dan ujian darah untuk penanda hepatitis virus adalah wajib.

Electroencephalogram dalam koma hepatik dicirikan oleh kelambatan atau ketiadaan lengkap irama alpha, dominasi gelombang theta dan delta. Kaedah diagnostik tambahan adalah pengiraan tomografi, MRI otak, dan spektroskopi resonans magnetik. Diagnosis pembezaan koma hepatik dilakukan dengan gangguan akut peredaran serebrum, koma dengan gangguan metabolik (hipokalemia, uremia), tahap akhir ensefalopati toksik.

Rawatan koma hepatik

Pesakit dalam keadaan koma hepatik dimasukkan ke unit rawatan rapi. Rawatan bermula dengan penentuan secepat mungkin penyebab patologi (penyakit berjangkit, pendarahan dari saluran gastrointestinal, keracunan cendawan, dll.) Dan penghapusan faktor etiologi. Pemantauan ECG berterusan, oksimetri nadi, dan kawalan tekanan intrakranial adalah wajib. Untuk koma hepatik, kegagalan pernafasan progresif adalah ciri, oleh itu, intubasi trakea dan pengudaraan buatan paru-paru dilakukan. Ubat pilihan untuk penenang mendalam adalah fentanyl dan propofol. Untuk memperbaiki kekurangan glukosa dan kebuluran oksigen sel-sel otak, larutan glukosa disuntik secara intravena. Sekiranya berlaku pendarahan dan koagulopati, plasma beku segar digunakan. Penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l adalah petunjuk untuk pemindahan darah. Pembetulan hipoproteinemia dilakukan dengan menggunakan albumin.

Pemburukan gejala neurologi yang cepat (dalam beberapa jam) menunjukkan hipertesia intrakranial, terapi yang ditunjukkan walaupun tanpa kaedah invasif untuk mengawal tekanan intrakranial. Lebih daripada 85% pesakit mengalami edema serebrum. Rawatan asas hipertensi intrakranial dan edema serebrum merangkumi pengudaraan mekanikal dan sedasi, normalisasi suhu badan, elektrolit dan komposisi gas darah. Sekiranya kaedah ini tidak berkesan, terapi hiperosmolar (pemberian titisan intravena manitol, larutan natrium klorida hipertonik), hiperventilasi (pengudaraan mekanikal dalam mod hiperventilasi memungkinkan untuk mengurangkan ICP selama 1-2 jam dan mendapat masa untuk langkah-langkah lain), penggunaan sodium thiopental, hipotermia sederhana, digunakan. dalam kes yang melampau, kraniotomi penyahmampatan.

Untuk mengelakkan komplikasi berjangkit, termasuk pengudaraan mekanikal, terapi antibiotik (cephalosporins, vancomycin) dilakukan. Untuk koma hepatik, seperti keadaan kritikal, kerosakan tekanan pada mukosa gastrousus adalah ciri; untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, perencat pam proton, vikasol diresepkan. Untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan kerosakan toksik pada sel otak, sediaan laktulosa digunakan. Ciprofloxacin dan metronidazole berkesan menekan flora ammoniogenik. Persediaan L-ornithine-L-aspartate juga diresepkan, yang merangsang aktiviti enzim dalam hepatosit, sel otot dan otak. Untuk mempercepat pergerakan usus, enema diberikan dengan larutan magnesium sulfat.

Pemakanan pesakit dengan koma hepatik adalah parenteral, dengan pemeliharaan kalori dan mengehadkan jumlah protein. Terapi hepatoprotective diresepkan untuk meningkatkan daya tahan hepatosit terhadap faktor yang merosakkan, untuk mempercepat proses regenerasi (arginine glutamat, persiapan susu thistle, thiotriazoline dan ubat lain). Kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemodialisis, hemosorpsi, dll.).

Pemindahan hati adalah satu-satunya kaedah yang sangat berkesan untuk kegagalan hati dan koma peringkat akhir. Kaedah rawatan ini ditunjukkan untuk sirosis non-kolestatik (dengan jangkitan, autoimun, kecederaan alkoholik, overdosis ubat), serta sirosis bilier primer.

Ramalan dan pencegahan koma hepatik

Koma hepatik adalah keadaan yang sangat tidak disengajakan. Kadar kelangsungan hidup pesakit tidak lebih dari 20%, hanya sebahagian kecil pesakit yang dapat menunggu pemindahan hati. Kadar kematian tertinggi pada pesakit di bawah 10 tahun dan setelah berumur 40 tahun, tempoh penyakit kuning kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan ensefalopati yang teruk, tahap bilirubin lebih dari 300 μmol / l, penurunan ukuran hati yang progresif dengan cepat, kegagalan pernafasan yang teruk.

Pencegahan koma hepatik terdiri daripada rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya, resep ubat yang kompeten, pengecualian ubat-ubatan sendiri oleh pesakit, pencegahan keracunan dengan bahan toksik, kulat, pencegahan hepatitis virus, dan penolakan alkohol.

Koma hepatik - rawatan di Moscow

Direktori penyakit

Penyakit sistem pencernaan

Berita terakhir

  • © 2018 "Kecantikan dan Perubatan"

adalah untuk tujuan maklumat sahaja

dan tidak menggantikan rawatan perubatan yang berkelayakan.

Apakah koma hepatik pada sirosis hati?

Kira-kira 3% dari semua lawatan ke rawatan intensif disebabkan oleh koma hepatik, yang selalu disebabkan oleh kurangnya terapi tepat pada masanya untuk hepatosit yang rosak. Oleh itu, setiap pesakit yang dimasukkan ke klinik dengan diagnosis seperti ini mempunyai sejarah penyakit hati (biasanya sirosis atau hepatitis). Kira-kira 30% daripada mereka yang diterima adalah orang di bawah umur 40 tahun, dan hanya 1 daripada 5 orang yang hidup selepas patologi seperti itu. Kadar kematian tertinggi dicatatkan di kalangan pesakit yang berumur di bawah 10 tahun dan berumur lebih dari 40 tahun..

Hati dan saraf

Kewujudan hubungan antara gangguan hati dan gangguan mental telah diketahui sejak zaman kuno. Menurut catatan yang dijumpai, doktor Babilonia (2000 SM) menyebut hati sebagai "mood" dan "jiwa", dan kesihatannya dianggap sebagai sumber kemampuan ekstra sensori (ramalan, pandangan). Dalam naskah kuno Cina, hati digambarkan sebagai wadah darah dan jiwa. Dan Hippocrates yang terkenal (V-IV abad SM) menceritakan bagaimana pesakit dengan hati yang berpenyakit kehilangan akal dan menyalak seperti anjing.

Gangguan mental sangat parah pada pesakit dengan sirosis alkoholik, di antaranya risiko koma dan kematian lebih besar daripada pada hepatitis.

Oleh itu, kehadiran gangguan neuropsikiatrik dengan sirosis atau hepatitis yang berpanjangan, serta peralihannya ke koma adalah fakta yang sudah lama diketahui. Tetapi patofisiologi permulaan keadaan ini dan keberkesanan kaedah terapi konservatif masih dikaitkan dengan sejumlah soalan..

Tahap koma

Koma hepatik adalah hasil pemusnahan hati yang berpanjangan di bawah pengaruh pengaruh patogen. Ia berlaku apabila lebih daripada 50% hepatosit dimusnahkan, dan tahap toksin dalam darah telah mencapai nilai sehingga dapat mengatasi halangan otak dan menyebabkan kerosakan pada sistem saraf pusat (ensefalopati hepatik). Pertimbangan dangkal mengenai mekanisme perkembangan keadaan ini adalah seperti berikut: kegagalan hati akut menyebabkan fakta bahawa hepatosit tidak dapat mengikat bahan toksik dan mengeluarkannya dari badan.

Produk toksik terkumpul memasuki saluran extrahepatic dan dibawa bersama dengan darah ke organ lain. Sistem saraf pusat paling menderita, sebab itulah gejala mental muncul pertama kali. Hanya satu daripada lima pesakit yang dimasukkan ke hospital akibat koma hepatik yang masih hidup. Kemungkinan kematian juga bergantung pada tahap koma:

  • mood tanpa sebab berubah dari melankolis ke euforia;
  • kekeliruan kesedaran dengan disorientasi di ruang angkasa;
  • pesakit mengenali orang di sekelilingnya, tetapi sukar menyelesaikan masalah logik dan berangka yang paling sederhana;
  • belum ada perubahan pada EEG
  • perubahan mendadak dalam kegembiraan dan mengantuk;
  • kelesuan
  • kekuningan kulit;
  • muntah dan loya;
  • nafas berbau manis
  • kekurangan kesedaran sepenuhnya;
  • kekurangan tindak balas terhadap cahaya dengan murid yang melebar;
  • pernafasan yang tertindas;
  • peningkatan kadar jantung;
  • penurunan tekanan darah;
  • dengan latar belakang bunyi yang luar biasa, bunyi jantung kurang didengar;
  • hipertermia;
  • Gelombang delta segerak EEG

Dalam kurungan, peratusan survival ditunjukkan jika pesakit dimasukkan ke klinik dengan tahap koma tertentu. Perbezaan yang lebih tepat antara koma dan keadaan yang sudah ada dilakukan pada skala West Haven, yang menggabungkan gejala umum, bacaan EEG, tahap amonia, kehadiran gegaran bertepuk tangan, dan waktu pesakit melakukan ujian berangka..

Pada semua peringkat koma hepatik, doktor mencatatkan peningkatan kadar amonia dalam darah dan otak pada pesakit..

Precoma dan tahap mengancam adalah keadaan koma cetek, di mana secara berkala terdapat kejelasan kesedaran. Murid-murid disekat, refleks terhadap rangsangan kesakitan diperhatikan, tetapi reaksi tendon tidak ada. Dengan bermulanya koma hepatik, wajah pesakit berubah. Celah mata yang lebar, sudut mulut yang lebih rendah, melicinkan lipatan frontal dan nasolabial lebih menyerupai topeng yang tidak bernyawa daripada wajah manusia.

Sama seperti pada pankreatitis akut dengan latar belakang diabetes mellitus, pesakit bau aseton dari mulut, dalam keadaan koma hepatik, bau jamur berasal dari pesakit.

Punca

Keracunan badan dengan bahan beracun dan tidak terikat oleh hati adalah akibat pelanggaran tersebut:

  1. jangkitan virus atau bakteria - 60% lesi hepatosit berjangkit berlaku pada hepatitis;
  2. gangguan metabolik - selalunya ia berkaitan dengan perubahan tahap protein yang tajam. Ini berlaku dengan diet protein yang berpanjangan, kekurangan asid amino, pendarahan di saluran gastrointestinal, hematoma yang luas, dan pembedahan. Juga, patologi boleh disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit - penurunan Na (natrium), Mg (magnesium), K (kalium) atau peningkatan tahap Mn (mangan);
  3. kecenderungan untuk onkologi - transformasi hepatosit menjadi sel barah sangat jarang berlaku (hanya 0.41% untuk semua kes barah). Walau bagaimanapun, metastasis dari organ lain menekan proses intrabiologi, menyumbang kepada kegagalan hati;
  4. penghambatan sintesis urea - paling kerap berlaku dengan tahap Zn (zink) yang rendah dan mengambil diuretik;
  5. pelanggaran proses peredaran darah - dengan trombosis, kegagalan jantung dan aliran keluar limfa yang terganggu, bahan-bahan yang tidak terikat bertakung. Oleh kerana itu, hati menerima beban besar sekali semasa hematopoiesis yang berlaku selepas makan;
  6. penurunan fungsi detoksifikasi hati - disebabkan oleh pengaruh luaran: penggunaan alkohol atau ubat-ubatan tertentu, pelanggaran mikrobiota usus akibat kekurangan zat makanan, tekanan, jangkitan, keracunan toksin, yang juga sering disebabkan oleh penggunaan makanan ringan. Prekoma hepatik dengan sirosis besar lebih biasa daripada manifestasi individu.

Kelayakan prognosis ditentukan oleh tepat pada masanya penyebab koma hepatik, tetapi dalam 8-15% kes tidak dapat ditentukan.

Jenis koma

Gambaran klinikal yang dinyatakan di atas adalah umum, kerana gejala koma hepatik tertentu, ciri keadaan etiologi tertentu, sering muncul. Dari sudut pandangan ini, adalah kebiasaan untuk membahagikan jenis koma berikut:

  • perkembangan pesat;
  • perkembangan koma yang mendalam dalam beberapa jam;
  • kematian yang tinggi
  • peningkatan gangguan icterik, hemoragik, neurologi dan dyspeptik;
  • terdapat tempoh pergolakan psikomotor;
  • pernafasan terganggu dan terdapat "bau hati"
  • aliran perlahan;
  • peralihan yang jarang berlaku ke koma yang mendalam;
  • kekurangan "bau hati"
  • penyakit kuning dan pendarahan lebih kurang berbanding dengan koma endogen;
  • tidak ada serangan rangsangan, sebaliknya, pesakit ditarik dan diam

Buat pertama kalinya, mekanisme pengembangan (patogenesis) koma hepatik pada akhir abad ke-19 diperhatikan oleh saintis tentera Rusia, N. Eck, yang mengarahkan peredaran darah di dalam badan melewati hati. Kemudian eksperimen ini dijelaskan secara saintifik oleh I. Pavlov. Saintis dapat bereksperimen mengumpul pengumpulan fenol, amonia dan toksin lain pada anjing. Dalam jumlah yang banyak, darah yang tidak dirawat segera menyebabkan tanda-tanda keracunan daging pada haiwan dan membawa maut. Pada masa itu, komuniti perubatan tidak menghargai kepentingan karya ini, kerana ia percaya bahawa tahap pemusnahan hepatosit yang melampau sangat jarang berlaku. Hanya 40 tahun kemudian (1919) eksperimen diulang oleh saintis Eropah dan Amerika dan dikenali oleh komuniti perubatan antarabangsa..

I.P. Pavlov memberikan penerangan pertama mengenai mekanisme perkembangan koma hepatik eksogen yang disebabkan oleh pengumpulan ammonia dan toksin lain dalam darah.

Kajian terbaru mendorong pentingnya penemuan Pavlov ke latar belakang, kerana pada tahun 1976 saintis Fisher dapat memahami penyebab pengumpulan toksin pada tahap mikro, mengenal pasti dysbiosis sebagai salah satu faktor patogenik yang merangsang utama. Didapati bahawa apabila mikroflora usus terganggu, produk sisa bakteria terkumpul, akibatnya tahap asid amino - tiramina dan, sebagai akibatnya, octopamine meningkat. Yang terakhir ini menggantikan dopamin dan norepinefrin (pengantara pengujaan) dari sinaps sistem saraf pusat. Itulah sebabnya dengan koma eksogen, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda kegembiraan. Hanya keadaan tertekan yang menjadi ciri, kerana dopamin yang tertekan juga mengurangkan serotonin ("hormon kebahagiaan").

Eksperimen baru-baru ini menunjukkan bahawa koma palsu berlaku apabila hati kehilangan kawalan hormon yang bertanggungjawab untuk keseimbangan air-garam. Dan koma endogen disebabkan oleh kompleks mekanisme patologi.

Diagnostik

Pemeriksaan hati itu sendiri (ultrasound, tusukan, dll) pada tahap koma dilakukan pada pesakit yang serius mengabaikan kesihatan mereka. Selalunya, peranan yang paling penting dalam diagnosis kegagalan hepatoselular dan koma ditugaskan untuk analisis mikrobiologi. Tahap toksin dalam darah ditentukan terutamanya (amonia, fenol, bilirubin, dll.), Dengan peningkatan di mana diagnosis menjadi jelas. Anda juga dapat mengesan kecenderungan proses patologi dengan kajian berikut.

  1. Biokimia darah akan menunjukkan pergeseran elektrolit yang ketara, penurunan tahap faktor protein dan pembekuan (3-4 kali), produk metabolisme kolesterol dan nitrogen tinggi.
  2. EEG akan menunjukkan penurunan irama alpha, namun, dengan ensefalopati tahap laten dan pertama, kepekaan kaedah pemeriksaan ini hanya 30%. Alternatif yang baik adalah kaedah VP-R-300, yang menentukan reaksi elektrik otak terhadap rangsangan luaran atau pelaksanaan tugas kognitif (ujian berangka yang sama). Sensitiviti pengiktirafan potensi otak yang dibangkitkan adalah 80%.
  3. MRS adalah kaedah yang sangat sensitif (90-100%) untuk mengesan ensefalopati walaupun dalam keadaan pendam. Ini berdasarkan kajian perubahan komposisi molekul bahan putih dan kelabu melalui visualisasi video di bawah pengaruh magnetik. Kelebihan kaedah ini: kesakitan dan keberkesanan, tetapi ia digunakan hanya dalam kes yang teruk kerana kos pemeriksaan yang tinggi.

Pada 90% pesakit dengan koma eksogen, dysbiosis usus dikesan, oleh itu, pemeriksaan tambahan saluran gastrousus mungkin diperlukan.

Rawatan konservatif

Walaupun hati adalah organ yang lama dan diam dengan sabar, gejala sakit yang mengancam di hipokondrium kanan muncul jauh sebelum permulaan koma. Oleh itu, terapi tepat pada masanya dan pemerhatian berkala adalah pencegahan keadaan hati nekrotik yang baik..

Tanda-tanda koma hepatik hanya muncul dengan nekrosis hati yang besar, apabila sekurang-kurangnya 70% hepatosit mati.

Rawatan konservatif koma hepatik lebih cenderung untuk melambatkan saat diperlukan pemindahan segera. Terapi ubat hanya dapat menangguhkan proses merosakkan hati dan biasanya dijalankan mengikut skema berikut:

Perbezaan antara probiotik dan prebiotik adalah yang pertama terdiri dari bakteria hidup (perwakilan semula jadi mikroflora usus), sementara yang terakhir adalah ubat sintetik yang tidak mengandung mikroorganisma hidup, tetapi mempercepat pertumbuhannya di lingkungan yang biasa..

Dalam keadaan koma yang mendalam, mungkin diperlukan pemindahan hati yang mendesak. Prosedur ini tidak hanya mahal, tetapi juga berisiko, kerana organ penderma tidak selalu berakar, malah imunosupresan yang paling kuat tidak menghentikan pengeluaran antibodi regeneratif. Sekiranya pemindahan hati tidak mungkin dilakukan, jenis pembedahan lain dilakukan bertujuan untuk memperbaiki keadaan hati, tetapi keberkesanannya rendah (maksimum ditambah 1-5 tahun), dan kematian tidak dapat dielakkan.

Perhatian! Maklumat mengenai ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat disediakan untuk maklumat sahaja. Anda tidak boleh menggunakan ubat itu atau memberikannya kepada orang yang anda sayangi tanpa nasihat perubatan! Pengambilan ubat-ubatan sendiri dan pengambilan ubat yang tidak terkawal adalah berbahaya dengan adanya komplikasi dan kesan sampingan! Pada tanda pertama penyakit hati, anda perlu berjumpa doktor.

© 18 Kakitangan editorial portal "Tentang hati".

Penggunaan bahan laman web hanya dibenarkan dengan persetujuan terlebih dahulu dengan para editor.