Ujian darah untuk sirosis hati: petunjuk dan penyahkodan

Sekiranya pesakit diberi ujian darah untuk sirosis hati, indikatornya boleh berbeza dengan norma orang yang sihat. Analisis memungkinkan untuk menentukan secara tepat tahap kerosakan hati dalam penyakit seperti itu.

Anda tidak boleh menolak pemeriksaan penting seperti itu: sirosis yang tidak dirawat adalah salah satu penyebab kematian.

Apa perbezaan antara ujian darah pada sirosis hati, apa kaedah pengumpulan darah, dan bagaimana mempersiapkan pesakit untuk kajian?

Ujian darah biokimia untuk sirosis: norma dan perubahan

Ujian darah biokimia sangat bermaklumat..

Pada orang yang sihat, parameter biokimia normal adalah seperti berikut:

  1. Protein - 63 hingga 87 g / l.
  2. Albumin - hingga 45 g.
  3. Globulin - secara keseluruhan tidak kurang dari 21 dan tidak lebih daripada 34 g / l.
  4. Carbamide - dari 2.5 hingga 8.3 mmol / L darah.
  5. Creatinine - dari 44 hingga 97 μmol / L untuk wanita dan dari 62 hingga 124 μmol / L untuk lelaki.
  6. Asid urik - tidak kurang dari 0.12 dan tidak lebih daripada 0.43 mmol untuk lelaki. Bagi wanita, penunjuk ini berkisar antara 0,24 hingga 0,54 mmol.
  7. Kolesterol total - dari 3,3 hingga 8 mmol / l darah.
  8. Trigliserida - hingga 1.7 mmol / l.
  9. Bilirubin - 8.5 - 20.5 mmol / l (semua pecahan pigmen seperti itu diambil kira di sini).
  10. ALAT - tidak lebih daripada 38 unit seliter.
  11. AsAT - tidak lebih daripada 42 unit seliter.
  12. Fosfatase alkali - tidak lebih daripada 260 unit per liter darah.
  13. Tahap gamma glutamyl transferase - hingga 33.5 unit untuk lelaki dan tidak lebih dari 48 unit untuk wanita.
  14. Petunjuk kreatin kinase tidak lebih daripada 180 unit per liter darah.
  15. Alpha amylase - hingga 110 unit per liter darah.

Tetapi dengan sirosis hati, perubahan berikut dalam analisis biokimia diperhatikan:

  • peningkatan penunjuk hemoglobin - baik secara total dan bebas dan terikat;
  • peningkatan bilangan transaminase;
  • peningkatan kepekatan transpeptidase gamma-glutamil;
  • peningkatan tahap fosfatase alkali;
  • penurunan jumlah albumin;
  • peningkatan tahap globulin;
  • penurunan tahap prothrombin (dengan peningkatan masa prothrombin);
  • penurunan penunjuk urea (karbamida);
  • penurunan kepekatan kolesterol;
  • peningkatan tahap haptoglobin dan enzim tertentu.

Nilai penunjuk bilirubin

Bilirubin adalah bahan yang terbentuk semasa pemecahan hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah.

Hati yang sihat memproses pigmen ini, meninggalkan sejumlah kecil di dalam darah..

Dengan sirosis hati, petunjuk bilirubin bebas, bebas dan terikat mesti diambil kira.

Bilirubin bebas adalah yang terdapat dalam darah dalam bentuk yang tidak terikat.

Setelah mengikat dan meneutralkan di hati, ia dikeluarkan dengan najis.

Dengan sirosis, kerana peningkatan kandungan bilirubin dalam darah, warna kulit berubah dengan ketara.

Nilai normal bilirubin mempunyai petunjuk:

  • umum - dari 8.5 hingga 20.5 μmol / l darah;
  • tidak langsung (percuma) - tidak lebih daripada 17.1 μmol;
  • terikat - hingga 4.3 μmol / l.

Dengan sirosis hati, jumlah bilirubin dapat beberapa kali lebih tinggi daripada angka di atas.

Kiraan darah lengkap untuk petunjuk sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan struktur tisu hati yang disebabkan oleh kematian hepatosit dan penggantiannya oleh tisu penghubung. Penyakit ini sering tidak simptomatik walaupun pada peringkat perkembangan selanjutnya. Analisis untuk sirosis hati dapat mendedahkan tahap disfungsi sel hati, keparahan penyakit dan membuat ramalan perkembangan selanjutnya.

Sebab-sebab perkembangan sirosis hati

Bertentangan dengan kebijaksanaan konvensional, alkoholisme kronik adalah faktor yang jelas dalam perkembangan sirosis, tetapi bukan satu-satunya penyebab yang mungkin..

Faktor lain yang menyebabkan penyakit ini:

hepatitis virus kronik; hepatitis autoimun; keracunan kronik di tempat kerja (benzena, naftalena, logam berat); ubat-ubatan (antibiotik, ubat anti-radang bukan steroid, sitostatik, kontraseptif hormon); gangguan metabolik tembaga atau besi yang disebabkan oleh genetik; penyakit saluran empedu, menyebabkan genangan hempedu kronik pada saluran hepatik.

Sebagai tambahan, varian sirosis idiopatik adalah mungkin apabila penyebabnya tidak dapat dikenal pasti. Ini biasanya merupakan ciri sirosis bilier primer pada wanita muda, apabila, untuk alasan yang tidak diketahui, hempedu mulai tersekat di saluran kecil, menyebabkan keradangan dan nekrosis mereka.

Berkembang selama bertahun-tahun, sirosis mengubah alat keturunan sel hati, yang menyebabkan munculnya generasi hepatosit yang diubah secara patologi dan menyebabkan proses imun-radang.

Diagnosis makmal sirosis hati

Sekiranya anda mengesyaki penyakit ini, ujian berikut semestinya dilakukan:

penanda virus hepatitis, jumlah darah lengkap; biokimia darah: aminotransferases, bilirubin, protein total, pecahan protein, dan lain-lain analisis air kencing umum; najis untuk darah ghaib.

Penanda virus hepatitis membolehkan seseorang menentukan salah satu kemungkinan penyebab penyakit hati, ujian darah okultik fecal - untuk mengenal pasti salah satu kemungkinan komplikasi (pendarahan dari vena varikos esofagus).

Tidak satu ujian darah untuk sirosis hati harus dipertimbangkan secara terpisah: mereka mempunyai nilai diagnostik dan prognostik hanya dalam kombinasi..

Ujian darah klinikal

Ujian darah untuk penyakit hati dilakukan dengan pengiraan sel darah, termasuk platelet.

Sirosis dicirikan oleh penurunan jumlah sel darah. Kesesakan vena yang disebabkan oleh patologi ini membawa kepada kemunculan sindrom hipersplenisme, yang dicirikan oleh peningkatan ukuran limpa dan aktivitinya. Biasanya, organ ini memusnahkan sel darah yang rosak dan berumur: eritrosit, leukosit dan platelet, dan peningkatan aktiviti menyebabkan, masing-masing, anemia, leukopenia dan trombositopenia. Perubahan serupa adalah ciri sirosis peringkat akhir..

Peningkatan ESR menunjukkan proses keradangan yang perlahan. Selain itu, ia boleh disebabkan oleh perubahan nisbah antara protein darah.

hemoglobin: 130-160 g / l untuk lelaki, 120-140 g / l untuk wanita; eritrosit: 4-5x1012 / l untuk lelaki, 3-4x1012 / l untuk wanita; leukosit: 4.9x109 / l; platelet: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / j.

Petunjuk biokimia

Oleh kerana hati adalah organ di mana sebahagian besar protein tubuh dan banyak enzim (yang merupakan protein dalam strukturnya) disintesis, disfungsi hepatosit mengubah status biokimia darah.

Bilirubin

Bahan ini terbentuk oleh pemusnahan hemoglobin dan myoglobin. Dengan sendirinya, bilirubin beracun: hati mengumpulkannya dan mengeluarkannya bersama dengan hempedu. Peningkatan jumlahnya menunjukkan kemusnahan hepatosit dan kesesakan di saluran empedu. Walaupun begitu, dalam 40% kes, bilirubin pada sirosis hati tidak melebihi tahap normal..

Norm - 8.5-20.5 μMol / L.

Aminotransferase

Atau transaminase, enzim yang terdapat di semua tisu badan. Yang paling menarik ialah alanine aminotransferase (ALT), kepekatan maksimumnya terdapat dalam hepatosit, dan aspartate aminotransferrase (AST), yang maksimum terdapat pada otot jantung, tetapi sel hati juga mengandungnya dalam jumlah yang mencukupi. Peningkatan tahap transaminase dalam darah menunjukkan kemusnahan hepatosit. Dalam sirosis, transaminase meningkat tidak signifikan (1,5-5 kali), dibandingkan dengan perubahan yang dikesan pada hepatitis, kerana prosesnya tidak lagi aktif seperti pada peradangan akut. Normalisasi jumlah transaminase dalam darah mungkin menunjukkan tahap sirosis lanjut dan penurunan jumlah hepatosit..

Kadar Alt 7-40 IU / l; AST - 10-30 IU / l.

Transpeptidase Gammaglutamyl

Enzim lain yang biasanya terdapat di dalam sel. Peningkatan kepekatan dalam sirosis darah yang terisolasi menunjukkan kerosakan hati toksik, bersamaan dengan peningkatan kolesterol darah dan peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan transpeptidase gamma glutamil (kedua-dua ejaan dibenarkan) menunjukkan kolestasis intrahepatik (genangan hempedu di saluran hati).

Normalnya adalah 10-71 U / l untuk lelaki dan 6-42 U / l untuk wanita.

Fosfatase alkali

Enzim yang terdapat di dalam sel dinding saluran empedu hati. Apabila mereka rosak, kandungan dalam darah meningkat. Penunjuk yang meningkat juga menunjukkan kolestasis intrahepatik..

Norma - 80-306 U / l.

Albumin

Protein darah yang disintesis di hati. Sekiranya fungsinya terganggu, jumlah albumin plasma darah akan berkurang.

Norma: 35-50 g / l, yang merupakan 40-60% daripada jumlah protein darah.

Gamma globulin

Ia adalah kompleks imunoglobulin. Dengan sirosis hati, kandungannya dalam plasma darah meningkat, yang menunjukkan penambahan komponen autoimun pada proses keradangan.

Norma: 12-22% dalam serum.

Masa prothrombin

Masa pembentukan gumpalan prothrombin dalam plasma darah, analisis yang menunjukkan keadaan sistem pembekuan. Oleh kerana semua protein sistem pembekuan disintesis di dalam hepatosit, kematian sel hati menyebabkan pelanggaran pembekuan darah. Untuk tujuan prognostik, bukan indikator masa prothrombin sebenarnya sering digunakan, tetapi satu dan turunannya - nisbah normalisasi antarabangsa, yang ditentukan dengan membandingkan kadar pembentukan gumpalan dengan norma rujukan; disesuaikan dengan pekali antarabangsa.

Norma 11-13.3 s, INR: 1.0-1.5.

Besi serum

Ini mungkin menunjukkan salah satu sebab perkembangan sirosis - patologi genetik yang menyebabkan pelanggaran metabolisme zat besi - hemachromatosis. Dalam kes ini, zat besi terkumpul secara berlebihan di dalam sel hati, toksik kepada hepatosit.

Norma adalah 11-28 μM / L untuk lelaki dan 6.6-26 μM / L untuk wanita.

Analisis air kencing umum

Walaupun paling sering digunakan untuk menilai kesihatan ginjal, urinalisis dapat memberikan gambaran tentang beberapa fungsi hati. Sirosis hati menyebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam darah, diekskresikan dalam air kencing, ia mengubah ujian. Bilirubin muncul dalam air kencing, yang seharusnya tidak terdapat dalam keadaan normal. Juga, jumlah urobilinogen - turunan bilirubin, yang biasanya tidak ada pada air kencing pagi, dan dalam air kencing harian terkandung dalam jumlah 5-10 mg.

Nilai ramalan

Data makmal digunakan untuk menentukan keparahan penyakit. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan.

IndeksUnit1 mata2 mata3 mata
BilirubinμMol / L51
Albuming / l> 3530-352.3
AscitestidakBoleh dirawatRawatan yang tidak baik
Ensefalopati hepatikTidak1-23-4

Mata ditentukan untuk setiap penunjuk, dan jumlahnya dikira.

Sirosis pampasan - 5-6 mata (kelas A). Sirosis subkompensasi - 7-9 mata (kelas B). Sirosis dekompensasi - 10-15 mata (kelas C).

Sekiranya di antara pesakit dengan sirosis pampasan menurut Child-Pugh, kadar kelangsungan hidup satu tahun adalah 100%, dan kadar kelangsungan hidup dua tahun adalah 85%, maka di antara pesakit dengan sirosis subkompensasi, masing-masing turun menjadi 81% dan 57%, dan di antara pesakit dengan sirosis kelas C - hingga 45 % dan 35%.

Sekiranya kita membicarakan jangka hayat, maka bagi pesakit dengan sirosis kelas A, ia akan mencapai 20 tahun, sementara bagi pesakit dengan sirosis kelas C, ia akan jatuh hingga setahun.

Menurut kriteria asing, transplantasi hati ditunjukkan ketika anak mencapai 7 poin menurut Child-Pugh. Keperluan yang tinggi untuk pemindahan timbul pada pesakit dengan sirosis kelas C..

Sirosis hati adalah penyakit yang lembap, selalunya dengan sedikit gejala. Ujian klinikal akan membantu mengenal pasti keparahan keadaan penyakit hati ini, mengembangkan taktik rawatan dan menentukan prognosis.

Sirosis hati adalah penyakit kronik di mana struktur hati berubah, percambahan tisu penghubung dan disfungsi organ penting diperhatikan. Penyakit ini sudah lama tidak simptomatik, kerana tisu "saringan manusia" rentan terhadap pemulihan dan pertumbuhan semula. Namun, di bawah pengaruh faktor patogen, proses yang tidak dapat dipulihkan berlaku yang akhirnya memusnahkan hati, boleh menyebabkan kecacatan, kematian..

Penerangan umum mengenai diagnosis

Untuk mencapai dinamika positif penyakit ini, diperlukan untuk bertindak tepat pada masanya terhadap gejala yang membimbangkan, melakukan ujian yang diperlukan untuk sirosis hati, dan menjalani rawatan konservatif. Tetapi apakah tanda-tanda diagnosis yang membawa maut ini? Ia:

hati yang membesar pada palpasi; perubahan warna kulit; peningkatan bengkak pada bahagian bawah kaki; sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk; urat labah-labah pada kulit; rangkaian vaskular pada sklera mata; tanda-tanda dispepsia keparahan yang berbeza-beza; kelemahan umum.

Penting untuk menjelaskan bahawa warna kulit dengan sirosis menjadi kuning, pucat; sementara najis mempunyai konsistensi yang tidak stabil. Pesakit berada dalam keadaan malaise yang berterusan, dan sakit pagi secara beransur-ansur berkembang menjadi refleks muntah yang berpanjangan dengan pemisahan darah. Gejala seperti itu adalah ciri bentuk penyakit lanjut, tetapi untuk mengelakkan ini, diagnosis tepat pada masanya, diperlukan rawatan komprehensif berikutnya.

Mulakan peperiksaan dengan lawatan ke ahli terapi

Diagnosis penyakit

Untuk memahami dalam bentuk apa diagnosis dominan ini, diperlukan untuk memulai pemeriksaan dengan lawatan ke terapis dengan generalisasi keluhan mereka. Ini akan diikuti dengan perundingan dengan pakar profil sempit dengan pengumpulan data anamnesis, pemeriksaan klinikal dan ujian makmal terperinci.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca biasa kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis dari Novosibirsk telah mengenal pasti ubat terbaik untuk CIRROSIS. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah meneliti dengan teliti, kami memutuskan untuk memberikannya untuk perhatian anda..

Diagnosis utama adalah ultrasound organ yang terjejas, tetapi sebagai tambahan, laparoskopi dan biopsi mungkin diperlukan, di mana ujian makmal terakhir menentukan atau membantah kehadiran sel barah di hati.

Ujian darah untuk sirosis hati adalah kajian makmal asas yang menunjukkan perjalanan proses patologi dan komplikasinya. Menentukan penyakit dan membuat diagnosis akhir bukanlah masalah sehari, oleh itu, masalah kesihatan ini harus ditangani dengan teliti.

Analisis yang diperlukan

Analisis darah umum

Sekiranya doktor mengesyaki penyakit cepat yang disebut "sirosis hati", maka dia mengesyorkan pesakit klinikal untuk melakukan ujian jumlah darah dan air kencing, tinja dan banyak ujian biokimia dalam keadaan makmal. Tetapi apa yang diberikan diagnosis seperti itu, apa maklumat yang diberikan oleh pakar profil sempit mengenai keadaan kesihatan sebenar pesakit??

Ujian darah umum menunjukkan penurunan hemoglobin yang tajam, peningkatan jumlah leukosit, lonjakan penunjuk ESR. Hasil seperti itu sudah mendorong pemikiran yang mengganggu, sekali lagi mengesahkan peningkatan proses keradangan di dalam badan. Lonjakan ESR dalam gambaran klinikal menunjukkan penurunan tahap albumin, yang merupakan ciri bentuk sirosis progresif. Hemoglobin rendah juga menyumbang kepada perkembangan anemia kekurangan zat besi dengan kelemahan tindak balas imun badan yang seterusnya.

Perubahan yang tidak dapat dipulihkan juga diperhatikan dalam kajian makmal urin, misalnya, protein, leukosit, cetakan, eritrosit dan bilirubin muncul dalam komposisi kimia. Sekiranya kita membincangkan bahan biologi orang yang sihat, petunjuk seperti itu berlaku dalam jumlah minimum, atau sama sekali tidak ada. Sebagai alternatif, kehadiran eritrosit tunggal, protein dalam jumlah hingga 0,03 g, leukosit - hingga 3 unit dianggap sebagai norma. Tetapi bilirubin semestinya tidak ada dalam air kencing, jika tidak ada patologi hati yang luas.

Pemeriksaan makmal air kencing

Analisis najis juga memberikan maklumat berharga mengenai kemajuan diagnosis dalam badan. Sudah jelas secara visual: warna najis telah berubah, perubahan warna telah terjadi, penampilan naungan tanah liat. Perubahan ini dijelaskan oleh ketiadaan enzim - stercobilin, yang memberikan tinja warna coklat. Sudah tentu gejala ini harus memberi amaran kepada pesakit, kerana ini menunjukkan masalah serius pada hati dan pundi hempedu. Ada kemungkinan pembekuan darah dengan kotoran dilepaskan, yang berkaitan dengan keradangan dan pengembangan buasir. Najis pesakit terganggu, dicirikan oleh ketidakstabilannya: beberapa pesakit mengalami cirit-birit kronik, yang lain menderita sembelit.

Sekiranya disyaki sirosis hati, adalah mustahak untuk melakukan ujian darah biokimia, yang menentukan dalam membuat diagnosis akhir. Dengan penyakit ciri, komposisi biokimia darah berubah, dan indikator individu tidak sesuai dengan julat normal. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai nilai berikut:

peningkatan bilirubin dalam semua pecahan; lonjakan penunjuk А dan Т, ГГТ dan fosfatase alkali pertumbuhan globulin dan enzim hati; penurunan urea dan kolesterol; peningkatan haptoglobin.

Secara berasingan, perlu diingat bahawa bilirubin, yang merupakan produk pemecahan eritrosit dan hemoglobin, diproses di hati dan diekskresikan dalam tinja. Dengan sirosis, pengumpulannya dalam plasma melebihi norma, yang menjelaskan menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera mata. Lebih-lebih lagi, ia adalah enzim toksik, yang, pada kepekatan tinggi dalam darah, menimbulkan rasa gatal, peningkatan pembengkakan pada bahagian bawah kaki. Dengan diagnosis ini, nilai jumlah bilirubin meningkat beberapa kali, sementara itu mungkin melebihi 100 μmol / l.


Diagnosis terperinci sedemikian memungkinkan kita untuk menentukan bukan sahaja penyakit itu sendiri, tetapi juga bentuk, tahapnya. Kajian makmal dianggap sebagai kaedah tambahan untuk menentukan sirosis, dan doktor asas memanggil ultrasound organ yang terkena dan laparoskopi. Sekiranya ragu-ragu, mungkin juga ada keperluan mendesak untuk kajian imunologi, misalnya, kehadiran membran mitokondria, penurunan testosteron, peningkatan estrogen dan peningkatan insulin. Perubahan hormon seperti itu juga merupakan ciri diagnosis ini dan membantu memilih rejimen rawatan yang mencukupi. Sekiranya didiagnosis dengan betul, pesakit setelah menjalani terapi intensif berpeluang untuk pengampunan dan keselamatan hati yang lama.

Siapa kata bahawa mustahil untuk menyembuhkan CIRROSIS hati?

Banyak kaedah telah dicuba, tetapi tidak ada yang membantu... Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda kesihatan yang lama ditunggu-tunggu!

Rawatan yang berkesan untuk hati ada. Ikuti pautan dan ketahui apa yang disyorkan oleh doktor!

LiveInternetLiveInternet

  • pendaftaran
  • input

-Pencarian buku harian

-Langganan e-mel

-Statistik

Rawatan trombositopenia pada sirosis hati

Selasa, 13 Februari 2018 17:48 + di petikan

Cadangan untuk rejimen: makanan biasa, 3-5 kali sehari, bersenam, mengelakkan hipodinamik (berjalan, berenang, terapi senaman).

Ascites adalah pengumpulan cecair di rongga perut, menampakkan dirinya sebagai peningkatan perut, ditentukan oleh pemeriksaan fizikal, dengan kaedah perkusi. Selalunya disertai dengan pembengkakan kaki. Kejadiannya dikaitkan dengan pelanggaran homeostasis protein.

Dalam ujian darah umum untuk sirosis hati, anemia, leukositopenia, trombositopenia (biasanya ini menunjukkan perkembangan hipersplenisme) dapat diperhatikan, data koagulogram menunjukkan penurunan dalam indeks prothrombin. Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan aktiviti enzim hati (ALT, ASAT, alkali fosfatase), peningkatan kadar darah bilirubin (kedua-dua pecahan), kalium dan natrium, urea dan kreatinin, penurunan tahap albumin.

Semua pesakit diberi diet khas dan disyorkan menjalani diet. Dengan sirosis dalam fasa pampasan, perlu makan dengan baik, menjaga keseimbangan protein, lemak dan karbohidrat, mengambil vitamin dan unsur surih yang diperlukan. Pesakit dengan sirosis hati mesti berhenti minum alkohol.

Komplikasi sirosis hati

Diagnosis dibuat oleh ahli gastroenterologi atau hepatologi berdasarkan gabungan data dari anamnesis dan pemeriksaan fizikal, ujian makmal, ujian fungsional, dan kaedah diagnostik instrumental.

Rawatan sirosis hati

Terapi ubat untuk sirosis hati terdiri daripada membetulkan gejala yang berkaitan dengan gangguan metabolik, menggunakan hepatoprotectors (heptral, hepamerts, asam ursodeoxycholic). Juga menggunakan ubat-ubatan yang mempromosikan penghapusan ammonia dan normalisasi flora usus (dyuflac, normase), enteroseptik.

Kursus asimtomatik diperhatikan pada 20% pesakit, selalunya penyakit ini bermula pada mulanya dengan manifestasi minimum (perut kembung, penurunan prestasi), sakit kusam berkala kemudian di hipokondrium kanan, diprovokasi oleh alkohol atau gangguan diet dan tidak lega dengan mengambil antispasmodik, rasa kenyang yang cepat (perasaan limpahan perut) dan kulit gatal. Kadang-kadang terdapat sedikit peningkatan suhu badan, mimisan.

Sirosis dicirikan oleh kemunculan simpul tisu penghubung di tisu hati, percambahan tisu penghubung, dan pembentukan lobula "palsu". Sirosis dibezakan oleh ukuran nodul yang terbentuk pada nodular kecil (banyak nodul berdiameter hingga 3 mm) dan nodular besar (nodul melebihi diameter 3 mm). Perubahan struktur organ, berbeza dengan hepatitis, tidak dapat dipulihkan, oleh itu, sirosis hati adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan..

Dengan asites yang teruk, paracentesis dilakukan dan lebihan cecair dipam keluar dari rongga perut. Untuk membentuk aliran darah alternatif, pintasan saluran cagaran dilakukan. Tetapi teknik pembedahan kardinal untuk rawatan sirosis adalah pemindahan hati penderma..

Sirosis hati - rawatan di St. Petersburg

Sirosis adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dengan pengesanan awal, pembasmian faktor etiologi yang berjaya, dan mengikuti cadangan diet dan gaya hidup, prognosis kelangsungan hidup agak baik.

Hipertensi portal adalah genangan darah dalam sistem vena portal, yang dicirikan oleh peningkatan aliran keluar vena pintasan (cagaran). Akibatnya, vena varikos esofagus terbentuk. perut, rektum, pecah dindingnya dan pendarahan berlaku. Secara visual, hipertensi portal ditentukan oleh gejala "kepala medusa" - urat melebar di sekitar pusar, menyimpang ke arah yang berbeza.

Gejala khas pada pesakit dengan sirosis hati: "tongkat gendang" (penebalan falanges jari yang khas), "cermin mata" (perubahan ciri pada kuku), eritema palmar (kemerahan pada telapak tangan), telangiectasia ("urat labah-labah", penonjolan kapal subkutan tipis di wajah dan badan).

Rawatan dan operasi konservatif. Klinik berbayar dan percuma yang merawat sirosis hati.

Etiologi dan patogenesis

Terapi pesakit dengan sirosis hati harus menyelesaikan tugas-tugas berikut: menghentikan degenerasi progresif tisu hati, mengimbangi gangguan fungsi yang ada, mengurangkan beban pada urat aliran darah cagaran, mencegah perkembangan komplikasi.

Faktor patogenetik utama dalam perkembangan sirosis hati adalah pelanggaran kronik trophism hepatosit, pemusnahannya. Hasilnya adalah pembentukan nodul secara beransur-ansur - sekeping tisu penghubung. Nod terbentuk memerah kapal di lobus dan kegagalan peredaran darah berlaku. Pada masa yang sama, pergerakan darah dalam sistem vena portal melambatkan, kapal meluap dan melebar.

Sirosis hati. Gejala Diagnostik. Apa yang perlu dilakukan apabila didiagnosis dengan sirosis hati.

Keterukan gejala klinikal bergantung kepada penyebab sirosis, aktiviti perkembangan dan tahap kerosakan hati..

Mereka juga melakukan ujian untuk mengesan antibodi terhadap virus hepatitis dan menentukan kandungan alpha-fetoprotein.

Sekiranya terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan ensefalopati, kegagalan hati, pesakit dipindahkan ke diet dengan kandungan protein rendah. Dengan asites dan edema, pesakit disarankan untuk menghindari garam.

Darah mula mencari jalan keluar dan terutama bergerak melalui saluran peredaran cagaran, melewati hati. Pembuluh darah yang mengambil sebahagian besar aliran darah hepatik - urat esofagus dan perut, buasir, dinding perut anterior - dipenuhi dengan ketara, pelebaran varikos mereka berlaku, penipisan dinding, yang memprovokasi pendarahan.

Sebagai kaedah tambahan untuk mengenal pasti penyebab penyakit ini, kaedah digunakan untuk mengenal pasti kekurangan enzim, untuk mengkaji petunjuk metabolisme zat besi, aktiviti protein - penanda gangguan metabolik.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, sirosis hati boleh menjadi rumit dengan penambahan jangkitan. berlakunya neoplasma malignan (karsinoma hepatoselular) di hati, serta kemungkinan mengalami kegagalan buah pinggang.

Pencegahan sirosis hati

Penyebab perkembangan sirosis hati boleh menjadi patologi metabolik atau kekurangan enzim: fibrosis kistik. galaktosemia. glikogenosis, hemokromatosis.

Dengan perkembangan lebih lanjut, penyakit kuning, tanda-tanda hipertensi portal, pendarahan varikos dari urat esofagus dan hemoroid, ascites (peningkatan jumlah cecair di rongga perut).

Dalam kebanyakan kes, penyebab sirosis hati adalah penyalahgunaan alkohol dan hepatitis B dan C virus.

Transplantasi ditunjukkan untuk pesakit dengan kursus yang teruk, perkembangan pesat, tahap degenerasi tisu hati yang tinggi, kegagalan hati.

Salah satu komplikasi sirosis hati yang mengancam nyawa adalah kegagalan hati. Kegagalan hati akut adalah keadaan terminal yang memerlukan rawatan segera, kegagalan hati kronik membawa kepada gangguan sistem saraf yang teruk akibat daripada berlebihan amonia dalam keracunan darah dan otak. Sekiranya tidak dirawat, kegagalan hati tumpah menjadi koma hepatik (kematian pada pesakit dengan koma hepatik adalah 80 hingga 100%).

Sebagai peraturan, sirosis hati yang progresif membawa kepada penurunan berat badan, distrofi.

Sebagai tambahan kepada rawatan langsung sirosis, terapi ubat diresepkan untuk memerangi patologi yang menyebabkan degenerasi tisu hati: terapi antivirus interferon, terapi hormon untuk keadaan autoimun, dll..

Faktor risiko degenerasi tisu hati juga meliputi: degenerasi hepatolentikular (penyakit Wilson), mengambil ubat hepatotoksik (methotrexate, isoniazid, amiodarone, metil-dopa), kegagalan jantung kronik. Sindrom Bad Chiari, pembedahan usus, serta lesi parasit usus dan hati.

Dalam hampir keseluruhan kes, sirosis progresif disulitkan oleh asites dan hipertensi portal..

Hepatitis kronik juga sering menyebabkan degenerasi berserat pada tisu hati. Pertama-tama dari segi kekerapan diagnosis adalah hepatitis B dan C virus (hepatitis C terdedah kepada jalan yang lebih merosakkan dan semakin kerap menjadi sirosis). Sirosis juga boleh berlaku akibat hepatitis autoimun kronik. kolangitis sklerosis. hepatitis kolestatik primer, penyempitan saluran empedu, stasis hempedu.

Pencegahan sirosis hati terdiri daripada mengehadkan pengambilan alkohol, rawatan hepatitis virus dan penyakit lain yang tepat pada masanya dan mencukupi yang menyumbang kepada perkembangan sirosis. Diet seimbang dan gaya hidup aktif juga disarankan..

Diagnosis sirosis hati

Banyak ubat dikontraindikasikan pada pesakit dengan sirosis hati. Ia juga wajar untuk mengehadkan penggunaan ramuan perubatan dan makanan tambahan..

Tomografi yang dikira rongga perut membolehkan visualisasi hati, saluran darah, saluran empedu lebih terperinci. Sekiranya perlu, MRI hati dan dopplerometri saluran hati dilakukan.

Untuk diagnosis akhir dan pilihan taktik rawatan, diperlukan biopsi hati (membolehkan anda menilai sifat perubahan morfologi dan membuat andaian mengenai penyebab sirosis).

Lelaki mungkin mempunyai kelenjar susu yang membesar (ginekomastia) dan testis yang lebih kecil.

Prognosis untuk sirosis hati

Kaedah diagnostik instrumental yang membantu melengkapkan gambaran klinikal sirosis termasuk ultrasound organ perut (perhatikan perubahan ukuran dan bentuk hati, kebolehtelapan suaranya, tanda-tanda hipertensi portal, perubahan pada limpa juga dapat dilihat).

Dalam kebanyakan kes, virus hepatitis B dan C kronik dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab sirosis yang paling biasa..

Penyalahgunaan alkohol adalah penyebab utama sirosis hati (dari 35.5% hingga 40.9% pesakit). Di tempat kedua adalah hepatitis C. virus Pada lelaki, sirosis berkembang lebih kerap daripada pada wanita, yang dikaitkan dengan tingginya penyalahgunaan alkohol di persekitaran lelaki..

Sirosis yang berkembang akibat gangguan dalam peredaran hempedu disebut bilier. Mereka dikelaskan kepada sekolah rendah dan menengah.

SYARAT THROMBOCYTOPENIA DAN HYPOCOAGULATION DALAM PENYAKIT HIDUP

Komplikasi hemoragik pada pesakit dengan sirosis hati

Sirosis hati adalah pembentukan simpul di hati akibat proses fibrosis dan merupakan peringkat akhir sejumlah besar penyakit hati dari pelbagai etiologi:

• hepatitis virus (B, C, B + D);

• yang lain (kurang biasa):

◊ penyakit metabolik: hemochromatosis, penyakit Wilson;

◊ pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;

Disorders gangguan metabolik keturunan;

Disorders gangguan autoimun (hepatitis autoimun, penyakit dengan sindrom kolestasis: sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer);

◊ penyumbatan hempedu yang lama (sirosis bilier sekunder).

Dengan sirosis hati, komplikasi hemoragik berikut dapat dicatat:

• hematoma dari lebam ringan, hematoma di tempat suntikan intravena;

• pendarahan dari urat varikos esofagus;

• pendarahan dari urat rektum dilatasi varikos;

• pendarahan gastrik akibat gastropati portal;

• pendarahan sebagai komplikasi prosedur invasif (contohnya, dengan biopsi hati).

Sebab-sebab perkembangan komplikasi hemoragik pada pesakit dengan sirosis hati adalah dua sindrom utama: hipertensi portal dan kegagalan hepatoselular, yang muncul dan berkembang ketika penyakit itu berkembang..

Akibat hipertensi portal, bentuk splenomegali dan hipersplenisme berkembang, manifestasi utamanya adalah pancytopenia (terutamanya trombositopenia).

Akibat kegagalan hati, sintesis prothrombin dan indeks prothrombin menurun..

Di samping itu, hipertensi portal hepatik progresif memainkan peranan utama dalam patogenesis pendarahan dari urat varikos esofagus, perut, usus, yang, bersama-sama dengan perubahan di atas dalam sistem pembekuan darah, sering membawa kepada akibat yang mematikan..

Oleh itu, tujuan utama terapi untuk penyakit hati adalah menghentikan atau melambatkan fibrosis hati dengan mempengaruhi etiologi dan patogenesis sirosis hati (lihat Jadual 8).

Thrombocytopenia akibat hipersplenisme pada pesakit dengan sirosis hati

Sirosis hati adalah penyebab splenomegali yang paling biasa (disebabkan oleh hipertensi portal) dan sindrom hipersplenisme yang menyertainya. Perubahan ini menunjukkan dekompensasi sirosis hati..

Hipersplenisme - pelanggaran fungsi normal limpa dalam bentuk pemusnahan berlebihan elemen sel darah, disregulasi fungsi hematopoietik sumsum tulang, peningkatan fungsi pembentukan antibodi.

Gambaran terperinci mengenai hipersplenisme dicirikan oleh pancytopenia:

• anemia, biasanya normositik atau makrositik (setelah pendarahan berulang - mikrositik hipokromik);

• leukopenia dengan neutropenia dan limfomonositopenia;

Dalam sumsum tulang, hiperplasia kompensasi sumsum tulang dinyatakan dengan dominasi sel - prekursor eritrosit dan trombosit yang belum matang, yang muncul sebagai akibat penundaan pematangan sel hematopoietik pada sumsum tulang.

Thrombocytopenia adalah keadaan dengan bilangan platelet kurang dari 150x103 / μL. Thrombocytopenia pada sirosis hati dianggap teruk dengan jumlah platelet kurang dari 50x103 / μl kerana risiko pendarahan yang berpotensi meningkat: pendarahan gusi yang teruk, pendarahan hidung, rahim dan ginjal, pasca suntikan, pendarahan pasca trauma dan spontan pada kulit dan membran mukus. Pendarahan Fundus, yang sering mendahului pendarahan intrakranial, mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, biasanya pendarahan seperti itu berlaku dengan trombositopenia (10-20) x103 / μl.

Keamatan hipersplenisme pada sirosis hati berkorelasi dengan tahap hipertensi portal. Beberapa kajian menunjukkan bahawa penurunan jumlah platelet pada pesakit dapat meramalkan berlakunya pendarahan dari vena varikos esofagus..

Untuk trombositopenia dengan sindrom hemoragik atau sebelum pembedahan dengan tujuan penggantian, transfusi pekat platelet ditunjukkan.

Walaupun begitu, sangat jarang untuk mencapai normalisasi parameter pembekuan darah dengan memindahkan kepekatan platelet pada pesakit dengan sirosis hati. Pertama, kaedah ini tidak dapat menormalkan ujian hemostasis seperti penghasilan trombin dan tromboelastografi. Kedua, dengan pemindahan berulang kepekatan platelet, refractoriness yang berkaitan dengan perkembangan alloimmunization mungkin berlaku. Alloimmunization disebabkan oleh kepekaan penerima dengan alloantigens platelet penderma dan dicirikan oleh kemunculan antibodi antiplatelet dan anti-HLA imun pada penerima. Dalam kes ini, transfusi pekat platelet disertai dengan reaksi suhu, menggigil, tidak adanya peningkatan jumlah platelet dalam peredaran darah dan kesan hemostatik..

Oleh itu, kaedah pemindahan kepekatan platelet dibenarkan hanya untuk tujuan profilaksis sebelum menjalankan prosedur diagnostik dan terapi invasif (intervensi endoskopi, ginekologi dan pergigian) atau dengan sindrom hemoragik yang teruk.

Agonis reseptor trombopoietin (eltrombopak) dengan ketara meningkatkan jumlah platelet dalam sirosis daripada transfusi massa, tetapi penilaian keberkesanan ubat dalam penyakit hati terganggu oleh komplikasi trombotik. Ubat-ubatan yang bertindak pada reseptor trombopoietin (interleukins-3, -6, -11) dalam hipersplenisme akibat dekompensasi sirosis hati juga tidak berkesan, yang mungkin dijelaskan oleh penurunan proses trombopoietik pada pesakit terminal. Oleh itu, ubat-ubatan di atas tidak digunakan dalam praktik..

Untuk hipersplenisme yang teruk dengan sindrom hemoragik, kaedah rawatan pembedahan digunakan, di antaranya splenektomi adalah yang paling biasa.

Splenektomi pada kebanyakan pesakit berkesan dan membawa kepada penghapusan sitopenia. Kiraan platelet biasanya kembali normal 2-3 minggu selepas pembedahan.

Dengan sirosis hati, splenektomi adalah campur tangan yang serius, kerana ia membawa maut pada 5% kes. Di samping itu, splenektomi boleh menyebabkan perkembangan hyposplenism postsplenectomy, yang dicirikan oleh trombositosis teruk dan penurunan daya tahan tubuh terhadap agen berjangkit, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh trombosis dan komplikasi purulen-septik, penyakit berjangkit pernafasan, sepsis.

Oleh itu, kaedah rawatan hipersplenisme ini dengan adanya sirosis adalah alternatif. Teknik endovaskular minimal invasif lembut dan kurang berbahaya, misalnya, embolisasi arteri splenik dengan gelatin span.

Peningkatan pendarahan gusi dan selaput lendir lain, kejadian hematoma pada pesakit dengan sirosis hati terutama berkaitan dengan mekanisme pembekuan yang terganggu, dan oleh itu lebih berguna untuk melakukan transfusi FFP daripada trombus.

Hypoprothrombinemia kerana penurunan fungsi hati sintetik pada pesakit dengan sirosis hati

Dalam praktik rutin, sejumlah penanda digunakan untuk mendiagnosis kegagalan hati: kajian albumin, kolesterol serum, aktiviti kolinesterase. Walau bagaimanapun, petunjuk awal sirosis hati terbentuk adalah penurunan dalam indeks prothrombin. Nilai normal indeks prothrombin adalah 80-120%. Prothrombin, tidak seperti parameter darah rutin lain, mempunyai separuh hayat terpendek (4 hari). Dalam hal ini, indeks prothrombin dan turunannya (PTI dan INR) digunakan dalam pelbagai skala prognostik (misalnya, skala Lille, skala MELD), dan juga pada skala untuk menilai keparahan sirosis hati (misalnya, skala Child-Tarkott-Pugh, Jadual 9 ).

Catatan: Kelas A: 5-6 mata (pampasan); kelas B: 7-9 mata (subkompensasi); kelas C: 10 mata (dekompensasi).

Dengan penurunan indeks prothrombin, analog vitamin K (vicasol) ditunjukkan, 3.0 ml / hari secara intramuskular, yang mendorong sintesis faktor plasma yang bergantung pada vitamin K, termasuk prothrombin.

Dengan penurunan indeks prothrombin dan kehadiran sindrom hemoragik, pengenalan FFP ditunjukkan. Dengan kemasukan FFP setiap hari, tekanan vena pusat harus dipantau kerana FFP mempengaruhi jumlah darah yang beredar dan dapat meningkatkan hipertensi portal.

Ejen farmakologi yang menjanjikan untuk rawatan sindrom hemoragik pada pesakit dengan penyakit hati adalah ubat-ubatan seperti faktor rekombinan VIIa, konsentrat prothrombin kompleks, dan perencat fibrinolisis..

Tarikh ditambahkan: 2018-05-02; pandangan: 1443;

Kiraan darah lengkap untuk sirosis

Diterbitkan pada Rabu, 01/04/2020 - 17:23

Pelanggaran parameter hematologi sering dijumpai pada sirosis hati. Banyak sebab menyumbang kepada berlakunya gangguan hematologi. Kajian terbaru menunjukkan bahawa kehadiran sitopenias hematologi dikaitkan dengan prognosis yang buruk dalam sirosis. Patogenesis, kejadian, kelaziman, kepentingan klinikal dan rawatan parameter hematologi abnormal pada sirosis hati adalah menarik. Patogenesis parameter hematologi abnormal (His) dalam sirosis adalah multifaktorial dan merangkumi kehadiran hipertensi portal yang disebabkan oleh penyerapan, perubahan dalam sumsum tulang, faktor-faktor yang merangsang, penekanan sumsum tulang yang disebabkan oleh virus dan toksin, dan lain-lain. Gangguan pada HI dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi termasuk pendarahan dan jangkitan (Qamar A., ​​Grace N., et.al., 2009).

Berikut adalah penyebab trombositopenia dalam sirosis:

Hipertensi portal kerana penyerapan splenik

Perubahan trombopoietin

Penindasan sumsum tulang yang dimediasi toksin (contohnya, alkohol, hepatitis B dan C)

Koagulopati (contohnya, pembekuan intravaskular disebarkan peringkat rendah, pembekuan intravaskular yang diperoleh, dan fibrinolisis)

Peningkatan kehilangan darah (contohnya, pendarahan)

Hubungan antara faktor perangsang hematopoietik dan trombositopenia, anemia dan leukopenia dalam sirosis:

Faktor perangsang hematopoietik

Perkaitan dengan sirosis

Perkaitan yang ketara dengan kehadiran trombositopenia

Hubungan mungkin, data terhad

Faktor perangsang koloni granulosit

Pengasingan limpa dan pemusnahan platelet, leukosit, dan sel darah merah dalam limpa yang diperbesar yang disebabkan oleh hipertensi portal didefinisikan sebagai hipersplenisme. Pada pesakit dengan sirosis hati, pengagihan semula platelet berlaku, sehingga 90% jisim platelet beredar di limpa yang membesar. Begitu juga, urutan sel darah merah di limpa menyumbang kepada perkembangan anemia pada penyakit hati. Dengan menggunakan 51 eritrosit berlabel Cr, Subiyah dan Al-Hindawi menunjukkan hubungan antara penurunan kelangsungan hidup eritrosit dan splenomegali yang berkaitan dengan hipertensi portal. Mereka juga menunjukkan bahawa splenektomi menghasilkan peningkatan kelangsungan hidup eritrosit. Penulis lain menyiasat kekerapan kehilangan granulosit autologis dalam darah 20 pesakit dengan sirosis hati alkoholik. Granulosit diberi label dengan 32 P-berlabel diisopropil fluorophosphate (32 DFP) dan kurva penghilangan diperoleh dan berkorelasi dengan tekanan dan ukuran pulpa splenik. Tekanan portal dinilai oleh tekanan pulpa splenik. Keluk biphasic diperoleh di mana 59% dari 32 granulosit berlabel DFP pulih pada fasa cepat awal. Fasa awal ini berkorelasi dengan tekanan pulpa, tetapi tidak dengan ukuran limpa. Pada peringkat kedua, granulosit yang tersisa hilang pada kadar yang lebih perlahan. Secara keseluruhan, tidak ada hubungan antara pengambilan granulosit dan ukuran limpa atau tekanan pulpa splenik, menunjukkan bahawa penyerapan berlaku di luar limpa, mungkin dalam peredaran splenik..

Pada pesakit dengan sirosis pampasan, penyelidik telah menunjukkan hubungan yang signifikan antara kecerunan tekanan vena hepatik (HVPG [penanda hipertensi portal]) dan HI. Walau bagaimanapun, hubungan antara jumlah platelet, jumlah leukosit, dan hemoglobin hanya sedikit atau sederhana. Ini menunjukkan bahawa faktor selain daripada urutan limpa menyumbang kepada HI yang tidak normal pada sirosis. Untuk kedua-dua leukopenia dan anemia, hipertensi portal nampaknya tidak penting..

Thrombopoietin

Thrombopoietin dihasilkan oleh hati, ginjal, otot dan sumsum tulang, dan sintesisnya bergantung terutamanya pada fungsi hati. Thrombopoietin merangsang pengeluaran dan pembezaan megakaryocytes menjadi platelet matang. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa ia berkesan dalam meningkatkan jumlah platelet dalam keadaan bukan sirosis. Banyak kajian telah menilai trombopoietin pada sirosis hati. Beberapa pengarang menilai tahap trombopoietin periferal pada 28 pesakit sirosis, tidak ada yang mempunyai trombopoietin yang dapat dikesan. Walau bagaimanapun, tujuh pesakit ini menjalani pemindahan hati dengan tahap trombopoietin yang meningkat dua hari selepas pembedahan. Sebaliknya, lima pesakit yang menjalani penyahmampatan untuk hipertensi portal tidak menunjukkan peningkatan tahap trombopoietin. Dalam kajian serupa, Martin et.al. tidak dapat mengesan trombopoietin dalam plasma pada 39 dari 44 pesakit dengan sirosis. Mereka juga menyatakan bahawa di antara 16 dari 17 pesakit yang menjalani pemindahan hati, trombopoietin mula dikesan. Penyelidikan seterusnya mengesahkan penemuan ini..

Oleh kerana hati adalah salah satu organ penghasil trombopoietin utama, perubahan dalam perfusi hati dapat mengubah sintesis atau pelepasan hormon. Para penyelidik menggunakan ujian monoethylglycinexylidide, yang bergantung sebahagiannya pada perfusi hati, untuk menilai tahap trombopoietin. Mereka menunjukkan korelasi sederhana antara waktu ujian tahap monoethylglycinexylidide dan trombopoietin pada pesakit dengan sirosis hati. Ini menunjukkan bahawa perfusi hati mungkin berperanan dalam pengaturan kadar trombopoietin. Penulis lain mendapati bahawa tahap trombopoietin berkorelasi dengan ukuran limpa tetapi tidak dengan jumlah platelet. Setelah embolisasi separa limpa, hubungan fisiologi antara tahap trombopoietin dan jumlah platelet dipulihkan pada pesakit ini. Laporan tersebut menyimpulkan bahawa peningkatan degradasi trombopoietin pada hipertensi portal yang terlalu banyak limpa boleh menyumbang kepada trombositopenia sirosis.

Sezai et.al. menunjukkan bahawa pada 19 pesakit dengan sirosis hati, peredaran hepatofugal, yang biasanya dikaitkan dengan tekanan vena portal yang lebih rendah dan hipertensi portal yang kurang teruk, mempunyai nisbah trombopoietin yang lebih rendah pada vena hepatik dan vena portal. Ini menunjukkan bahawa tekanan perfusi tertentu mungkin diperlukan untuk melepaskan trombopoietin. Walau bagaimanapun, kajian yang lebih besar diperlukan untuk mengesahkan hasil ini. Sebagai tambahan, penulis menggunakan tekanan portovenous untuk menilai hipertensi portal, yang tidak menjelaskan hipertensi sinusoidal intrahepatik. Penentu hipertensi portal yang lebih tepat ialah HVPG; kesimpulan ini harus digunakan dalam penyelidikan masa depan.

Anemia

Erythropoietin dihasilkan terutamanya oleh buah pinggang dan juga oleh hati. Ia melindungi eritrosit dari apoptosis dan mendorong perkembangan prekursor eritrosit. Yang et.al. menyiasat nilai eritropoietin pada 67 pesakit dengan tahap keparahan sirosis hati yang berbeza-beza dan melaporkan bahawa tahap eritropoietin plasma jauh lebih tinggi pada pesakit dengan sirosis daripada pada kumpulan kawalan. Mereka juga mendapati tahapnya lebih tinggi pada pesakit anemia. Menariknya, mereka menunjukkan korelasi positif antara HVPG dan eritropoietin dan korelasi negatif antara aliran darah hepatik dan eritropoietin. Penulis lain mendapati peningkatan eritropoietin pada pesakit sirosis dengan anemia hanya apabila tahap hemoglobin berada di bawah 120 g / l. Penulis percaya bahawa tindak balas terhadap eritropoietin tumpul berbanding penyebab anemia lain seperti kekurangan zat besi.

Faktor perangsang leukosit

Sangat sedikit yang diketahui mengenai peranan faktor perangsang koloni granulosit (G-CSF) atau faktor perangsang koloni makrofag granulosit (GM-CSF) dalam leukopenia yang berkaitan dengan sirosis hati. Faktor-faktor ini dihasilkan oleh sel-sel imun untuk merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan dan melepaskan granulosit dan sel induk ke dalam peredaran. Mereka juga berperanan dalam pembezaan dan fungsi neutrofil matang. Gurakar et.al. menunjukkan bahawa rawatan dengan GM-CSF selama tujuh hari pada pesakit dengan sirosis dan leukopenia mengakibatkan peningkatan jumlah leukosit. Selain itu, mereka tidak menunjukkan peningkatan dalam proporsi leukosit yang ditangkap di limpa..

Penindasan sumsum tulang

Hepatitis B atau C virus dan penggunaan alkohol dan ubat yang berlebihan biasanya dikaitkan dengan sirosis hati dan peningkatan risiko panktopenia akibat penindasan sumsum tulang yang disebabkan oleh hipoplasia sumsum tulang. Interferon, azathioprine, dan mycophenolate mofetil adalah contoh ubat yang boleh menyebabkan pancytopenia pada pesakit dengan sirosis.

Faktor lain

Banyak faktor lain yang menyumbang kepada perkembangan HI yang tidak normal pada sirosis. Pesakit dengan hipertensi portal mungkin mengalami pendarahan akut atau kronik dari gastropati hipertensi portal dan / atau enteropati, yang mengakibatkan anemia dan trombositopenia. Pesakit dengan penggunaan alkohol yang berterusan mungkin mengalami hemolisis, yang memperburuk anemia. Tahap pembekuan intravaskular yang rendah dapat menyumbang kepada trombositopenia pada pesakit dengan sirosis dekompensasi.

Kajian heterogen pada pesakit dengan pelbagai tahap sirosis telah menunjukkan prevalensi HI yang tidak normal dalam julat dari 6% hingga 77%. Sebilangan besar kajian ini, bagaimanapun, terdiri daripada pesakit dengan tahap keparahan sirosis hati dengan atau tanpa dekompensasi. Dalam analisis terbaru pesakit homogen dengan sirosis A / B terkompensasi dari kelas Child-Pugh, 84% didapati mempunyai kelainan pada HI, yang ditakrifkan sebagai jumlah platelet kurang dari atau sama dengan 150 × 10 9 / L, jumlah sel darah putih kurang dari atau sama dengan 400 × 10 9 / L atau tahap hemoglobin kurang daripada atau sama dengan 135 g / L untuk lelaki dan 115 g / L untuk wanita. 32% pesakit ini mempunyai kombinasi sitopenias. Thrombocytopenia adalah kelainan tunggal yang paling biasa, dan trombositopenia dan leukopenia adalah kelainan komorbid yang paling biasa.

Penilaian sebenar kejadian HI abnormal dalam sirosis dibatasi oleh reka bentuk keratan rentas sebahagian besar kajian yang melaporkan hasil ini. Baru-baru ini, kumpulan 34 pesakit dengan sirosis Child-Pugh A / B dengan HI awal normal diikuti secara longitudinal selama kira-kira lima tahun untuk menentukan urutan HI yang tidak normal dalam sirosis Thrombocytopenia adalah kelainan HI yang paling biasa dan paling awal, diikuti oleh anemia. dan trombositopenia.

Kepentingan klinikal

Kejadian trombositopenia, leukopenia, atau anemia pada pesakit dengan sirosis dapat membawa akibat klinikal yang signifikan. Mereka boleh menjadi faktor pembatas ketika mempertimbangkan prosedur invasif seperti biopsi hati, paracentesis, atau prosedur pergigian, endoskopi, atau pembedahan. Leukopenia juga dapat meningkatkan risiko jangkitan. Anemia kronik boleh menyumbang kepada hasil yang lebih teruk selepas episod hemoragik.

Satu kajian yang menilai risiko kematian atau transplantasi di antara 213 pesakit dengan sirosis A / B yang dikompensasi pada skala Child-Pugh menunjukkan bahawa kedua-dua trombositopenia dan leukopenia secara signifikan dikaitkan dengan peningkatan risiko morbiditi dan kematian, walaupun faktor seperti Skor Child-Pugh, hipertensi portal seperti yang diukur dengan penggunaan HVPG atau alkohol.

Risiko adalah paling besar pada pesakit dengan trombositopenia dan leukopenia. Kelaziman HI yang tidak normal berbeza pada pesakit dengan hipertensi portal yang signifikan secara klinikal (HVPG 10 mmHg dan lebih tinggi) berbanding dengan hipertensi portal yang tidak signifikan secara klinikal (HVPG kurang dari 10 mmHg).

Thrombocytopenia dianggap sebagai penanda bukan invasif untuk kehadiran varises esofagus. Banyak kajian telah melaporkan pelbagai ambang jumlah trombosit yang mendorong pesakit untuk diperiksa menggunakan endoskopi atas untuk varises esofagus. Tafsiran kajian ini dibatasi oleh sifat keratan rentas dan tahap keparahan sirosis yang berbeza-beza antara subjek yang disertakan. Baru-baru ini, satu kumpulan penyelidik menangani masalah ini dengan menganalisis pesakit yang mendaftar dalam percubaan terkawal rawak prospektif di mana pesakit diikuti selama rata-rata 54.9 bulan. Penilaian keratan rentas tidak mendedahkan ambang jumlah platelet yang akan berguna secara klinikal untuk menunjukkan adanya varises gastrik dan esofagus. Anehnya, 14% pesakit dengan vena varikos besar atau pendarahan varikos mempunyai jumlah platelet yang normal. Penilaian membujur jumlah platelet tidak memberikan hasil terbaik dan tidak mencukupi untuk meramalkan berlakunya vena varikos gastroesophageal pada sirosis pampasan. Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa penggunaan jumlah platelet tidak mencukupi untuk mengesan kehadiran atau kejadian vena varikos gastrik pada sirosis.

Rawatan

Rawatan untuk HI yang tidak normal pada sirosis melibatkan pendekatan pelbagai aspek. Pencegahan pendarahan dengan profilaksis gastrointestinal menggunakan perencat pam proton dan pemindahan platelet sebelum prosedur dapat mengurangkan risiko pemburukan gangguan HI yang mendasari. Memberi nasihat kepada pesakit untuk mengurangkan pengambilan alkohol dapat mencegah berlakunya peningkatan kelainan HI. Walau bagaimanapun, pada masa ini, pengurangan tekanan portal dan penggunaan faktor pertumbuhan hematopoietik adalah rawatan yang paling biasa digunakan..

Penyekat beta

Sekiranya kelainan pada HI sekurang-kurangnya sebahagiannya dikaitkan dengan hipertensi portal, maka penurunan tekanan portal yang berkaitan dengan rawatan dengan beta-blocker nonselektif diharapkan dapat menunjukkan peningkatan pada HI yang tidak normal. Preneta et.al (1998) melaporkan bahawa pada pesakit dengan sirosis dan vena varikos esofagus, yang menerima propranolol, terdapat peningkatan jumlah platelet sebanyak 37% dibandingkan dengan kawalan sebanyak 3,8%. Ini dikaitkan dengan penurunan besar HVPG berikutan terapi propranolol (propranolol 10.7% berbanding plasebo 6.7%). Walau bagaimanapun, pesakit yang mengalami penurunan HVPG yang ketara (iaitu lebih daripada 20%) mengalami penurunan paradoks daripada peningkatan jumlah platelet yang dijangkakan. Penulis lain merawat 19 pesakit dengan propranolol atau plasebo selama satu minggu. Dengan menggunakan ultrasound Doppler untuk mengukur hemodinamik arteri splenik, mereka mendapati bahawa propranolol meningkatkan arteri splenik yang berdenyut dan meningkatkan jumlah platelet sebanyak 16 x 10 9 / L berbanding tanpa kesan dengan plasebo.

Data ini menunjukkan bahawa kesan beta-blocker dalam meningkatkan jumlah platelet berubah-ubah dan mungkin berkaitan dengan faktor selain penyahmampatan hipertensi portal..

Thrombopoietin

Satu kajian penting baru-baru ini diterbitkan menggunakan agonis reseptor trombopoietin Eltrombopag. Pada 74 pesakit dengan sirosis hati, yang jumlah plateletnya berkisar antara 20 × 10 9 / L hingga 70 × 10 9 / L, rawatan dengan eltrombopag atau plasebo dilakukan selama empat minggu. Kiraan platelet meningkat kepada lebih dari 100 × 10 9 / L dalam 75% hingga 95% pesakit yang menerima eltrombopag, dibandingkan dengan tidak ada peningkatan pada pesakit yang menerima plasebo. Walau bagaimanapun, cabaran tertentu tetap ada. Pertama, kesan eltrombopag pada pembekuan darah atau risiko keganasan masih belum diketahui. Kedua, kerana hipertensi portal nampaknya mempengaruhi trombopoietin, ia juga boleh mempengaruhi kesan eltrombopag pada kiraan platelet. Akhirnya, kesan hemostatik peningkatan jumlah platelet dari rawatan eltrombopag untuk sirosis juga tidak diketahui..

Erythropoietin

Pesakit dengan sirosis virus hepatitis C yang menerima terapi antivirus dengan interferon dan ribavirin berisiko lebih tinggi terkena anemia. Pesakit ini berjaya dirawat dengan persediaan eritropoietin dengan peningkatan yang ketara dalam tahap hemoglobin. Manfaat untuk merawat pesakit dengan sirosis dalam keadaan selain terapi antivirus tidak diketahui. Tidak ada kajian yang menyelidiki kesan pencegahan anemia pada sirosis.

Koloni - faktor perangsang

GM-CSF telah digunakan dengan selamat pada pesakit sirosis dan leukopenik dengan peningkatan skor WBC. Namun, tidak diketahui apakah peningkatan jumlah sel darah putih ini dikaitkan dengan risiko jangkitan yang berkurang atau tidak..

Penyebab leukopenia dalam sirosis:

Hipertensi portal kerana urutan splenik dan splenik

Perubahan faktor perangsang koloni granulosit dan faktor perangsang makrofag granulosit

Penindasan sumsum tulang dimediasi oleh toksin (contohnya, alkohol, hepatitis B dan C)

Penyebab parameter hematologi yang tidak normal dalam sirosis

Hipertensi portal kerana penyerapan splenik

Perubahan dalam eritropoietin

Penindasan sumsum tulang dimediasi oleh toksin (contohnya, alkohol, hepatitis B dan C)

Peningkatan kehilangan darah (contohnya, pendarahan, hemolisis)